锌、汞对大鼠肝微粒体、线粒体脂质过氧化作用的影响

脂质过氧化物(LPO)是自由基引发不饱和脂肪酸的过氧化链式反应产物,微粒体及线粒体的膜磷脂中含有大量不饱和脂肪酸,易受脂质过氧化作用的损伤。本文从亚细胞水平探讨给锌、汞后大鼠肝微粒体、线粒体LPO含量的变化。1 材料和方法1.1 动物:体重 250～300g Wistar雄性大鼠20只,随机分为4组:对照组(皮下注射0.9％氯化钠溶液1ml/d×5);锌组(皮下注射醋酸锌0.75mmol/kg·d×5);汞组(皮下     

人参果皂甙对内毒素休克大鼠脑、肾、肝和心的保护作用

用16只大鼠复制内毒素（ET）休克模型随机将动物均分为人参组和对照组。人参组I．V人参果皂甙（50mg/kg)，对照组I．V等量的生理盐水 。注射用20min两组分别I．VET（37.5mg/kg)。人参组给ET后第5h股动脉平均血压为5.75kPa（43.13mmHg)，动物全部存活，对照组给ET后第6h6只动物死亡，仅存活2只，平均血压只有2.0kPa(15mmHg)。人参组动物脑，肾，肝和心脏组织的过氧化脂质（LPO）明显低于对照组动物。实验结果表明：人参果皂甙具有显的延长ET休克动物的生命，保护休克动物脑，肾，肝和心的作用。     

人参果皂甙对内毒素休克大鼠脑、肾、肝和心的保护作用

用16只大鼠复制内毒素（ET）休克模型随机将动物均分为人参组和对照组。人参组I．V人参果皂甙（50mg/kg)，对照组I．V等量的生理盐水 。注射用20min两组分别I．VET（37.5mg/kg)。人参组给ET后第5h股动脉平均血压为5.75kPa（43.13mmHg)，动物全部存活，对照组给ET后第6h6只动物死亡，仅存活2只，平均血压只有2.0kPa(15mmHg)。人参组动物脑，肾，肝和心脏组织的过氧化脂质（LPO）明显低于对照组动物。实验结果表明：人参果皂甙具有显著的延长ET休克动物的生命，保护休克动物脑，肾，肝和心的作用。     

氟、硒、镉致大鼠脂质过氧化和抗氧化能力的研究

目的 探讨氟、硒、镉对大鼠体内脂质过氧化物(LPO)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性的影响。方法 采用饮水给毒亚急性动物毒理实验，测定其血清、肝、肾及睾丸中LPO、GSH——Px的含量。结果 过量氟、硒、镉可诱导大鼠血清、肝组织中LPO含量显著增加，GSH——Px活性显著降低。氟、镉对肾脏和睾丸具有同样的作用，而硒则不明显。氟、硒、镉任意二者联合实验组较氟硒镉分别实验组LPO含量显著降低，GSH—Pk水平显著增高，氟、硒、镉三联实验组较二联实验组的这种作用更强，其LPO、GSH——Px的含量与对照组接近。结论 提示过量的氟、硒、镉均可促进动物体内脂质过氧化作用增强，并抑制GSH—Px的活性，使机体抗氧化能力降低。但当氟硒镉任意二种或三种元素共存时，表现为相互拮抗作用，从而减轻或消除对机体的损害作用。     

富硒蒜对Wistar雄性大鼠精子的影响

目的通过低硒动物模型研究低硒及富硒蒜对雄性大鼠精子的影响。方法将30只大鼠分成3组:对照组(喂常规饲料)、低硒组(喂低硒饲料)、补硒组(喂低硒饲料加富硒蒜粉),喂养12周。实验结束时股动脉采血测血清硒(Se)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、及丙二醛(MDA)含量;处死动物后睾丸称重计算睾丸指数,测精子数量和精子活率。结果血清硒含量:3组大鼠分别为0.42±0.13、0.06±0.08、0.30±0.07 mg/L;精子数量:31.7±3.8、12.4±4.1、28.7±2.9×109;精子活率:78.35±3.23、44.63±4.40、74.45±5.62%;低硒组明显低于其他两组(P<0.01)。结论低硒能够造成大鼠精子数量减少、精子质量下降;富硒蒜具有拮抗氧化作用,能够改善低硒大鼠精子的数量及质量。     

