ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠创伤性脑损伤后神经功能的影响

目的　探讨ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3 PUFA）对大鼠创伤性脑损伤（TBI）后脑水肿、自噬反应及神经功能的影响及其机制。方法　采用改良Feeney法建立大鼠TBI模型,将72只SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组、TBI组、TBI+ω-3 PUFA处理组（TBI+ω-3组）和TBI+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组（TBI+ 3-MA组）（n均=18）,各组再根据3个时间点（创伤后第1、3、7天）分设3个亚组（n=6）。于不同时间点采用改良神经功能评分表（mNSS）进行神经功能评分,采用干湿重法测量损伤区脑组织水含量,于建模后第3天采用免疫荧光、PCR和Westerrn blot法测定自噬相关因子（LC3-Ⅱ、Beclin-1）的mRNA及蛋白表达水平。结果　损伤后第1、3、7天,与假手术组比较,TBI组、TBI+ω-3组和TBI+3-MA组的mNSS评分（TBI组：12.42±0.27比1.34±0.32,12.07±0.27比1.16±0.29,10.22±0.39比1.22±0.30;TBI+ω-3组：12.05±0.23比1.34±0.32,11.38±0.21比1.16±0.29,8.20±0.21比1.22±0.30;TBI+3-MA组：11.93±0.20比1.34±0.32,11.09±0.19比1.16±0.29,7.93±0.17比1.22±0.30;P均=0.00）和脑水含量均显著升高［TBI组：（79.82±0.61）%比（71.87±0.43）%,（83.04±0.42）%比（72.13±0.53）%,（75.12±0.72）%比（71.78±0.38）%;TBI+ω-3组：（76.81±0.63）%比（71.87±0.43）%,（79.39±0.59）%比（72.13±0.53）%,（73.86±0.38）%比（71.78±0.38）%;TBI+3-MA组：（75.98±0.49）%比（71.87±0.43）%,（77.14±0.46）%比（72.13±0.53）%,（72.24±0.37）%比（71.78±0.38）%;P均=0.00］。模型建立后第3天,TBI组、TBI+ω-3组和TBI+3-MA组脑组织LC3-Ⅱ和Beclin-1的mRNA及蛋白表达均显著上调（P均=0.00）。模型建立后第3、7天,TBI+ω-3组和TBI+3-MA组的mNSS评分均显著低于TBI组（TBI+ω-3组：11.38±0.21比12.07±0.27、P=0.04,8.20±0.21比10.22±0.39、P=0.01;TBI+3-MA组：11.09±0.19比12.07±0.27、P=0.01,7.93±0.17比10.22±0.39、P=0.00);模型建立后第1、3、7天脑组织含水量均显著低于TBI组［TBI+ω-3组：（76.81±0.63）%比（79.82±0.61）%、P=0.04,（79.39±0.59）%比（83.04±0.42）%、P=0.01,（73.86±0.38）%比（75.12±0.72）%、P=0.03;TBI+3-MA组：（75.98±0.49）%比（79.82±0.61）%、P=0.01,（77.14±0.46）%比（83.04±0.42）%、P=0.00,（72.24±0.37）%比（75.12±0.72）%、P=0.02］;第3天脑组织LC3-Ⅱ和Beclin-1的mRNA（TBI+ω-3组：P=0.04,P=0.01;TBI+3-MA组：P=0.01,P=0.00）及蛋白表达（TBI+ω-3组：P=0.01,P=0.03;TBI+3-MA组：P均=0.00）均显著低于TBI组。结论　ω-3 PUFA可减轻大鼠TBI后脑水肿,改善创伤后神经功能,具有神经保护作用,其机制可能与降低颅脑损伤后神经细胞自噬反应相关。     

扬州地区新生儿维生素D水平及影响因素研究

目的 了解扬州地区新生儿血清中维生素D（Vitamin D,VD）水平及其影响因素。方法 选取孕早期在扬州市妇幼保健院建卡且于2014年5月~2015年5月在产科住院分娩的孕妇作为初始研究对象。按照纳入和排除标准选入3 913例健康单胎活产新生儿进入此次研究,并通过自制的问卷收集孕妇及新生儿相关信息。采用酶联免疫吸附法检测孕妇及新生儿血清中的VD浓度,描述并分析新生儿VD的分布特征及影响因素。结果 扬州地区新生儿VD水平为（28.79±8.37）nmol/L,其充足率、不足率、缺乏率分别为2.2%、11.7%、86.1%。多因素Logistic回归模型分析结果显示,孕妇孕中期VD缺乏（OR=3.16,95%CI:2.00~5.00,P<0.001）和不足（OR=1.67,95%CI:1.04~2.67,P=0.033）,孕晚期VD缺乏（OR=8.64,95%CI:5.64~13.24,P<0.001）和不足（OR=1.63,95%CI:1.07~2.49,P=0.024）,胎儿分娩季节为冬春季（OR=1.49,95%CI:1.13~1.97,P=0.004）均是新生儿VD缺乏的危险因素。结论 扬州地区新生儿VD水平普遍缺乏,孕妇孕中期和孕晚期VD状况以及胎儿分娩季节与新生儿VD缺乏均存在关联。     

