组织特异性CD/5-FC系统热化疗治疗裸鼠结肠癌肝转移瘤的安全性

目的:探讨组织特异性胞嘧啶脱氨酶/5氟胞嘧啶(CD/5FC)系统热化疗对裸鼠结肠癌肝转移模型治疗的安全性。方法： 30只裸鼠经门静脉注射转染CD基因的人结肠癌LOVO细胞,建立结肠癌肝转移模型,随机分为对照组、热化疗组和化疗组,分别经腹腔注射生理盐水、43 ℃前药5FC和室温前药5FC\[均为500 mg/（kg·d）\]进行治疗。治疗21 d后处死裸鼠,取各组裸鼠肝脏转移瘤组织、正常肝组织及胃、肺、胰腺、小肠及大肠组织作病理检测; RTPCR检测各组织的CD基因表达。结果：常规病理检测显示对照组肝转移瘤组织细胞生长活跃,热化疗组较化疗组肝转移瘤细胞生长受抑制更明显;3组裸鼠正常肝组织及胃、肺、胰腺、小肠和大肠组织均呈正常形态,无明显病理改变。RTPCR检测显示,3组肝脏转移瘤组织CD基因表达稳定,均见154 bp条带;显示3组裸鼠正常肝组织及胃、肺、胰腺、小肠和大肠组织均无CD基因表达。结论：组织特异性CD/5FC系统热化疗明显提高了CD基因表达的靶向性,减少了热化疗引起的正常组织损伤,该治疗系统有较好的安全性。     

组织特异性CD/5-FC系统热化疗对裸鼠结肠癌肝转移的疗效

目的:探讨组织特异性胞嘧啶脱氨酶/5-氟胞嘧啶(cytisine deaminase/5-fluorocytosine,CD/5-FC)系统热化疗对结肠癌肝转移裸鼠模型的治疗作用.方法:将含CEA启动子调控CD基因表达的逆转录病毒载体进行扩增、纯化、包装,并收集病毒上清.45只裸鼠经门静脉注射人结肠癌LoVo细胞,成瘤后2 d腹腔注射病毒上清(0.2 ml/次,每天1次,共5 d).随机分为对照组、常温化疗组和热化疗组,分别经腹腔注射生理盐水、室温前药5-FC和43℃前药5-FC[均为500 mg/(kg·d)]进行治疗.治疗21 d后处死裸鼠,观察肝脏转移率和转移结节数,RT-PCR检测CD基因在肿瘤组织的表达,光镜及电镜下观察肿瘤病理学的变化.结果:病毒滴度为5.6×106CFU/L.CD基因在移植瘤组织中有效表达.热化疗组的肝转移率与转移结节数均低于常温化疗组[13.3%vs 40.0%,(0.20±0.56)个vs(0.80±1.01)个;均P＜0.05].光镜下见对照组肝转移瘤组织细胞生长活跃,热化疗组较化疗组肝转移瘤细胞生长受抑制更明显.电镜下见化疗组、热化疗组肝转移瘤细胞有不同程度的凋亡改变.结论:组织特异性CD/5-FC系统热化疗对裸鼠结肠癌肝转移瘤有明显的抑制作用.     

组织特异性CD/5-FC系统热化疗治疗裸鼠结肠癌肝转移瘤的安全性

目的: 探讨组织特异性胞嘧啶脱氨酶/5-氟胞嘧啶(CD/5-FC)系统热化疗对裸鼠结肠癌肝转移模型治疗的安全性.方法:30只裸鼠经门静脉注射转染CD基因的人结肠癌LOVO细胞,建立结肠癌肝转移模型,随机分为对照组、热化疗组和化疗组,分别经腹腔注射生理盐水、43 ℃前药5-FC和室温前药5-FC[均为500 mg/(kg·d)]进行治疗.治疗21 d后处死裸鼠,取各组裸鼠肝脏转移瘤组织、正常肝组织及胃、肺、胰腺、小肠及大肠组织作病理检测;RT-PCR检测各组织的CD基因表达.结果:常规病理检测显示对照组肝转移瘤组织细胞生长活跃,热化疗组较化疗组肝转移瘤细胞生长受抑制更明显;3组裸鼠正常肝组织及胃、肺、胰腺、小肠和大肠组织均呈正常形态,无明显病理改变.RT-PCR检测显示,3组肝脏转移瘤组织CD基因表达稳定,均见154 bp条带;显示3组裸鼠正常肝组织及胃、肺、胰腺、小肠和大肠组织均无CD基因表达.结论:组织特异性CD/5-FC系统热化疗明显提高了CD基因表达的靶向性,减少了热化疗引起的正常组织损伤,该治疗系统有较好的安全性.     

