咪唑安定及异丙酚对大鼠心肌细胞电生理活动的影响

目的 观察咪唑安定复合酚对大鼠心室肌细胞电生理活动的影响。方法 急性分离的大鼠单个心室肌细胞，采用膜片钳技术，观察咪唑安定、异丙酚及其复合应用时对Ｌ－爱道电流（Ｉｃａ）及动作电位的影响。结果 咪唑安定３μｍｏｌ．Ｌ＾－１和１５０μｍｏｌ．Ｌ＾－１，异丙酚５０μｍｏｌ．Ｌ＾－１和２５０μｍｏｌ．Ｌ＾－１分一ｃａ较用药前下降１８．８％和４３．８％（Ｐ均〈０．０５，ｎ＝５），咪唑安定、异丙酚及其复药复合     

异丙酚对大脑皮层突触体谷氨酸释放的影响

目的 探讨异丙酚的麻醉作用机理。方法 分别制备１０只成年ＳＤ大鼠大脑皮层突触体。实验分为ＫＣＬ组（突触体悬液中均加入２０ｍｍｏｌ．ｍｌ＾－１ＫＣＬ）和氨基吡啶组（突触体悬液中加入６．７ｍｍｏｌ．ｍｌ＾－１氨基吡啶）。每组又分为５个亚组，分别对应于突触体悬中异丙酚浓度０、１２．５、２５、５０和１００μｍｏｌ．ｍｌ＾－１。谷氨酸的释一由连续酶标荧光法测定。结果 异丙酚对ＫＣ１组突触体谷投案酸释放量无显     

异丙酚和硫喷妥钠对心肌细胞内游离Ca^2＋浓度的影响

目的 观察异丙酚和硫喷妥钠对心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度的影响，以探讨静脉麻醉药对心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋的作用及其机制。方法 心肌细胞分离培养７～９天，以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光指示剂负载后，实验组Ａ加入实验用药孵育１０分钟进行Ｃａ＾２＋测定，实验组Ｂ：加入实验用药１０分钟后，加ＫＣｌ４０ｍｍｏｌ／Ｌ１分钟后进行Ｃａ＾２＋测定。结果 临床剂量的异丙酚和硫喷妥钠对静息心肌细胞内Ｃａ＾２＋浓度无明显影     

地氟醚对大鼠心肌细胞质膜钙ATP酶活性的影响

目的 观察地氟醚对心肌细胞质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响，探讨其心肌抑制作用的机制。方法 参照文献方法制备大鼠心肌细胞质膜，观察不同浓度（０％～１１％）地氟醚在底物缓冲液不同钙离子浓度（０．４～２０μｍｏｌ／Ｌ）或反应温度（２５℃、３７℃）时，对质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果 随地氟醚浓度的升高，质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性逐渐下降。同一浓度地氟醚对Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓ     

异丙酚在离体鼠心肌再灌注损伤中的保护作用

目的：研究异丙酚在心肌缺血再灌注损伤的作用。方法：采用Ｌａｎｇｅｎｄｒｆｆ离体鼠心脏模型，将３０只ＳＤ鼠随机分为５组，每组６只。对照组（Ｃ组）用Ｋ－Ｈ液恒温恒压持续往离体鼠心脏主动脉逆行流８０分钟；缺血再灌注组（ＩＲ组）用Ｋ－Ｈ液预灌注２０分钟，常温全心停灌３０分钟，再用Ｋ－Ｈ液恢复灌注３０分钟。５０μｍｏｌ／Ｌ异丙酚组（ＰＩ组）、２５μｍｏｌ／Ｌ异丙酚组（Ｐ２组）和脂肪乳剂组（ＩＮ组）从预灌第１     

异丙酚和硫喷妥钠对心肌内游离Ca2+浓度的影响

目的　观察异丙酚和硫喷妥钠对心肌细胞内游离Ｃａ２＋ 浓度的影响,以探讨静脉麻醉药对心肌细胞内游离Ｃａ２＋ 的作用及其机制。方法　心肌细胞分离培养７～９ 天,以Ｆｕｒａ２／ＡＭ 荧光指示剂负载后,实验组Ａ 加入实验用药孵育１０ 分钟进行Ｃａ２＋ 测定;实验组Ｂ：加入实验用药１０ 分钟后,加ＫＣｌ４０ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ,１ 分钟后进行Ｃａ２＋ 测定。结果　临床剂量的异丙酚和硫喷妥钠对静息心肌细胞内Ｃａ２＋ 浓度无明显影响,超临床剂量的异丙酚和硫喷妥钠使静息细胞内Ｃａ２＋ 明显降低。４０ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ的ＫＣｌ可使心肌细胞内Ｃａ２＋ 浓度明显升高,异丙酚和硫喷妥钠对高浓度ＫＣｌ所激发Ｃａ２＋ 内流均有明显的抑制,并呈剂量依赖性。结论　异丙酚和硫喷妥钠降低心肌细胞内钙离子浓度。他们在完整心肌的负性肌力作用可能与其部分抑制兴奋收缩耦联过程中钙离子内流和抑制静息状态下的钙溢流有关     

