富含半胱氨酸的分泌型酸性蛋白基因敲除动物模型在腰椎间盘退变所致下腰痛研究中的应用

正椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)是一种由遗传因素、机械因素及环境因素等共同导致椎间盘(intervertebral disc,IVD)细胞衰老及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成与分解代谢失衡的过程,常与下腰痛(low back pain,LBP)及其伴随出现的精神睡眠障碍密切相关~([1,2])。动物模型的建立为深入理解IVDD的发生与进展,     

间充质干细胞治疗椎间盘退行性变的研究进展

<正>椎间盘退行性变(IDD)是引起下腰痛的主要病因之一~([1]),IDD导致的椎间隙狭窄是下腰痛重要发病机制~([2-3])。成人椎间盘是人体最大的无血管组织且细胞含量较少~([4])。IDD不同于正常衰老,衰老属于生理现象,不引起疼痛,而IDD则会引起髓核细胞(NPC)活性下降、数量减少,椎间隙高度丢失等,从而产生下腰痛。IDD的非手术治疗~([5])和手术     

DNA甲基化调控椎间盘退变的研究进展

腰痛（low back pain，LBP）是一个全球性的公共健康问题。腰痛可引起躯体功能障碍和生活质量下降，造成家庭和社会极大的经济负担。LBP的原因众多，约有40%的LBP由椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IVDD）引起。椎间盘的中央为髓核，外侧包绕纤维环，上下方为软骨终板。正常椎间盘无血管和神经，营养物质通过软骨终板的渗透作用提供。IVDD始于髓核，由于髓核细胞合成蛋白聚糖减少，细胞外基质中纤维组织比例增加，髓核吸收水分的能力下降，髓核内渗透压逐渐降低，椎间隙高度难以维持，导致脊柱正常活动度和稳定性受损。目前，IVDD的机制尚不明确，已有研究表明其与椎间盘细胞的凋亡、衰老、自噬、炎症反应、细胞外基质的代谢失衡等相关。近年来，表观遗传学已经成为IVDD的重要研究方向，包括DNA甲基化、RNA甲基化（N6-methyladenosine，m6A）、组蛋白修饰等。研究表明，将敲除富含半胱氨酸型酸性蛋白（secreted protein acidic and cysteine rich，SPARC）基因的小鼠作为腰痛模型，通过自发运动可以降低退变椎间盘的总体甲基化水平，改善IVDD引起的腰痛症状。DNA甲基化作为重要的表观遗传修饰方式影响IVDD的病理过程，在此，笔者就DNA甲基化参与IVDD的研究进展综述如下。     

富血小板血浆治疗椎间盘退变的研究进展

正2015年的一项统计发现,全球范围内超过5.4亿人患有不同程度的腰痛(low back pain,LBP),该病引起的疼痛和功能丧失,给社会经济以及家庭带来了巨大负担,严重降低了患者的生活质量,已成为致残的首要病因~([1])。LBP常由椎间盘退变(intervertebral disc disease,IDD)引起,特点是髓核脱水、纤维环撕裂、软骨终板裂隙、炎症因子释放等,具体的分子机制还有待进一步的研究~([2])。目前尚无公认     

髓核细胞退变相关信号通路的研究进展

正椎间盘退行性疾病(disc degeneration disease,DDD)是临床常见病和多发病,而DDD的前提和基本病理过程~([1])被认为与椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)密切相关,因此,延缓乃至逆转IVDD进程是治疗DDD的必由之路。信号通路,自从1972年被提出后备受广大研究者青睐,近年来在IVDD研究领域也逐渐受到重视~([2]),尤其在髓核细胞退变方面,取得了大量的研究成果。     

miRNA影响椎间盘退变的机制研究进展

正在当今社会,腰痛(low back pain,LBP)患者数量庞大,LBP患者也因此饱受病痛折磨,椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)作为LBP的最主要病因,其发病机制十分复杂,目前已知的就有基因、年龄和包括职业因素、吸烟、酗酒在内的一些不良生活习惯等因素~([1])。据     