多囊卵巢综合征患者血清Irisin和25（OH）维生素D3及其他代谢指标的相关性

目的　通过检测多囊卵巢综合征（PCOS）患者体内Irisin的水平并分析其与25（OH）维生素D3及其他代谢指标的相关性,进一步探讨Irisin在PCOS中的作用,为PCOS的诊断及治疗提供新的方向。方法　收集2015年4月至2016年1月在山西医科大学附属第一医院生殖不孕不育中心门诊就诊的PCOS患者67例,同时选择72例在体检中心进行体检的育龄期妇女作为对照组。测量两组人群的身高、体质量、腹围、腰围、臀围、血压,计算体质量指数（BMI）和腰臀比（WHR）。检测所有个体血清中Irisin、25（OH）维生素D3、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、睾酮（TES）等生化指标,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果PCOS患者体质量［（66.074±12.952）kg比（57.671±8.806）kg,P=0.000］、BMI［（25.340±4.149）kg/m2比（22.201±3.585）kg/m2,P=0.003］、腰围［（88.829±12.212）cm比（80.550±10.343）cm,P=0.007］、臀围［（100.805±8.614）cm比（92.007±9.325）cm,P=0.000］、WHR（1.279±0.082比0.857±0.071,P=0.000）、舒张压［（78.548±8.936）mmHg比（73.071±10.614）mmHg,P=0.036］、TG［（2.263±1.142）mmol/L比（1.330±1.329）mmol/L,P=0.019］、FPG［（5.128±0.392）mmol/L比（4.809±0.394）mmol/L,P=0.008］、FINS［（13.319±8.122）mU/L比（4.921±2.028）mU/L,P=0.000］、LH［（8.153±2.271）IU/L比（3.811±2.607）IU/L,P=0.000］、TES［（63.068±25.704）ng/dl比（34.811±11.827）ng/dl,P=0.000］、HOMA-IR（2.245±0.853比1.021±0.153,P=0.000）增加,血清Irisin水平［（831.542±98.484）ng/ml比（612.345±86.308）ng/ml,P=0.006］明显升高,HDL-C［（1.278±0.345）mmol/L比（2.493±0.262）mmol/L,P=0.011］、25(OH)维生素D3水平［（17.181±5.078）nmol/L比（20.823±5.305）nmol/L,P=0.009］显著降低;PCOS患者Irisin与体质量（r=0.396,P=0.028）、BMI（r=0.712,P=0.000）、腰围（r=0.462,P=0.021）、臀围（r=0.478,P=0.006）、WHR（r=0.686,P=0.002）、TG（r=0.397,P=0.036）、HOMA-IR（r=0.467,P=0.019）呈正相关,与25(OH)维生素D3（r=－0.654,P=0.004）呈负相关;多重回归分析在PCOS患者中以Irisin为因变量,其他体测及生化指标为自变量,发现血清Irisin水平与BMI（β=0.822,P＜0.001）、TG（β=0.076,P=0.035）、25(OH)维生素D3（β=－0.242,P=0.027）有线性回归关系。结论PCOS患者血清Irisin水平显著升高,且与25（OH）维生素D3、BMI、HOMA-IR、TG存在相关性。Irisin为PCOS的诊断及治疗提供新的思路。     

住院2型糖尿病患者血清25-羟维生素D水平与糖代谢指标的相关性

目的　探讨住院2型糖尿病患者血清25-羟维生素D［25（OH）D］与糖代谢指标的相关性。方法　回顾性分析214例住院2型糖尿病患者的年龄、体质量指数（BMI）、收缩压、舒张压等临床资料和血清甲状旁腺激素、25（OH）D、血肌酐、血钙、血磷、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖、空腹胰岛素等检验结果。结果　住院2型糖尿病患者普遍存在维生素D不足或缺乏,有47.2%患者25（OH）D低于10 ng/ml。以25（OH）D浓度分为维生素D严重缺乏组［25（OH）D＜10 ng/ml］和维生素D非严重缺乏组［25（OH）D≥10 ng/ml］,维生素D严重缺乏组比非严重缺乏组年龄较轻［（55.27±13.71）岁比（60.76±12.32）岁,P=0.001］,而HbA1c更高［（9.00±2.01）% 比（8.45±1.86）%,P=0.025］。两组BMI［（25.09±4.01）kg/m2比（25.39±3.53）kg/m2,P=0.523］、空腹血糖［（8.91±3.31）mmol/L比（8.16±3.02）mmol/L,P=0.063］、空腹胰岛素［（21.32±32.50）mIU/L比（21.92±26.95）mIU/L,P=0.873］和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（7.60±8.92比7.53±9.39,P=0.954）差异均无统计学意义。偏相关性分析显示,校正年龄和血肌酐因素后,HbA1c与血清25（OH）D呈显著负相关（r=-0.190,P=0.003）,与血清甲状旁腺激素、血钙、血磷无关。多元线性回归显示,HbA1c与年龄（β=-0.220,P=0.000）和血清25（OH）D（β=-0.184,P=0.000）呈显著负相关。结论　住院2型糖尿病患者维生素D严重缺乏的患病率高,在相对年轻患者中比例更高。患者HbA1c与25（OH）D呈显著负相关,并独立于年龄、BMI、空腹胰岛素和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数。     