异丙酚对癫痫病灶切除中皮层脑电图的影响

目的：观察异丙酚不同剂量及血药浓度对癫痫病人术中ＥＣＯＧ的影响。方法：２０例癫痫手术病人先用静吸复合麻醉，开颅后排出原吸的麻醉药，当异氟醚呼出浓度降至０．２％时，描记ＥＣＯＧ记录癫波，微量泵先后静注异丙酚３ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｈ＾－１．５ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｈ＾－１、７ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｈ＾－１，，同时观察ＥＣＯＧ变化，测定不同剂量异丙酚血药浓度，结果：异丙酚静注３ｍｇ．ｋｇ＾－１、ｈ＾－１、５ｍｇ．     

氧化低密度脂蛋白刺激人肾小球系膜细胞产生单核细胞趋化蛋白-1由核因子-κB活化调控

目的 研究核因子ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）在氧化低密度脂蛋白（Ｏｘ- ＬＤＬ）诱导的体外培养的人肾小球系膜细胞表达单核／巨噬细胞趋化蛋白－１（ＭＣＰ－１）中的作用。方法 采用凝胶迁移率变动分析检测ＮＦ－ＫＢ的ＤＮＡ结合活性变化，以免疫组织化学观测细胞内ｐ６５的核转位，用细胞ＥＬＩＳＡ法检测细胞内 ＭＣＰ－１及ＩＫＢα蛋白含量变化。结果 不同浓度（１０、２５、５０、１００μｇ／ｍｌ）Ｏｘ－ＬＤＬ刺激肾小球系膜细胞均可引起细胞ＮＦ-ＫＢ的ＤＮＡ结合活性增强、ＩＫＢα蛋白表达下降以及ＭＣＰ－１蛋白表达增强，以５０μｇ／ｍｌ刺激１ｈ ＮＦ－ＫＢ活化及ＩＫＢα表达减弱最明显，作用２４ｈＭＣＰ-１表达水平最高。ＮＦ－ＫＢ俯活化的同时伴有ｐ６５核转位。上述效应可被ＮＦ－ＫＢ特异性抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯（ＰＤＴＣ）所抑制。结论Ｏｘ－ＬＤＬ刺激人肾小球系膜细胞产生ＭＣＰ－１是由ＮＦ－ＫＢ调控，ＮＦ－ＫＢ参与了脂质肾损害的发病过程。     

氯胺酮对主肺动脉平滑肌细胞膜钙通道的影响

目的：探讨氯胺酮对血管平滑肌细胞膜上两种钙通道的影响。方法：将去内皮主肺动脉环放入盛有Ｋｒｅｂ平衡液的浴槽中，张力换能器记录血管环收缩的张力值。实验分两组：Ａ组于浴槽中加入不同浓度的氯胺酮观察其对由ＫＣｌ（４０ｍｍｏｌ／Ｌ）引起的主肺动脉环收缩的抑制效应，来反应氯胺酮对平滑肌细胞膜电位依赖钙通道（ＰＤＣ）的影响。Ｂ组以去甲肾上腺素（ＮＥ）１０～５０ｍｏｌ／Ｌ代替ＫＣｌ观察不同浓度氯胺酮对ＮＥ引起的主肺动脉环收缩的抑制效应，来反应氯胺酮对平滑肌细胞膜受体控制钙通道（ＲＯＣ）的影响。各组加入氯胺酮浓度分别为１０、５０、１００、２００、３００μｇ／ｍｌ（每一浓度ｎ＝１０）。结果：Ａ组临床浓度氯胺酮（１０、５０μｇ／ｍｌ）对ＰＤＣ无阻滞作用，其余大浓度有明显阻滞作用（（Ｐ＜０．０１）。Ｂ组所有浓度对ＲＯＣ都有阻滞作用。结论：临床剂量的氯胺酮只阻滞ＲＯＣ，大剂量则同时阻滞ＰＤＣ和ＲＯＣ。     

异丙酚和硫喷妥钠对离体大鼠心脏功能和细胞质膜Ca^2＋—ATPase活性的影响

目的 观察不同浓度异丙酚或硫喷妥钠对离体灌流大鼠心脏收缩力和心肌细胞质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。方法 （１）以含不同浓度（１０ｕｍｏｌ／Ｌ～１０００ｕｍｏｌ／Ｌ）异丙酚或硫喷妥钠的克－汉二氏重碳酸盐缓冲液（ＫＨＢ）灌流离体大鼠心脏,测定心率（ＨＲ）、左室收缩压（ＬＶＳＰ）、左室收缩压上升最大速率（＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和左室舒张压下降最大速率（－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）。（２）参照文献制备大鼠心肌细胞质膜,观察不同浓度异丙酚或硫喷妥钠对质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果 随着药液浓度的升高,异丙酚或硫喷妥钠使ＬＶＳＰ、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ逐渐降低,在等摩尔浓度的抑制作用异丙酚〉硫喷妥钠,高浓度的异丙酚或硫喷妥钠还可以减慢心率。异丙酚对质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响呈双相,低浓度（≤２０ｕｍｏ