有机硒和无机硒对小鼠抗氧作用比较研究

目的 :探讨并比较有机硒和无机硒对小鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性、肝超氧化物歧化酶 (SOD)活性以及脑、心肌组织中脂质过氧化物 (LPO)含量的影响。方法 :先制备硒蛋白 ,然后把小鼠分成四组 ,第一组给硒蛋白 ,第二组给硒多糖 ,第三组给亚硒酸钠 ,第四组给蒸馏水。饲喂 3wk分别测定各小组小鼠GSH -Px活性、肝SOD活性和脑、心肌LPO含量。结果 :有机硒既能显著增强GSH -Px活性 ,又能提高SOD活性 ,并且硒蛋白与硒多糖相比生物效应更为显著 (P <0 .0 1)。而亚硒酸钠只能提高GSH -Px活性 (P <0 .0 5 ) ,对肝SOD活性影响极不显著 (P >0 .0 5 )。三种硒对 3月龄鼠脑、心肌LPO含量均无影响 ,但能降低 12月龄鼠脑、心肌LPO含量 ,有机硒的效应远远超过无机硒 ,并且还是硒蛋白的生物效应最显著 (P <0 .0 1) ,12月龄鼠脑、心肌LPO含量几乎接近 3月龄鼠。可见硒蛋白抗衰老、抗氧化和抗疾病等能力最强。结论 :硒蛋白中的硒比硒多糖和亚硒酸钠中的硒更易构成GSH -Px的活性中心。     

2005年和2006年青海省部分地区居民生活饮用水氟、砷、硒含量分析

目的：掌握青海省部分地区居民生活饮水型氟、砷、硒含量的水平,为地方性氟、砷中毒和大骨节病的防治和研究提供依据。方法：在青海省18个县、市采集饮用水样,氟离子选择电极法测定水氟含量,氢化物发生-原子荧光光谱法测定水砷、硒含量。结果：10个县水氟含量在（1.00－4.91）mg/L之间,占调查县的55.6%,水氟含量〉1.00mg/L的水样x^-±s为（1.58±0.43）mg/L;11个县、市水砷含量超过0.01mg/L的国际标准,水砷含量在（0.01-1.07）mg/L之间,占调查县的61.1%,其中〉0.05mg/L国内标准水砷含量的水样有16份,x^-±s为（0.343±0.241）mg/L;13个县、市的1 097份水样硒含量≥0.5×10^-3mg/L,占水样总份数的31.6%,水硒含量≥0.5×10^-3mg/L的x^-±s为（1.31±0.65）×1^-3mg/L。结论：青海省目前仍有不少饮水型高氟、砷地区,地方性氟、砷中毒防治形式十分严峻,须进一步加大防治工作力度;居民生活饮用水基本处于低硒水平,大骨节病防治亦不容乐观。     

硒对实验性大鼠肝纤维化的影响

目的:观察不同剂量补硒对大鼠血清硒含量及实验性肝纤维化的影响。方法:将Wistar大鼠50只分为正常对照组、四氯化碳(CCl4)模型组、高糖组、补硒高剂量组和低剂量组,后4组动物每只给CCl4油溶液0.15ml腹腔内注射2次/周,共注射6周;后3组大鼠分别给予高糖、葡萄糖酸硒,观察每一种情况对大鼠血清硒含量、肝功能和肝纤维化形成过程产生的影响。结果:实验3周和6周时,补硒组和模型组及高糖组血清ALT均增高,各组间差异不明显,但补硒组AST均明显降低,与模型组及高糖组比较有较明显差异(P<0.05或P<0.01),补硒组大鼠血清硒含量在6周时均较模型组明显增高(P<0.01),维持在正常水平,并对大鼠肝纤维化有一定的抑制作用,但两个剂量组间未见明显差异,高糖使大鼠的体重明显增加,未见大鼠肝纤维化的改善。结论:补硒对肝损伤动物血清硒及肝纤维化的影响表现在后期,采用低剂量较长期的补硒方法可能有效安全。     

大豆皂甙对胰岛素下的平滑肌细胞脂质过氧化反应的影响

目的 :观察大豆皂甙对高浓度胰岛素下兔血管平滑肌细胞脂质过氧化反应的影响。方法 :采用兔主动脉平滑肌细胞培养 ,细胞随机分为正常对照组、胰岛素组及不同浓度大豆皂甙组 ,加药后继续培养 72 h,计数后测定细胞内过氧化脂质 (LPO)及超氧化物歧化酶 (SOD)含量。结果 :单纯高浓度胰岛素升高细胞内 LPO水平 ,降低细胞内 SOD活力 ,大豆皂甙与胰岛素共同孵育后 ,升高SOD活力 ;大豆皂甙低于 2 0 mg/L时抑制 LPO的产生 ,高于或等于 50 mg/L时促进 LPO的合成。结论 :高浓度胰岛素通过升高平滑肌细胞内 LPO促进动脉粥样硬化的形成 ,一定浓度的大豆皂甙抑制胰岛素所致脂质过氧化反应 ,对动脉粥样硬化具有防治作用     