个性化营养支持对高龄顽固性心力衰竭患者近期结局的影响

目的观察和比较单纯肠内营养（EN）、单纯肠外营养（PN）、肠内肠外联合营养（EN+PN） 3种营养支持方式对高龄顽固性心力衰竭患者近期结局的影响及其安全性。方法 选取2004年1月至2012年9月在北京军区总医院263临床部住院的247例高龄顽固性心力衰竭患者,采用随机数字表法分为EN+PN组（n=87）、EN组（n=76）、PN组（n=84）。随机分组后根据患者耐受情况,EN组2例转入EN+PN组,PN组3例转入EN+PN组。于营养支持前和营养支持7 d后检测血清学指标和心脏超声血液动力学指标,根据全身症状计算营养支持后好转率,记录不良事件发生情况进行安全性评价。结果 研究过程中共8例患者退出,其中EN组4例,PN组1例,EN+PN组3例。与营养支持前比较,各组营养支持7 d后血清前白蛋白［EN组,（0.17±0.01）g/L比（0.11±0.02）g/L;PN组,（0.19±0.01）g/L比（0.09±0.02）g/L;EN+PN组,（0.24±0.04）g/L比（0.10±0.02）g/L］、白蛋白［EN组,（34.14±1.00）g/L比（31.25±1.02）g/L;PN组,（33.89±1.20）g/L比（30.99±1.07）g/L;EN+PN组,（36.66±1.36）g/L比（31.00±1.01）g/L］、转铁蛋白［EN组,（1.99±0.39）g/L比（1.86±0.36）g/L;PN组,（2.01±0.41）g/L比（1.89±0.34）g/L;EN+PN组,（2.58±0.47）g/L比（1.92±0.33）g/L］均显著升高(P均=0.008);EN+PN组的前白蛋白（P=0.007、0.008）、白蛋白（P=0.041、0.040）、转铁蛋白（P=0.007、0.008）均显著高于EN组和PN组。PN组营养支持后血糖显著升高［（8.06±2.35）mmol/L比（5.81±2.21）mmol/L,P=0.009］,其余两组营养支持前后差异无统计学意义。与营养支持前比较,3组营养支持7 d后每搏输出量（SV)［EN组,（60.91±7.26）ml比（45.09±6.42）ml;PN组,（61.01±7.29）ml比（45.19±6.39）ml;EN+PN组,（65.42±7.43）ml比（46.11±6.41）ml;P均=0.008］、左心室射血分数（LVEF）［EN组,（45.78±0.09）%比（34.61±0.09）%;PN组,（45.11±0.11）%比（34.55±0.08）%;EN+PN组,（49.79±0.11）%比（34.42±0.09）%;P均=0.008］、左心室舒张末期内径（LVEdd）［EN组,（60.22±2.42）mm比（63.20±2.19）mm,P=0.008;PN组,（60.28±2.44）mm比（62.98±2.11）mm,P=0.044;EN+PN组,（57.43±2.40）mm比（63.09±2.08）mm,P=0.008］、左心室收缩末期内径（LVEsd）［EN组,（54.08±6.06）mm比（56.15±6.03）mm,P=0.044;PN组,（54.42±6.10）mm比（56.31±6.11）mm,P=0.044;EN+PN组,（51.48±5.27）mm比（56.32±6.13）mm,P=0.008］均明显改善;EN+PN组的SV（P=0.003、0.004）和LVEF（P均=0.004）均显著大于EN组和PN组,LVEdd（P=0.004、0.005）和LVEsd（P=0.004、0.005）均显著小于EN组和PN组。EN组、PN组、EN+PN组的好转率分别为75.71%（53/70）、75.00%（60/80）、83.15%（74/89),异常状况评分与营养支持前比较均显著改善（P均=0.000）;EN+PN组的好转率显著高于EN组和PN组（P均=0.005）,PN组与EN组的好转率差异无统计学意义（P=0.059）。PN组的恶化率为15.00%,明显高于EN组（12.85%,P=0.048）和EN+PN组（6.74%,P=0.045）。营养支持期间EN+PN组不良事件发生率显著低于EN组［22.47%（20/89）比37.14%（26/70）,P=0.005］,与PN组比较差异无统计学意义［35.00%（28/80）,P=0.057］。结论 对于高龄顽固性心力衰竭患者, EN+PN可提高血清前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白水平,缓解临床症状,改善血液动力学,且不良事件发生率较低,是优于单纯EN或PN的营养支持方式。     