红景天提取物对Lewis肺癌小鼠移植瘤中CD4+CD25+Treg的抑制作用

目的： 观察红景天提取物（sachalin rhodiola rhizome extract,SRR）对Lewis肺癌小鼠移植瘤中CD4+CD25+调节性T细胞（regulatory T cell,Treg）的抑制作用,初步探讨其抑制肿瘤生长的机制。 方法： 建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,随机分为3组：SRR组,紫杉醇（paclitaxel,PTX）阳性对照组和PBS组,记录各组小鼠移植瘤体积变化,计算抑瘤率并观察小鼠生存期。流式细胞术检测移植瘤组织中CD4+CD25+Foxp3+Treg的比例,荧光定量PCR 检测移植瘤组织中 Foxp3 和TGF-β mRNA的表达水平。 结果： 在建模第20天,SRR组小鼠移植瘤体积明显小于PBS组\[（719.6±2.4） vs （1030.5±3.1）mm3,P<005\],但与阳性对照PTX组无显著差异（P>0.05）。SRR组小鼠生存期较PBS组显著延长\[（36.0±1.0） vs （22.0± 2.0）d,P<0.01\],而与PTX组无显著差异（P>0.05）。SRR治疗组小鼠移植瘤组织中CD4+CD25+Foxp3+Treg占CD4+T细胞的比例显著低于PBS组\[（8.5±0.3）% vs （11.2±0.2）%,P<0.01\],但与PTX组无显著差异（P>0.05）。SRR组小鼠移植瘤组织中 Foxp3 mRNA \[（1.2±0.2) vs (2.1±0.2),P<0.05\]、TGF-β mRNA \[（1.2±0.1) vs (2.1±0.2),P<0.05\]表达均明显低于PBS组,而与PTX组无显著差异（P>0.05）。 结论： SRR可能通过下调肿瘤组织中CD4+CD25+Treg比例、 Foxp3 和TGF-β mRNA的表达,增强机体的抗肿瘤免疫应答。     

肝癌Huh7干细胞样细胞的富集培养及鉴定

目的：建立一种体外有效富集、培养和鉴定具有肝癌干细胞特征的细胞亚群的方法。方法：采用成球培养法利用肿瘤干细胞样细胞（cancer stem cell, CSC）分化培养基对肝癌Huh7细胞进行富集培养,获得的干细胞样细胞于体外进一步扩增获得肝癌干细胞球。流式细胞术检测Huh7干细胞样细胞表面肿瘤干细胞标志物EpCAM、CD90和CD133的表达,平板克隆集落形成实验和裸鼠成瘤实验分别检测Huh7细胞和Huh7干细胞样细胞的克隆集落形成能力、体内成瘤能力。结果：Huh7细胞成球培养3~7 d后即可形成肝癌干细胞样细胞球,获得的干细胞样细胞具有自我更新和增殖能力,其EpCAM阳性细胞比例较Huh7细胞明显增加\[（99.6%±0.31）% vs（0.12%±0.05）%,P<0.01\],但两种细胞CD90\[(0.11%±0.06)% vs (0.09%±0.07)%, P>0.05\]和CD133\[(0.17%±0.08)% vs (0.15%±0.05)%, P>0.05]表达差异无统计学意义。Huh7干细胞样细胞克隆集落形成数量明显多于Huh7细胞\[（188.67±12.5）vs （79±16.7）个,P<0.01\];当接种量为5×104个细胞时,与接种Huh7细胞的对照裸鼠相比,接种Huh7干细胞样细胞的裸鼠成瘤时间更短（11 vs 30 d）,成瘤率更高（100% vs 16.67%）;接种5×105数量级的细胞时,实验组成瘤体积\[（171.90±10.94）vs（86.39±11.21）mm3, P<0.01\]和瘤体质量\[（2.98±0.82）vs（0.32±0.17）g, P<0.01\]均明显大于对照组。结论：利用成球培养法能够从Huh7肝癌细胞系中富集培养获得Huh7肝癌干细胞,其具有比Huh7细胞更强的成瘤能力。     

