马钱子碱对小鼠淋巴细胞功能的影响

目的　观察镇痛剂量的马钱子碱（ Ｂｒｕ） 对小鼠淋巴细胞功能的影响。方法　测定绵羊红细胞（ Ｓ Ｒ Ｂ Ｃ） 致敏小鼠血清溶血素及脾抗体分泌细胞（ Ａ Ｆ Ｃ） 水平, 二硝基氯苯（ Ｄ Ｎ Ｃ Ｂ） 所致小鼠迟发性超敏反应（ Ｄ Ｔ Ｈ） ,以及丝裂原诱导小鼠脾淋巴细胞增殖和产生 Ｉ Ｌ ２ 能力。结果　 Ｂｒｕ（１０ 及２０ ｍｇ·ｋｇ － １ ,ｉｐ 显著增强小鼠对 Ｄ Ｎ Ｃ Ｂ 的特异性细胞免疫反应,但５ ,１０ 及２０ ｍｇ·ｋｇ － １ 不影响对 Ｓ Ｒ Ｂ Ｃ 的特异性体液免疫反应。对环磷酰胺（ Ｃｙｃ） 降低的上述反应,３ 个剂量的 Ｂｒｕ均有显著恢复作用（ Ｐ＜ ００５ ～００１） 。 Ｂｒｕ １０ ｍｇ·ｋｇ－ １ ｉｐ增强 Ｃｏｎ Ａ 及 Ｌ Ｐ Ｓ 诱导的脾淋巴细胞增殖（ Ｐ＜ ００５） ,对 Ｃｙｃ 所降低的脾淋巴细胞尤其 Ｔ 细胞增殖反应, Ｂｒｕ ５ ～２０ｍｇ·ｋｇ － １ 范围内均使其恢复（ Ｐ＜ ００５ ～００１） 。 Ｂｒｕ ０１ ～１００ ｍｇ· Ｌ－ １ 在体外对丝裂原诱导小鼠脾淋巴细胞产生 Ｉ Ｌ ２能力无明显影响。结论　镇痛有效剂量的 Ｂｒｕ 对小鼠淋巴细胞具有功能依赖性的免疫调节作用     

Kanglemycin C vs ciclosporin on immunosuppression in mice

目的：与环孢素（Ｃｉｃ）比较,研究康乐霉素Ｃ（Ｋａｎ）对小鼠免疫系统的影响．方法：皮肤迟发性超敏反应（ＤＨ）和环磷酰胺（Ｃｙｃ）增强型ＤＨ;同种异型皮肤和心脏移植;脾细胞溶血素测定;腹腔巨噬细胞吞噬中性红．结果：Ｋａｎ（１２５,２５,５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１,ｉｇ,８ｄ）与Ｃｉｃ相似,抑制小鼠皮肤ＤＨ和Ｃｙｃ增强型ＤＨ（Ｐ＜００１）;延长小鼠同种异型皮肤和心脏移植物存活时间（Ｐ＜００１）;对溶血素产生也有抑制作用（Ｐ＜００１）;Ｋａｎ５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１,ｉｇ,５ｄ与Ｃｙｃ相似,对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红无明显作用（Ｐ＞００５）．结论：Ｋａｎ显著抑制小鼠细胞免疫和体液免疫,但不影响巨噬细胞的吞噬．     

海洋生物酸性多糖的抗银屑病作用及对免疫功能的影响

利用鼠阴道上皮模型及鼠尾鳞片表皮模型研究了酸性多糖类海洋药物ＨＡＩ－０９１３抗银屑病的作用，并进一步研究了对机体细胞免疫功能的影响。结果表明，ＨＡＩ－０９１３２５、５０、１００ｍｇ·ｋｇ－１可明显抑制雌激素期小鼠和大鼠阴道上皮细胞有丝分裂指数（Ｐ＜０．０１），显著提高小鼠尾鳞片颗粒层形成数（Ｐ＜０．０５），与阳性对照药氨甲喋呤（１ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｐ）比较均无显著性差异。ＨＡＩ－０９１３２５、５０、１００ｍｇ·ｋｇ－１还可显著提高小鼠脾脏Ｔ淋巴细胞增殖活性（Ｐ＜０．０１）。结果提示ＨＡＩ－０９１３可能具有抑制银屑病患者表皮细胞增生，提高颗粒层形成及改善患者免疫功能低下状态的作用。     