内质网应激在ω-3多不饱和脂肪酸抑制大鼠炎症性肠病炎症反应中的作用

目的　探讨ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠炎症性肠病（IBD）模型结肠损伤程度、炎症反应和内质网应激的影响。方法　采用三硝基苯磺酸灌肠诱导大鼠IBD模型,将100只成年雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组（Sham组）,大鼠IBD模型组（IBD组）,IBD+ω-3多不饱和脂肪酸组（IBD+ω-3组）,IBD+5-氨基水杨酸组（IBD+5-ASA组）和IBD+ω-3多不饱和脂肪酸+内质网应激诱导剂 2-脱氧葡萄糖组（IBD+ω-3+2-DG组）。分别于伤后1、3、7、14 d进行结肠大体形态损伤指数和结肠组织病理学评分;酶联免疫吸附测定法检测血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL)-1、IL-6浓度; Western blot方法测定内质网应激相关因子［葡萄糖调节蛋白78 （GRP78）、内质网肌醇需求酶1（IRE-1）、增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）］蛋白的表达。结果与Sham组比较,其余4组结肠大体形态损伤指数和组织病理学评分明显升高,血清炎症相关因子（TNF-α、IL-1、IL-6）和内质网相关因子（GRP78、IRE-1、CHOP）蛋白表达上调（P均＜0.001）;与IBD组比较,IBD+ω-3组结肠大体形态损伤指数明显下降［7 d：3.55±0.29比4.37±0.39,P=0.03;14 d：2.46±0.17比3.86±0.21,P=0.04］和组织病理学评分明显下降［7 d：（2.56±0.27）分比（3.45±0.40）分,P=0.02;14 d：（2.23±0.20）分比（3.06±0.26）分,P=0.04］,血清炎症因子TNF-α、IL-1和IL-6表达减少［TNF-α：（43.71±11.39）pg/ml比（84.97±13.81）pg/ml,P=0.02;IL-1：（38.51±10.60）pg/ml比（73.04±12.48）pg/ml,P=0.01;IL-6：（28.91±7.27）pg/ml比（53.45±9.40）pg/ml,P=0.02］,同时内质网应激相关因子GRP78、IRE-1和CHOP蛋白表达减少（GRP78：2.41±0.29比1.47±0.21,P=0.01;IRE-1：2.83±0.31比1.23±0.20,P＜0.001;CHOP：1.89±0.17比1.32±0.11,P=0.04）。内质网应激诱导剂2-脱氧葡萄糖抵消ω-3多不饱和脂肪酸抑制内质网应激的作用,逆转ω-3多不饱和脂肪酸抗炎症反应和保护作用［TNF-α：（72.67±10.37）pg/ml比（43.71±11.39）pg/ml,P=0.02;IL-1：（57.66±13.88）pg/ml比（38.51±10.60）pg/ml,P=0.02;IL-6：（46.10±9.67）pg/ml比（28.91±7.27）pg/ml,P=0.01;GRP78：1.47±0.21比1.82±0.24,P=0.03;IRE-1：1.23±0.20比2.21±0.23,P=0.02;CHOP：1.32±0.11比1.61±0.16,P=0.04］。结论　ω-3多不饱和脂肪酸干预能抑制肠壁炎症反应,降低结肠大体形态损伤指数和组织病理学评分,改善IBD病情,其机制可能通过抑制肠壁内质网应激反应实现。     

二十二碳六烯酸预处理增强血管生成素-1对氧糖剥夺条件下大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