5-氟胞嘧啶对表达胞嘧啶脱氨酶的人肾母细胞瘤裸鼠异种移植瘤的疗效

目的　以人肾母细胞瘤裸鼠异种移植瘤模型 ,研究 5 氟胞嘧啶 (5 FC)作为原药对表达胞嘧啶脱氨酶 (CD)的肾母细胞瘤治疗 (以下简称CD/ 5 FC)的作用。方法　 1例低分化肾母细胞瘤组织 ,移植于无胸腺BALB/c裸鼠 ,经连续传代 ,建立了人肾母细胞瘤异种移植瘤模型。以腺病毒为载体 ,分别建立CD基因 (Ad/CMV CD)和lac基因 (Ad/CMV lac)的表达载体。瘤内注射基因表达载体 ,使基因转导入肿瘤细胞。用RT PCR检测转导基因在瘤细胞内的表达。腹腔注射 5 FC ,5 0 0mg·kg-1·d-1,连续 10d ,观察移植瘤生长情况。结果　经 5 FC治疗的小鼠 ,表达lac基因的移植瘤生长情况与未转导基因的移植瘤并无两样 ;表达CD基因的移植瘤生长则受到显著抑制。根据接种肿瘤后 8周的肿瘤重量 ,5 FC治疗对CD基因转导的移植瘤生长抑制率为 6 5 %。病理检查可见瘤细胞坏死 ,细胞器出现空泡。结论　在瘤内转导CD基因的基础上施以 5 FC治疗 ,对人肾母细胞瘤裸鼠移植瘤有明显疗效。     

雷公藤内酯醇对人胰腺癌PANC-1细胞的抑制作用及其可能的机制

目的： 通过体内外实验观察雷公藤内酯醇（triptolide,TPL）对人胰腺癌PANC-1细胞生长和凋亡的抑制作用,并分析其对Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）、血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial cell growth factor,VEGF）的表达和肿瘤血管生成的影响。 方法： 以0、20、40、80 ng/ml的TPL作用于PANC-1细胞,MTT法和流式细胞术分别检测TPL对PANC-1细胞增殖和凋亡的影响,Western blotting检测TPL作用后PANC-1细胞中TLR4和VEGF的表达。建立PANC-1细胞裸鼠荷瘤模型并随机分为TPL组、PBS组,测量移植瘤的体积变化,治疗35 d后摘取瘤块,免疫组织化学方法检测移植瘤组织内TLR4、VEGF和CD31的表达,并计算微血管密度（microvessel density,MVD）。 结果： 与0 ng/ml组相比,PANC-1细胞经20、40和80 ng/ml的TPL处理24 h后,细胞凋亡率均显著升高\[（4.7±1.0）%、（10.5±2.0）%、（21.1±4.2）% vs （2.6±05）%,P<0.05或P<0.01\];48 h后,细胞增殖率均显著下降\[（68.0±5.3）%、（59.6±5.0）%、（51.6±4.2）% vs （99.6±5.2）%,均P<0.01\],并较相同浓度TPL处理24 h时显著降低（P<0.05或P<0.01）。80 ng/ml TPL组处理后PANC-1细胞中TLR4蛋白\[(20.2±4.7)% vs (57.5±63)%,P<0.01\]和VEGF蛋白\[ (35.8±4.0)% vs (92.1±8.3)%,P<0.01\]的表达量显著低于未处理组。TPL治疗组第34天的裸鼠移植瘤体积显著小于PBS对照组\[（510.9±79.8）vs（1 220.6±127.2）mm3,P<0.01\];TPL治疗组移植瘤组织内的TLR4、VEGF表达均显著低于PBS组\[（3.2±0.6) vs (6.7±1.1),(3.7±0.7) vs (7.1±1.2);均P<0.01）,其MVD也显著低于PBS组\[(12.2±4.0) vs (22.7±5.6),P<0.01\]。 结论： TPL能够抑制人胰腺癌PANC-1细胞及其裸鼠移植瘤的生长,并促进PANC-1细胞凋亡,其机制可能与TPL抑制TLR4、VEGF表达及肿瘤血管生成有关。     