孕期补硒在预防妊娠高血压综合征中的作用

对52例妊娠高血压综合征(简称妊高征)及具有发生妊高征高危因素的晚期妊娠妇女进行补硒治疗,每日口服100ug,共6～8周,并设48例对照.两组孕妇接受同样的产前常规监护.研究结果表明:孕期适当补硒对预防和减少妊高征和妊娠水肿的发病有一定作用.孕期补硒可以提高母血硒水平,治疗组提高0.10±0.09mg/L,对照组则下降0.04±0.05mg/L,P＜0.01.脐血硒水平在治疗组为0.28±0.10mg/L,对照组为0.15±0.05mg/L,P＜0.01.两组的新生儿体重和产妇产后出血量无显著差异.     

锌、硒对镉中毒小鼠金属硫蛋白合成及脂质过氧化损伤的影响

目的 观察锌、硒对镉中毒小鼠金属硫蛋白合成及脂质过氧化的影响,为镉中毒的研究及防治提供理论基础. 方法 36只昆明小鼠随机分成6组,每组6只:对照组,经口灌注生理盐水;CdCl2组,100 μmol/kg的CdCl2,经口灌胃;Zn2SO4组,Zn2SO4 20 μmol/kg经口灌胃;Na2SeO3组,Na2SeO3 10 μmol/kg经口灌胃;CdCl2+Zn2SO4组,Zn2SO4和CdCl2交替经口灌胃;CdCl2+Na2SeO3组,Na2SeO3和CdCl2交替经口灌胃.109Cd-血红素饱和法测小鼠组织金属硫蛋白含量;试剂盒检测小鼠组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性. 结果 单独镉、锌、硒组及Zn+Cd、Se+Cd组小鼠肝、心和肾脏MT含量均明显高于对照组,CdCl2组小鼠肝、心和肾脏MDA含量增高、SOD和GSH-Px活力降低.CdCl2+Zn2SO4组和CdCl2+Na2SeO3组小鼠肝、心和肾脏MT含量较单用CdCl2组进一步增高(P<0.05),MDA含量降低,SOD和GSH-Px活力升高. 结论 锌、硒增加镉中毒小鼠金属硫蛋白合成,减轻镉中毒小鼠脂质过氧化损伤.     

衰老和缺锌大鼠海马生长抑素含量及其阳性神经元的变化

目的 探讨海马结构内生长抑素(SS)含量及其阳性神经元的增龄变化,并分析这种变化与衰老过程中锌水平降低的关第。方法:选用Wistar雄性大鼠42只,分为缺锌组(7月龄)、老年组(24月龄)和对照组(7月龄),每组各14只。老年组和对照组均普食喂养,缺锌组以含10mg/kg双硫腙的普食喂养。2周后,采用放免分析和原子吸收法,测定每组各8只大鼠海马和血浆SS含量及血浆锌含量;采用免疫组化ABC法结合图像分析.观察每组各6只大鼠海马SS神经数目、灰度值和截面积。结果 缺锌组血浆锌、SS含量和海马SS含量分别是10.9±7μmol/L、427±72ng/L和143±22pg/100mg,老年组分别是13.4±1.5μmol/L、414±21ng/L和157±28ng/L,2组均较对照组的血浆锌(16.32±     

脑脊液中胱抑素C测定的临床应用

目的 探讨脑脊液中胱抑素C(Cys-C)含量对结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎和病毒性脑膜炎的诊断价值.方法 采用免疫比浊法对25例结核性脑膜炎、27例化脓性脑膜炎、21病毒性脑膜炎和15例排除中枢神经系统疾病患者(对照组)进行脑脊液中Cys-C含量的测定.结果 结核性脑膜炎组Cys-C浓度[(2.957±1.027)mg/L]、化脓性脑膜炎组Cys-C浓度[(3.235±1.324)mg/L]均显著高于对照组[(2.365±0.538)mg/L](P<0.001);病毒性脑膜炎组中Cys-C浓度[(1.914±0.770)mg/L]显著低于对照组[(2.365±0.538)mg/L](P<0.05).化脓性脑膜炎和结核性脑膜炎患者脑脊液中Cys-C浓度也明显高于病毒性脑膜炎组[(1.914±0.770) mg/L](P<0.01).结论 脑脊液中Cys-C的含量测定对结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎和病毒性脑膜炎的诊断和鉴别诊断具有十分重要的意义.     