胸腺素脂质体的免疫作用

研究结果表明：与胸腺素注射液比较，胸腺素脂质体对小鼠炭廓清实验，１０ｍｇ／ｋｇ能显著地增加小鼠外周血中单核吞噬细胞的吞噬指数（Ｐ＜０．０５）；巨噬细胞吞噬实验，能提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数（Ｐ＜０．００１），对抗环磷酰胺对小鼠脾淋巴细胞增殖的抑制作用（Ｐ＜０．００１），提高环磷酰胺抑制小鼠的胸腺指数（Ｐ＜０．０１）和脾指数（Ｐ＜０．０５）．     

β-胡萝卜素对~(60)Co-γ辐射诱发的大鼠T-淋巴细胞次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶位点突变影响

目的：研究β胡萝卜素（βＣａｒ）对电离辐射诱导的突变的影响．方法：Ｔ淋巴细胞克隆检测法测定大鼠Ｔ淋巴细胞次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（ＨＧＰＲＴ）位点的突变率和硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）法测定大鼠血丙二醛（ＭＤＡ）．结果：６０Ｃｏγ３７５Ｇｙ照射大鼠显著提高ＨＧＰＲＴ位点突变频率，ｉｇβＣａｒ１０和２０ｍｇ·ｋｇ－１，突变频率明显降低（Ｐ＜００５），应用βＣａｒ５ｍｇ·ｋｇ－１变化不甚显著，表现一定的剂量依赖性，同时βＣａｒ也明显降低６０Ｃｏγ诱发的大鼠血中ＭＤＡ水平（Ｐ＜００５）．ＭＤＡ下降水平与ＨＧＰＲＴ位点突变频率降低呈明显正相关性（ｒ＝０９９７８，Ｐ＜００５）．结论：βＣａｒ具有抗电离辐射诱导的突变作用，且这一作用与其抗氧化作用有关．     

褪黑素抑制一氧化氮生成在小鼠免疫性肝损伤中的意义

目的探讨褪黑素（ＭＴ）抑制一氧化氮生成与保护免疫性肝损伤的关系。方法用短小棒状杆菌和脂多糖诱导小鼠免疫性肝损伤模型；分离、培养肝细胞和腹腔巨噬细胞；检测一氧化氮（ＮＯ）、丙氨酸氨基转换酶（ＡＬＴ）、丙二醛（ＭＤＡ）和谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨ ｐｘ）变化。结果ＭＴ在０１～１０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１浓度范围内，明显降低小鼠免疫性肝损伤中ＭＬＴ和ＭＤＡ水平，部分恢复ＧＳＨ ｐｘ活性（Ｐ＜００５～００１），同时血浆ＮＯ水平下降（Ｐ＜００５）。左旋单甲基精氨酸则在显著降低血浆ＮＯ水平（Ｐ＜００１）同时，肝损伤征象加重。体外用ＭＴ对肝细胞和巨噬细胞无明显影响。结论褪黑素抑制体内ＮＯ过度生成，有利于保护免疫性肝损伤。     