过表达 CD133 对脑胶质瘤U251细胞生物学行为的影响

目的： 构建稳定表达人 CD133 基因的脑胶质瘤U251细胞株,并探讨 CD133 对U251细胞生物学行为的影响。 方法： 将人 CD133 全长cDNA构建入逆转录病毒表达载体pEGZ-Term ,包装成逆转录病毒pEGZ-Term-CD133,进而感染脑胶质瘤U251细胞株。流式细胞术及Real-time PCR检测感染后U251细胞CD133分子的表达。细胞计数法、神经球形成实验观察CD133过表达对U251细胞体外的增殖和神经球形成的影响。裸鼠皮下成瘤法检测感染后U251细胞的体内致瘤性。 结果： 成功构建pEGZ-Term-CD133逆转录病毒表达载体,并获得稳定表达 CD133 的U251细胞。相比U251-mock、U251细胞,U251-CD133细胞高表达 CD133 mRNA \[（7 400.2±5 003.4) vs (2.0±1.1)、(1.0±2.2),均P=0.0007）和蛋白。感染pEGZ-Term-CD133对U251细胞的体外增殖并无影响（P＞0.05）;但在无血清神经干细胞培养条件下,U251-CD133细胞所形成的神经球数量显著高于U251-mock和U251细胞\[（34.0±7.5） vs（14.6±2.3）、（11.5±1.3）个,均P<0.01\]。接种量为1×105 个细胞时,U251-CD133细胞在裸鼠体内的成瘤时间（32 d）少于U251-mock细胞（38 d）、成瘤率更高（100% vs 30%）,在第41天时,肿瘤体积显著增大\[（180.3±146.8） vs （4.0±0.0）mm3,P=0.003\]。 结论： CD133分子不影响脑胶质瘤U251细胞的体外增殖,但可促进U251细胞神经球的形成和致瘤性。     

慢病毒介导的RNAi对卵巢癌细胞增殖及间皮素表达的影响

目的: 构建间皮素（mesothelin，MSLN）RNAi重组慢病毒质粒，探讨其对卵巢癌OVCAR3细胞 MSLN的表达及细胞增殖的影响。方法：根据MSLN基因信息,设计了4个小干扰序列和1个阴性对照序列，利用慢病毒质粒载体pRNATU62/Lenti构建了5个重组质粒并进行了慢病毒包装，分别为LVMSLNnegative、LVMSLNshRNA2、LVMSLNshRNA3、LVMSLNshRNA4；感染OVCAR3细胞后，Western blotting和荧光免疫组化检测干扰效率，选择干扰效率高的质粒载体进行慢病毒大量包装；感染卵巢癌细胞OVCAR3后，用细胞增殖实验和平板克隆形成实验检测细胞增殖的变化。结果：测序结果证明5种质粒载体的插入序列完全正确，鉴定证明慢病毒包装成功。慢病毒感染OVCAR3细胞后，Western blotting证实重组慢病毒LVMSLNshRNA4的干扰效率最高,对MSLN蛋白表达的抑制达90%。荧光免疫组化的共聚焦照片显示干扰组（OVCshRNA）定位于细胞膜的MSLN蛋白表达明显弱于阴性对照组（OVCneg）和空白对照组（OVC）。OVCshRNA组细胞增殖\[（11.2±1.3）×105\]显著慢于OVCneg组\[（20.5±2.5）×105\]和OVC组\[（21.9±2.3）×105\] (P＜0.05）。OVCshRNA组克隆形成率为(15.2±2.1)%，明显低于OVCneg组\[（27.9±2.5）%\]和OVC组\[（28.8±3.1）%\]（P＜0.05）。结论：成功构建MSLN RNAi重组慢病毒质粒LVMSLNshRNA4，它能有效抑制卵巢癌OVCAR3细胞的MSLN表达及细胞增殖，为进一步研究MSLN应用于肿瘤基因治疗奠定了基础。     

替莫唑胺缓释微球局部植入治疗大鼠脑胶质瘤的疗效

目的：研究替莫唑胺缓释微球（temozolomide/PLGA microsphere, TMMS）局部植入对大鼠C6胶质瘤的治疗效果。方法：将C6大鼠胶质瘤细胞接种于鼠脑左侧尾状核,制备大鼠脑胶质瘤模型。分别用替莫唑胺（temozolomide, TM）口服及TMMS肿瘤局部植入治疗,观察大鼠的一般情况、生存期、肿瘤体积大小、病理学变化;免疫组织化学染色检测胶质瘤组织中增殖细胞核抗原（proliferadion cell nuclear antigen, PCNA）蛋白的表达;TUNEL法检测胶质瘤组织细胞的凋亡。结果：TMMS治疗大鼠的生存期较假手术组、空载体组、替莫唑胺口服组明显延长\[（31.2±6.21）d vs （20.7±4.83）、（19.2±6.23）、（24.7±6.31）d;P<0.05或P<0.01\]。MRI检查显示经TMMS治疗后脑内瘤灶体积较假手术组、空载体组、替莫唑胺口服组明显缩小\[（28.8±6.41）mm3 vs （56.4±6.92）、（58.2±5.36）、（46.7±7.28）mm3;P<0.05或P<0.01\];TMMS治疗后肿瘤细胞PCNA表达率较假手术组、空载体组、替莫唑胺口服组显著降低\[（20.2±4.33）% vs （63.2±5.91）%、（62.1±7.88）%、（41.7±6.71）%;P<001\],细胞凋亡率也明显增高\[（32.31±317）% vs （8.63±1.52）%、（9.25±2.31）%、（16.14±3.42）%;P<0.01\]。结论：TMMS局部植入治疗大鼠脑胶质瘤能显著抑制脑胶质瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、延长大鼠生存期,具有潜在的临床应用价值。     