地塞米松对急性肺损伤脂质过氧化物的影响

目的探讨急性肺损伤(ALI)脂质过氧化物(LPO)的变化及地塞米松对ALI的保护作用.方法将30只Wistar大鼠随机分成3组正常对照组,油酸模型组,地塞米松组.地塞米松组在注入油酸前30min腹腔内注入地塞米松2mg/kg.以上各组均在注油酸后4小时采血测LPO,观察肺组织病理形态学变化.结果地塞米松组血浆LPO含量(8.86±2.39μmol/L)与油酸模型组血浆LPO含量(12.18±1.67μmol/L)比较明显降低(P＜0.01).病理组织学观察示地塞米松组肺组织病理改变较油酸模型组减轻.结论地塞米松对油酸至ALI有保护作用,这种保护作用可能与其抑制脂质过氧化反应有关.     

铅染毒与大鼠骨中锌、钙、铜的相关性研究

目的　探讨铅染毒对大鼠骨中锌、钙、铜的影响 ,以了解铅对骨组织的毒性作用。方法　将断乳一周的SD大鼠随机分为 3组 :( 1)对照组 ;( 2 )实验I组 ;( 3)实验II组。每组各 12只。 3组分别给予醋酸铅饮水 0 g/L、0 .5g/L、2 g/L ,染毒 8周后 ,采血、分离血清 ,处死动物取右股骨称重、消化后 ,采用原子吸收分光光度石墨炉法测定全血铅、血清锌、钙、铜以及骨组织中锌、钙、铜含量 ,采用原子吸收分光光度火焰法测定骨组织中铅、锌、钙、铜的含量。结果　随铅染毒剂量的加大 ,实验I组、实验Ⅱ组全血铅、骨组织中铅含量迅速增高 ,与对照相比有极显著性差异 (P <0 .0 1) ;实验Ⅱ组的血清锌、钙及骨组织中锌、钙、铜均低于对照组 ,有极显著性差异 (P <0 .0 1)。全血铅与骨组织中锌、钙含量呈负相关关系 ;骨组织中铅含量与骨组织中锌、钙、铜含量呈负相关关系 ;骨组织中铅含量与血清中锌、钙含量呈负相关关系。结论　铅染毒所致的血和骨组织中锌、钙、铜元素的减少 ,可能影响骨组织的正常代谢和生理活动 ,骨组织可能也是铅毒性作用的众多靶器官之一。     

饮水氟暴露对成年男性血清睾酮及雄激素结合蛋白的影响

目的:探讨男性睾酮(T)及雄激素结合蛋白(ABP)与饮水氟暴露的关系。方法:应用现况调查研究,在河南省某县随机选择7个村庄作为调查点,分别为高氟村2个、改水村2个和对照村3个;采集各调查点生活饮用水。整群抽取所选调查点本地出生的18~50岁男性作为调查对象,分别采集晨尿和空腹静脉血。应用氟离子选择电极法测定饮用水和尿中氟含量,采用ELISA法测定血清ABP水平,采用化学发光免疫分析法测定血清T。结果:高氟组饮水氟浓度为(2.44±1.88)mg/L,高于对照组的(0.37±0.15)mg/L和改水组的(0.36±0.30)mg/L(F=12.289,P<0.001)。高氟组尿氟浓度为(2.49±1.40)mg/L,高于对照组的(1.04±0.49)mg/L及改水组的(1.38±0.67)mg/L(F=71.563,P<0.001),改水组亦高于对照组(P<0.05)。高氟组血清ABP含量为(16.01±10.83)nmol/L,低于对照组的(27.94±31.90)nmol/L及改水组的(22.42±28.12)nmol/L(F=28.807,P<0.001)。对照组、改水组、高氟组血清T含量为(4.31±1.30)、(4.42±1.37)和(4.74±2.17)nmol/L,差异无统计学意义(F=0.268,P=0.765)。在对照组和改水组中,血清T含量与年龄呈负相关(β=-0.238、-0.262,P均<0.05)。结论:环境氟暴露可影响男性血清ABP水平。     