目的　评价二十二碳六烯酸（DHA）预处理是否增强血管生成素-1（Ang-1）对氧糖剥夺（OGD）条件下大鼠脑微血管内皮细胞（BMVECs）的保护作用。方法　大鼠BMVECs传代培养,第3~4代用于实验。采用随机数字表法分为7组：正常对照组、正常对照+Ang-1组、OGD组、OGD+Ang-1组、OGD+DHA组、OGD+DHA+Ang-1组、OGD+DHA+GW9662+Ang-1组。在正常对照组和正常对照+Ang-1组加入含血清、5 mmol/L葡萄糖和1.25 mmol/L丙酮酸盐的DMEM培养液;在各OGD组用无糖、无血清的DMEM液置换原培养液。在OGD+DHA、OGD+DHA+Ang-1和OGD+DHA+GW9662+Ang-1组加入40 μmol/L DHA,同时在OGD+DHA+GW9662+Ang-1组再加入5 μmol/L GW9662［过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）的抑制剂］,以上3组在5% CO2和95%空气条件下预处理培养1 h。预处理完成后,在正常对照+Ang-1组、OGD+Ang-1组、OGD+DHA+Ang-1组和OGD+DHA+GW9662+Ang-1组加入浓度为250 ng/ml的 Ang-1。除正常对照组和正常对照+Ang-1组在5% CO2和95%空气条件下培养外,其余各组均在94% N2:5% CO2:1% O2低氧条件下培养,培养时间均为24 h。采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测Bax、Bcl-2、半胱天冬酶-3（caspase-3）、血管生成素受体-1（Tie-1）、Tie-2、磷酸化的Tie-2（pTie-2）、磷酸化的蛋白激酶B（pAkt）和紧密连接蛋白-1（ZO-1）的表达水平。结果　与正常对照组比较,OGD、OGD+Ang-1、OGD+DHA、OGD+DHA+Ang-1和OGD+DHA+GW9662+Ang-1组细胞凋亡显著增加（P=0.000、0.000、0.000、0.004、0.000）;Bax、caspase-3、Tie-1表达显著增加（Bax：0.62±0.03、0.38±0.03、0.45±0.03、0.26±0.02、0.33±0.02比0.16±0.01;caspase-3：0.76±0.05、0.42±0.04、0.52±0.02、0.32±0.02、0.40±0.02比0.15±0.01;Tie-1：0.51±0.03、0.25±0.01、0.33±0.02、0.16±0.01、0.22±0.02比0.12±0.01;P均=0.000）;Bcl-2、Bcl-2/Bax、Tie-2、pTie-2表达均显著降低［Bcl-2：0.09±0.01、0.20±0.01、0.16±0.02、0.31±0.01、0.22±0.01比0.34±0.01;Bcl-2/Bax：（14.93±1.86）%、（68.03±5.56）%、（36.93±2.22）%、（119.1±13.3）%、（64.23±6.07）%比（208.33±7.37）%;Tie-2：0.07±0.01、0.16±0.02、0.11±0.01、0.21±0.01、0.18±0.01比0.26±0.01;pTie-2：0.05±0.01、0.15±0.01、0.07±0.01、0.22±0.02、0.16±0.01比0.27±0.01;P均=0.000］,OGD、OGD+Ang-1、OGD+DHA和OGD+DHA+GW9662+Ang-1组的pAkt、ZO-1表达亦显著降低（pAkt：0.13±0.01、0.26±0.01、0.14±0.01、0.28±0.02比0.39±0.02;ZO-1：0.08±0.01、0.18±0.01、0.10±0.01、0.19±0.01比0.23±0.02;P均=0.000）。与OGD组比较,OGD+Ang-1和OGD+DHA+Ang-1组细胞凋亡显著降低（P均=0.000）。与正常对照+Ang-1组比较,OGD+Ang-1和OGD+DHA+Ang-1组pTie-2、pAkt、ZO-1表达显著降低（pTie-2：0.15±0.01、0.22±0.02比0.52±0.02;pAkt：0.26±0.01、0.37±0.04比0.67±0.05;ZO-1：0.18±0.01、0.24±0.02比0.39±0.05;P均=0.000）。与OGD+Ang-1组比较,OGD+DHA+Ang-1组细胞凋亡显著降低（P=0.000）,Bax、caspase-3、Tie-1表达显著降低（P均=0.000）,Bcl-2、Bcl-2/Bax、Tie-2、pTie-2、pAkt、ZO-1表达显著增加（P均=0.000）;OGD+DHA+GW9662+Ang-1组上述指标差异无统计学意义（P=0.202、0.770、0.382、0.448、0.233、0.736、0.143、0.526、0.495、0.670）。结论　DHA预处理可提高Ang-1对OGD环境下大鼠BMVECs的保护作用,其机制可能与激活PPAR-γ、降低Tie-1表达,从而增强对Tie-2的激活作用相关。     

维生素D缺乏加剧细菌诱导的小鼠结肠炎的研究

目的研究维生素D(VD)缺乏对细菌诱导的小鼠溃疡性结肠炎的影响,并初步探讨其可能的机制。方法24只3w龄雌性C56BL/6小鼠随机分为阴性对照(NC)组,阳性对照(PC)组和VD缺乏模型(VDDM)组。建立VD缺乏模型后,用鼠伤寒沙门氏菌制备小鼠结肠炎模型。1w后,处死小鼠,分离结肠、肝、脾,称重。观察小鼠结肠组织大体形态,并进行组织学评分;ELISA法检测小鼠血清IL-17和IL-23的含量;RT-PCR法检测小鼠结肠组织维生素D受体(VDR)mRNA的表达。结果与NC组比,PC组和VDDM组体重下降,结肠湿重指数、肝重、脾重、组织学评分均增加,IL-17、IL-23及VDR表达增加;与PC组比较,VDDM组脾重和组织学评分增加,IL-17、IL-23蛋白的表达增加,但VDR基因的表达却降低。结论 VD缺乏影响VDR基因水平,加剧细菌诱导的小鼠溃疡性结肠炎,其机制可能与IL-23/IL-17炎性通路有关。     