外泌体在肿瘤发展中的研究进展

外泌体是细胞经过"内吞-融合-外排"等一系列调控过程而形成的细胞外纳米级小囊泡。外泌体可以携带蛋白,运送RNA,在细胞间物质和信息转导中起重要作用。外泌体可能通过调控免疫功能,促进肿瘤血管新生和肿瘤转移,以及直接作用于肿瘤细胞等途径,影响肿瘤的进展。外泌体可应用于肿瘤的诊断。本文总结了近年来有关外泌体在肿瘤发展中作用的研究进展。     

Inhibitory effect of suramin in rat models of angiogenesis in vitro and in vivo

The aim of the present study was to test the ability of the chemotherapeutic agent suramin to inhibit angiogenesis in experimental models in vitro and in vivo. In the culture of rat aortic rings on fibronectin, suramin dose-dependently inhibited vascular cell growth, achieving the maximal effect (mean − 88% versus controls, P < 0.05) at 400 μg/ml. Image analysis showed that suramin could inhibit microvessel sprouting in fibrin from rat aortic rings as evaluated by the ratio between the cellular area and the mean gray value of the sample (sprouting index); suramin at 50 μg/ml significantly reduced the sprouting index from the control value of 0.35 ± 0.04 to 0.14 ± 0.02 mm²/gray level (P < 0.05). Likewise, the area occupied by cells was 19.2 ± 1.8 mm² as compared with 41.8 ± 4.2 mm² in controls (P < 0.05). In the rat model of neovascularization induced in the cornea by chemical injury, suramin at 1.6 mg/eye per day reduced the length of blood vessels (0.7 ± 0.1 mm as compared with 1.5 ± 0.1 mm in controls, P < 0.05). In the same model the ratio between the area of blood vessels and the total area of the cornea (area fraction score) was decreased by suramin from 0.19 ± 0.02 in controls to 0.03 ± 0.003 (P < 0.05). Suramin given i.p. at 30 mg/kg per day markedly inhibited the neovascularization induced in the rat mesentery by compound 48/80 or conditioned medium from cells secreting the angiogenic protein fibroblast growth factor-3 (FGF-3). The area fraction score in control rats treated with compound 48/80 was 0.31 ± 0.03, and this was reduced to 0.07 ± 0.01 by suramin (P < 0.05). After i.p. administration of FGF-3 the area fraction score was reduced by suramin from 0.29 ± 0.03 to 0.05 ± 0.01 (P < 0.05). These results provide evidence that suramin exerts inhibitory effects on angiogenesis in both in vitro and in vivo models. Received: 9 January 1998 / Accepted: 29 June 1998     

重组人血管内皮抑制素治疗恶性肿瘤的研究进展

重组人血管内皮抑制素(恩度)是一种广谱的抗血管生成分子靶向药物,主要循证证据为联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC).近年来,重组人血管内皮抑制素用于治疗多种恶性肿瘤的研究逐渐增多,并取得了较好的疗效.此外,有关重组人血管内皮抑制素联合治疗手段、给药途径、给药方法的研究逐渐开展,有利于其合理应用.     