硒对亚砷酸钠氧化损伤影响的实验研究

目的研究亚砷酸钠(NaAsO2)对小鼠肝肾的毒性损伤,探讨亚硒酸钠对亚慢性砷暴露小鼠肝肾的氧化损伤是否具有保护作用。方法 SPF级昆明种小鼠40只,体重18~22 g,按体重随机分为4组:正常对照组、砷模型组、亚硒酸钠对照组、亚硒酸钠+砷组,分别自由饮用蒸馏水、5 mg/kg亚砷酸钠水溶液、0.8 mg/kg亚硒酸钠的水溶液、5 mg/kg亚砷酸钠+0.8 mg/kg亚硒酸钠的水溶液,于60 d取材。采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性(SOD)、硫代巴比妥法检测丙二醛(MDA)含量,紫外分光法检测髓过氧化物酶(MPO)含量。结果砷模型组小鼠体重有不同程度的减轻,脏器系数升高;亚硒酸钠+砷组体重、脏器系数均有不同程度的恢复;砷模型组小鼠肝、肾中SOD、MPO含量低于正常对照组,MDA含量高于正常对照组;亚硒酸钠+砷组小鼠肝、肾中SOD、MPO含量高于砷模型组,MDA含量低于砷模型组。结论亚硒酸钠对砷造成小鼠肝、肾的脂质氧化损伤具有保护作用。     

吸入烹调胡麻油烟致大鼠氧化损伤及其保护作用的研究

目的 :探讨烹调胡麻油烟对大鼠体内氧化损伤的作用 ,并观察SOD富硒枸杞对胡麻油烟致大鼠氧化损伤的保护作用。方法 :5 4只SD雄性大鼠随机分为染毒组、干预组和对照组 ,每组 18只 ,采用动式染毒方式。染毒组动物仅吸入 4 4 .4 4± 18.6 8mg/m3 的胡麻油烟 ,干预组的动物在吸入上述浓度的胡麻油烟后给予 10 %SOD富硒枸杞提取液 ,阴性对照组动物吸入新鲜的空气 (2 0℃～ 2 2℃ ) ,分别于染毒后的第 15、30、5 0天处死动物 ,检测实验动物肺、肝组织及血清中SOD活性和MDA含量 ,以及肺组织NO含量和NOS的活性。结果 :胡麻油烟染毒组大鼠血清、肺及肝组织匀浆中SOD活性降低 ,MDA含量升高 ,肺组织中NO含量下降 ,NOS活性降低 ,与阴性对照组比较 ,差异均具有显著性 (P <0 0 5 ) ;给予SOD富硒枸杞提取液后 ,枸杞干预组动物SOD活性、NOS活性、NO含量较染毒组明显升高 (P <0 0 5 ) ,而MDA含量明显降低(P <0 0 5 ) ,结论 :烹调油烟可引起SOD和NOS活性下降 ,MDA含量升高 ,NO含量降低 ,可致实验动物氧化损伤 ;SOD富硒枸杞对胡麻油烟所致的氧化损伤具有一定的保护作用。     

硒蛋白对小鼠抗辐射损伤作用的研究

研究硒蛋白(Se-protein)对小鼠抗辐射损伤作用,并与无机硒作了对比.结果表明,硒蛋白和无机硒均可显著抑制辐射所诱导的小鼠染色体畸变(P＜0.01),二者相比,硒蛋白的效应更为突出(P＜0.01).两种硒还可有效抑制辐射对小鼠血液谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及血液脂质过氧化物(LPO)含量带来的影响,仍然是硒蛋白效应更为显著(P＜0.01).Se-蛋白质+60Co组小鼠GSH-Px活性(49.3±2.7)kU/L与空白组(30.7±2.1)kU/L相比P＞0.05,LPO浓度(13.6±3.8)μmol/L与空白组(11.7±2.7)μmol/L相比P＞0.05.硒蛋白还可有效抑制小鼠血液LPO的产生,并且表现出剂量与抑制作用呈正相关.     

氟对大鼠非骨性组织~3H—亮氨酸掺入值的影响

实验用 Wistar 大鼠35只,随机分为三组:Ⅰ.对照组;Ⅱ.饮水中加氟10ppm 组;Ⅲ.饮水中加氟30ppm 组。实验后7个月处理动物,用氟电极法测定大鼠尿氟含量,称量体重,用~3H-亮氨酸掺入法测定多种非骨性组织的蛋白质合成率.结果表明:Ⅱ、Ⅲ组大鼠尿氟含量增高;Ⅲ组大鼠体重减轻,其甲状腺、大脑、肝、肾、心和肺等器官的组织蛋白质合成率降低,而其脾、胃、小肠和骨骼肌的组织蛋白质合成率无明显改变;Ⅱ组大鼠体重未见减轻,其非骨性组织未见蛋白质合成率降低。