硫化氢对脂肪肝脂细胞脂联素分泌的调节

目的 观察硫化氢是否调节脂肪肝脂细胞脂联素的分泌。 方法 对32只雄性SD大鼠采用完全随机化法分成正常喂养组 (n=8)、 高脂饮食组 (n=8)、高脂+半胱氨酸组 (n=8)、高脂+炔丙基甘氨酸（胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂）组(n=8)。利用高脂饮食复制脂肪肝动物模型,加用1%L-半胱氨酸和炔丙基甘氨酸（PPG）喂养改变硫化氢的产生,观察8周后动物肝脏脂肪变性和血清内脂联素的含量。取动物大网膜脂肪组织,利用胶原酶Ⅰ消化法分离脂肪细胞,加用NaHS和PPG,体外刺激7 d后,检测细胞上清脂联素的含量变化。结果高脂饮食8周后脂肪肝形成,应用L-半胱氨酸后脂肪变性明显减轻;而应用PPG肝脏脂肪变性加重。高脂饮食组动物血清中硫化氢和脂联素含量分别为（21.13±7.06）mmol/L和（3.16±1.15）mg/L,较正常喂养组（29.13±13.06）mmol/L和 (8.98±2.84)mg/L明显减少（P=0.0229,P=0.0062）。与高脂饮食组比较,高脂+半胱氨酸组两者明显增加为（35.47±9.04）mmol/L和（6.54±1.38）mg/L（P=0.0032,P=0.0131）;高脂+PPG组两者明显减少为（16.65±8.79） mmol/L 和（2.50±0.91） mg/L（P=0.0191,P=0.0021）。正常喂养组与高脂饮食组分离脂肪细胞培养液中的硫化氢含量差异无统计学意义［（26.77±12.65）比(28.76±9.09)mmol/L,P=0.0927］。与高脂饮食组比较,高脂+硫氢化钠和高脂+PPG组的细胞上清液中硫化氢增高和减少明显（P=0.0000,P=0.0000）。高脂饮食组与正常喂养组分离脂肪细胞培养液中的脂联素含量差异无统计学意义［（4.21±1.61）比（4.49±1.09）mg/L,P=0.1076］,加NaHS和PPG细胞上清液中脂联素较高脂饮食组上清液中明显增高和减少［（5.77±0.86） 比 (4.21±1.61)mg/L, P=0.0094;(3.01±1.26) 比 (4.21±1.61)mg/L,P=0.0108）］。 结论硫化氢能促进脂肪肝脂细胞脂联素的分泌。     

糖尿病患者的营养评价及其少肌症发生的影响因素

目的　了解糖尿病患者的营养状况及其少肌症的影响因素。方法　对2013年1月至2014年12月北京医院营养科门诊297例糖尿病患者进行回顾性分析,比较非超重组［体质量指数（BMI）≤23.9 kg/m2］与超重组(BMI≥24.0 kg/m2)人体测量指标、身体成分、实验室检查指标、膳食摄入的差别,并分析糖尿病患者少肌症发生的影响因素。结果　超重组183例、非超重组114例,非超重组左手握力、右手握力、腰臀比及臂肌围均低于超重组［（24.14±7.76）kg比（27.78±9.31）kg,P=0.00;（25.55±7.86）kg比（28.62±9.55）kg, P=0.01;0.85±0.06比0.92±0.07,P=0.00;（21.45±3.73）cm比（25.18±4.36）cm,P=0.00］;非超重组的肌肉量、体脂百分比、内脏脂肪面积及骨骼肌指数均低于超重组［（37.64±6.58）kg比（45.66±8.92）kg;（27.25±8.15）%比（35.52±6.56）%;（71.56±25.28）cm2比（118.84±28.18）cm2;（6.22±1.17）kg/m2比（7.41±1.25）kg/m2］(P均=0.00）;非超重组血红蛋白水平低于超重组［（136.29±14.81）g/L比（141.01±13.47）g/L, P=0.03］;两组总蛋白及白蛋白水平差异无统计学意义（P=0.15,P=0.52）;非超重组血糖水平低于超重组［（7.08±2.28）mmol/L比（7.76±2.57）mmol/L,P=0.03］;非超重组与超重组的能量及蛋白质摄入差异无统计学意义（P=0.17,P=0.35）。糖尿病患者少肌症的检出率为10.4%（31/297）,非超重患者的少肌症检出率高于超重患者（22.8%比2.7%,P=0.00）。回归分析结果显示,女性（B=-1.371,95% CI=-1.595～-1.146)、增龄(B=-0.018,95% CI=-0.027～-0.009)、低BMI(B=-0.115,95% CI=0.092～0.138)、能量摄入的减少(B=0.014,95% CI=0.000～-0.029）是骨骼肌指数降低的主要危险因素。结论　糖尿病患者BMI在适度超重的范围内有更好的营养状态,有利于预防少肌症的发生。     