椎间盘髓核细胞老化的微环境因素研究现状

<正>椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)继发的脊柱不稳与椎管狭窄是引起腰腿痛的主要原因~([1])。老化的髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)在退变的椎间盘组织中广泛聚集,这些老化的NPCs能诱导并加速IDD~([2])。与细胞程序性凋亡不同,老化细胞仍有代谢活性,却停止分裂增殖,同时上调炎症因子和基质降解酶的表达,通过形成老化分泌表型(senescent-associated secretory phenotypes,SASP)来恶化邻近细胞生存的微环境~([2])。髓核组     

干细胞与髓核细胞相互作用及其机制研究进展

近年来,以干细胞为核心的生物治疗技术成为修复椎间盘退行性变(IVDD)的主要手段,其主要通过干细胞与椎间盘内髓核细胞的相互作用修复IVDD。髓核细胞通过影响干细胞形态,促进干细胞向椎间盘迁移和募集,并促进其向髓核细胞分化。干细胞可以增强髓核细胞的合成代谢,减少分解代谢,抑制炎性反应,并能促进髓核细胞增殖,减少细胞凋亡。干细胞与髓核细胞相互作用的机制主要为直接接触和旁分泌。该文对干细胞与髓核细胞相互作用及其机制的研究进展作一综述。     

破裂型颈椎间盘突出症患者脱出髓核组织自发吸收1例报告

正突出椎间盘髓核组织的自发吸收(resorption of herniated nucleus pulposus,RHNP)是指椎间盘突出症患者未经手术切除突出的髓核组织或进行髓核消融等干预措施而发生的髓核缩小或消失的现象~([1])。近年来,随着MRI检查的普及,越来越多的报道发现椎间盘突出后存在自发吸收现象,尤以腰椎间盘突出相关报道较多~([2、3]),而颈椎间盘     

经椎间孔入路经皮内窥镜下椎间盘切除术的应用进展及并发症分析

正自20世纪80年代,Kambin等~([1])实验性通过椎间孔镜使用内窥镜器械以来,经椎间孔入路经皮内窥镜下椎间盘切除术(PETD)不断得到发展。1997年,Yeung等~([2])提出经由椎间孔安全三角置入脊柱内窥镜系统(YESS)直视下行椎间盘髓核摘除。2003年,由Hoogland等~([3])提出采用经椎间孔脊柱内窥镜系统(TESSYS),可直接经椎间孔进入椎管,以达到在椎管内选择性切除游离髓核的     

Faculty of Anaesthetists of the Royal College of Surgeons of Ireland

The Faculty of Anaesthetists of the Royal College of Surgeons of England, 35–43 Lincoln's Inn Fields, London WC2A 3PN. Telephone: 01-405 3474.     

深圳市某两所小学流行性腮腺炎突发疫情的流行病学分析

目的：通过对深圳市某两所小学发生的流行性腮腺炎突发疫情的流行病学特点及差异性进行分析,为制定科学、高效的防控策略提供科学依据。方法2013年5～7月深圳市大鹏新区某两所小学爆发流行性腮腺炎,以学校为整体研究对象,分别标记为学校A（24个班,学生1210例）和学校B（27个班,学生1274例）,对比两所小学的疫情流行病学差异性。结果分析发现,学校A流行性腮腺炎发病率为4.30%,发病班级所占比54.17%,均较学校B1.73%和29.63%高,对比差异有统计学意义（P＜0.05）;分析显示学校A学生出现疫病平均年龄为（11.2±1.1）岁,较学校B（9.34±1.0）岁,对比差异明显（P＜0.05）;且两组疫病患儿在接种疫苗率对比上差异无统计学意义（P＞0.05）;但疫情发生时,学校B疫苗紧急接种率明显高于学校A,对比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论小学作为流行性腮腺炎爆发的主要场所之一,疫病爆发高峰季节前,针对易感染人群给予相应的疫苗接种等预防控制措施,同时加强流行性腮腺炎的监测,对于降低感染人群数量,减轻、遏制疫情有着积极的意义,值得相关防控部门重视。