Evaluation of the antitumoral effect of dihydrocucurbitacin-B in both in vitro and in vivo models

Aims  We evaluated both in vitro and in vivo antitumoral properties of an isolated compound from Wilbrandia ebracteata, dihydrocucurbitacin-B (DHCB), using B16F10 cells (murine melanoma). Materials and methods  We made use of MTT and ³H-Thymidine assays to investigate the cell viability and cell proliferation, flow cytometry analysis to monitor cell cycle and apoptosis, western blot analysis to evaluate the expression of cell cycle proteins, imunofluorescence analysis and in vivo tumor growth and metastasis. Results  Dihydrocucurbitacin-B significantly reduced cell proliferation without important effects on cells viability. DHCB lead cells to accumulate in G2/M phases accompanied by the appearance of polyploid cells, confirmed by fluorescence assays that demonstrated a remarkable alteration in the cell cytoskeleton and formation of binuclear cells. Annexin-V-FITC incorporation demonstrated that DHCB did not induce apoptosis. About 10 μg/mL DHCB was found to decrease cyclin-A, and especially in cyclin-B1. The in vivo experiments showed that DHCB treatment (once a day up to 12 days; p.o.) was able to reduce the tumor growth and lung metastasis up to 83.5 and 50.3%, respectively. Conclusions  Dihydrocucurbitacin-B reduces cell proliferation due to a decrease in the expression of cyclins, mainly cyclin-B1 and disruption of the actin cytoskeleton, arresting B16F10 cells in G2/M phase. Taken together, the in vitro and in vivo experiments suggest that DHCB was effective against cancer, however, it remains to be proved if DHCB will be a good candidate for drug development.     

Effect of trauma of implantation of metastatic tumor in bone in mice

We studied the influence of surgical trauma to the iliac bone on the implantation of I. V. injected tumor cells, which formed tumor in the surgical wounds of 27/84 mice (32%). None of these mice or nonsurgical mice developed tumor in the opposite or uninjured pelvic bone (P < 0.0001). When different numbers (10⁵, 5 × 10⁵, and 10 × 10⁵) of TA3Ha cells were injected I. V. immediately after surgery, the frequency of tumor formation showed an increase (respectively, 32%, 63%, 71%). As the interval between induction of trauma and tumor cell injection was increased from 0 to 15 days, the frequency of tumor formation declined from 32% to 0%. These results suggest that the healing wound is a privileged site for experimental metastasis, particularly in the early stages. It is likely that the proteins in the blood clotting cascade are involved in local tumor implantation. © 1994 Wiley-Liss, Inc.     

胶质瘤中微RNA研究进展

微RNA(microRNA,miR)可在转录后水平负调控靶基因表达,miR异常表达与肿瘤生成密切相关.对胶质瘤中多个miR异常表达及其机制的研究将对进一步探讨胶质瘤的分子病理及其诊治开拓新途径.     

Survey of changes in dietary preferences in cancer patients in China

Objective The aim of this study was to investigate the changes in dietary preferences in cancer patients in China and to determine the need for encouraging the adherence to a sensible diet among such patients.Methods A total of 468 cancer patients were interviewed using a self-designed questionnaire focusing on changes in the intake of specific foods. Data were analyzed using SPSS 16.0. Results Most patients completely avoided roosters and carp(73.1%), condiments(51.9%), and meat of aquatic species(40.4%). All other types of the specific foods were completely avoided by different subpopulations of the patients.Conclusion In addition to focusing on disease treatment, medical professionals need to help cancer patients overcome barriers associated with the customs of avoiding specific foods encompassed by the term ”fawu” and provide them with dietary guidance in order to prevent negative nutritional effects.     

中国乳腺癌患者生活质量研究进展

生活质量（qualityoflife,QOL）又译作生命质量、生存质量,它是在世界卫生组织提倡的健康新概念“人们在躯体上、精神上及社会生活中处于一种完好的状态,而不仅仅是没有患病和衰弱”的基础上构建的,是医学模式由生物医学模式向生物一心理一社会医学模式转变的体现。西方发达国家已将此概念广泛应用于临床试验、卫生政策制定和卫生资源效益评价等众多领域。生存质量已作为评价肿瘤患者术后状况的首选指标。     

Contribution of FDG-PET in the management of pediatric sarcomas in 2011

FDG-PET has boomed in recent years for diagnosis, staging and the search for recurrence of a large number of tumors. This is particularly true for soft tissue sarcomas and musculoskeletal sarcomas, for which the first publications on the potential role of FDG-PET dating back to the early 1990s. The majority of published studies on adult sarcomas confer, possibly a mixed population. Studies dedicated to pediatrics population are much rarer. The "Standards, Options and Recommendations" of the French Federation of Anticancer Centers published in 2003 on "The use of FDG-PET in oncology" and make recommendations and expert advices as part sarcomas of adult patients. After a first part dedicated to the particular interpretation of FDG PET in children, the purpose of this paper is to review the potential contribution of this exam in the treatment of pediatric sarcomas.