晚发性维生素K缺乏症血钙测定与分析

目的 为了探讨晚发性维生素K缺乏症患儿的血钙问题.方法 对22例晚发性维生素 K缺乏症患儿进行血钙及碱性磷酸酶浓度测定.结果 显示22例的血钙浓度均有不同程度的降低,其中<155mmol/L8例,～1.75mmol/L9例,～2mmol/L4例,2.25mmoL/L1例.测定10例病例的碱性磷酸酶,有9例升高.结论 晚发性维生素K缺乏症常伴有低钙血症,且合并有维生素D缺乏.认为晚发性维生素K缺乏症不仅是单纯的维生素K缺乏,可能还伴有其它脂溶性维生素的不足.维生素D缺乏性手足搐搦与晚发性维生素K缺乏所致颅内出血可能同时并存或先后发生,治疗时应两者兼顾.     

维生素D突击疗法对维生素D缺乏性佝偻病大鼠治疗的实验研究

为证实维生素D突击疗法对维生素D缺乏性佝倭病是否易造成中毒.方法 我们用Wistor大鼠建立幼鼠佝楼病模型并采用4个等级剂量的维生素 D_3(30万 IU,60万IU,90万IU,120万 IU)分别一次性肌注,并与正常对照组比较,观察幼鼠身长、体重、血钙,磷值,骨X片,骨病理及肾,大血管组织切片.结果 显示治疗各组的体格、生化、X光及病理学改变均恢复到正常对照组水平.佝偻病病变消失.经统计学处理,上述各实验组间均无显著性差异.肾、腹主动脉光镜下各组均未见病理性钙化斑.结论 上述4种大剂量均为治愈佝偻病安全,有效剂量.     

Role of Vitamin D and Vitamin D Receptor in Oral Lichen Planus: A Systematic Review

BackgroundOral lichen planus (OLP) is known to be a chronic inflammatory disease associated with various other systemic disorders. Studies have shown that vitamin D deficiency can be involved in the pathogenesis of lichen planus. The aim of this study was to investigate the role of vitamin D and vitamin D receptor in OLPMethodsIn this review study, all English and Persian articles were searched by relevant keywords from the Google scholar, PubMed, science direct, Cochrane, Scopus and Sid databases until January 2020.ResultsFrom the 16 articles obtained after reviewing the abstracts, finally 14 appropriate articles were included in this study.ConclusionAccording to the results of the studies, vitamin D deficiency may be associated with an increased risk of OLP lesions.     

妇女孕前和孕期维生素D水平及影响因素

  目的   了解上海市嘉定区妇女孕前、孕中期和孕晚期体内维生素D(Vitamin D, VD)水平的现状, 探讨孕中期和孕晚期VD水平的影响因素。   方法   选取2016年9月至2018年12月在上海市嘉定区妇幼保健院参加孕前检查并随访到分娩的94名妇女为研究对象, 采用化学发光法检测孕前、中期和晚期血清中的VD水平, 共检测282份血清。   结果   94名妇女的孕前、孕中期和晚期的VD缺乏率分别为:40.4%、57.4%和48.9%。混合线性模型结果显示, 近1年内有过染发/烫发的妇女孕期血清VD水平较低(P < 0.05), 孕期经常喝牛奶和吃深海鱼的妇女在孕期VD水平较高(P < 0.05)。   结论   上海嘉定区妇女孕前和孕期VD缺乏普遍, 应该重视在孕前和孕期VD的补充。     

湖州市3 724例0~6岁门诊体检儿童维生素D营养状况

目的 了解0～6岁门诊体检儿童的维生素D营养状况,为科学合理地补充维生素D制剂提供理论依据.方法 选取2013年1月至2014年3月在湖州市妇幼保健院儿童保健门诊进行常规体检的3 724例0～6岁儿童,采用电化学发光法检测血清25-(OH)D的水平,比较不同年龄段儿童及不同季节血清25-(OH)D水平及维生素D不足与缺乏情况.结果 0～6岁门诊体检儿童的血清25-(OH)D平均水平为(37.80±11.67) ng/ml,维生素D不足与缺乏的比例为7.33％,男女童之间差异均无统计学意义(t=-1.57,P=0.117;x2=0.37,P=0.543).＞3且≤6岁儿童血清25-(OH)D水平显著低于≤1岁、＞1且≤2岁和＞2且≤3岁儿童[(27.36±8.90) ng/ml比(38.64±12.10) ng/ml,t=18.60,P=0.000;比(41.63±10.31) ng/ml,t=26.07,P=0.000;比(36.85±10.01) ng/ml,t=16.42,P=0.000],维生素D不足与缺乏比例显著高于其他3个年龄段儿童(104/466比122/1 487,x2=69.06,P=0.000;比18/1 106,x2=196.06,P=0.000;比29/665,x2=85.14,P=0.000).冬季儿童25-(OH)D水平显著低于春、夏、秋季[(35.16±11.30) ng/ml比(40.03±12.57) ng/ml,t=9.15,P=0.000;比(36.86±10.60) ng/ml,t=3.34,P =0.001;比(39.99±11.36) ng/ml,t=9.65,P=0.000],维生素D不足与缺乏的比例显著高于其他3个季节(127/1 189比56/849,x2=10.11,P=0.001;比54/787,x2=8.30,P=0.004;比36/899,x2 =31.71,P=0.000).结论 本院0～6岁门诊体检儿童的总体维生素D营养状况良好,冬季和＞3且≤6岁儿童维生素D水平较低、不足与缺乏的比例较高,因此应重视冬季和3岁以上儿童的维生素D补充,适当增加儿童户外活动,同时加强科学预防维生素D缺乏的宣传教育.     

维生素D缺乏与女性生殖关系的研究进展

维生素D在体内不止作为维生素，也可以作为激素发挥作用。它是一种可以调节钙磷代谢的固醇类衍生物，在心血管疾病、免疫调节、抗炎、癌症、生殖等各方面都能发挥一定的生物学作用。该生物学作用通常通过可溶性蛋白维生素D受体（VDR）来实现。VDR是一种位于靶细胞核内的转录因子，分布在人类各种系统组织中，包括女性生殖系统。近年有关维生素D与女性生殖系统的关系引起人们关注。维生素D一定程度上影响卵巢生理功能及女性生育力，同时与一些女性生殖系统疾病有关，如多囊卵巢综合征、子痫前期、子宫内膜异位症、妊娠期糖尿病等。现就维生素D缺乏与女性生殖系统关系的相关研究进行综述。     

Effects of Different Vitamin D Supplementation Schemes in Post-Menopausal Women: A Monocentric Open-Label Randomized Study

Background: The improvement of muscular strength is a well-known extra-skeletal effect of Vitamin D. The aim of the study was to evaluate the effectiveness of the calcifediol supplementation compared to various cholecalciferol administration schedules in increasing 25(OH)D serum levels and improving muscular function. Methods: 107 post-menopausal women with hypovitaminosis D were assigned to receive Vitamin D supplementation according to four different regimens: colecalciferol single, monthly, or weekly oral dose and calcifediol weekly oral dose. Serum levels of 25(OH)D and muscular function of lower limbs (Sit-to-Stand test and Timed-Up-and-Go test) were evaluated at baseline and during 6 months follow-up. Results: Calcifediol and weekly cholecalciferol induced a greater and faster increase of serum 25(OH)D, compared to monthly or single-dose cholecalciferol administration. The 25(OH)D increase was associated with an improvement of muscle function of lower limbs. The larger increase of serum 25(OH)D observed with calcifediol and with weekly cholecalciferol was associated with a concomitant greater improvement of muscle strength. Conclusions: Supplementation with calcifediol is more effective and faster compared to cholecalciferol in increasing 25(OH)D serum levels and is associated with a greater improvement of muscular function, thus representing a therapeutic alternative for treatment of hypovitaminosis D.     

维生素D缺乏性佝偻病遗传易感性的研究

目的研究维生素D受体基因多态性与维生素D缺乏性佝偻病易感性的相关性,探讨维生素D缺乏性佝偻病的遗传易感性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术检测159例维生素D缺乏性佝偻病和78例正常儿童VDR基因ApaI位点的多态性,比较两组之间VDR基因型和等位基因的频率。结果维生素D缺乏性佝偻病患儿和对照组儿童的VDR基因ApaI位点基因型分布频率分别为AA(10%),Aa(46%),aa(44%)和AA(6%),Aa(35%),aa(59%),两组之间的差异无显著统计学意义(χ02.05(2)=5.991,χ2=4.7933,χ2<χ02.05(2),P>0.05);维生素D缺乏性佝偻病患儿和对照组儿童的VDR基因ApaI位点等位基因分布频率分别为A(33%)、a(67%)和A(24%)、a(76%)两组之间的差异无显著统计学意义(χ2=2.07,P>0.05)。结论VDR基因ApaI酶切位点的多态性与维生素D缺乏性佝偻病的发病可能无关联。