松果腺与细胞免疫的关系及白芍总甙的作用

目的：观察松果腺功能低下大鼠的细胞免疫的变化及白芍总甙（ＴＧＰ）的作用。方法：主要应用傍晚腹腔注射普萘洛尔或大鼠双侧颈上神经节切除造成松果腺功能低下的模型。结果：下午４：００腹腔注射普萘洛尔（１５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×７ｄ）可引起Ｔ、Ｂ淋巴细胞转化率降低、ＴＧＰ（２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ或５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｐｏ）能使普萘洛尔降低的Ｔ、Ｂ淋巴细胞免疫功能恢复正常；双侧颈上神经节切除造成大鼠胸腺及脾淋巴细胞的致分裂素反应降低，ＩＬ－２生成减少、ＴＧＰ（２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｐ或５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｐｏ）可反转双侧颈上神经节切除的作用。结论：ＴＧＰ的免疫调节作用与松果腺有关。     

红毛五加对免疫低下小鼠的影响

要环磷酰胺（ＣＹ）４０ｍｇ／ｋｇ造成小鼠免疫功能低下的实验证明：ｉｇ红毛五加水提取物６．０，３．０，１．５ｇ／（ｋｇ·ｄ）均能增加脾脏器官重量（ｒ＜０．０１）；在血清凝集素和给药量之间存在量效关系。本文还报道了外周Ｔ淋巴细胞阳性百分率动态变化特征。     

北豆根总碱对环磷酰胺模型小鼠的免疫调节作用

从非特异性免疫功能及特异性免疫功能方面研究了北豆根总碱对环磷酰胺所致的免疫功能低下模型小鼠的免疫调节作用．实验结果表明,北豆根总碱２５ｍｇ／ｋｇ、５０ｍｇ／ｋｇ腹腔注射能显著增强模型小鼠单核巨噬细胞吞噬功能、迟发型超敏反应及增加其外周血淋巴细胞ＡＮＡＥ阳性百分率;北豆根总碱２５ｍｇ／ｋｇ腹腔注射能显著提高模型鼠血清溶血素生成能力．初步机理研究表明,北豆根总碱５０ｍｇ／ｋｇ腹腔注射能显著拮抗环磷酰胺对小鼠胸腺ＤＮＡ含量的抑制作用,提示北豆根总碱可能通过促进ＤＮＡ合成而达到增强免疫功能的作用．     

国产佐匹克隆抗惊厥作用的实验研究

目的　研究国产佐匹克隆（ Ｚ Ｐ Ｌ） 的抗惊厥作用。方法　在小鼠最大电休克发作（ Ｍ Ｅ Ｓ） 和戊四唑（ Ｐ Ｔ Ｚ） 惊厥试验中记录小鼠惊厥发生率;在大鼠点燃模型中记录大鼠行为发作强度和脑后放电时程（ Ａ Ｄ Ｄ） 。结果　 Ｚ Ｐ Ｌ（２０ ,４０ ｍｇ·ｋｇ － １ ,ｉｇ） 能对抗小鼠 Ｍ Ｅ Ｓ,惊厥率分别为３５ ％ 和１５ ％ （ Ｐ＜ ００１） ;在小鼠 Ｐ Ｔ Ｚ 惊厥试验中, Ｚ Ｐ Ｌ 延长了小鼠阵挛性抽搐的潜伏期,并降低强直性发作的发生率（ Ｐ＜ ００１） ; Ｚ Ｐ Ｌ（３０ ,５０ ｍｇ·ｋｇ － １ ,ｉｇ） 减弱了点燃大鼠行为发作强度,缩短 Ａ Ｄ Ｄ（ Ｐ＜ ００１） ,尤其３０ ｍｇ·ｋｇ － １ 剂量组在无明显中枢抑制作用时就能显著地抑制点燃效应。结论　国产佐匹克隆有明显的抗惊厥作用     

海洋真菌多糖YCP对小鼠扶正减毒作用的研究

从海洋真菌YC中提取的真菌多糖YCP,选择9,3,1 mg/kg的不同剂量,分别联合60Co放疗和Cy化疗正常小鼠和Heps荷瘤鼠,观察药物对放、化疗的减毒作用。以荷瘤小鼠观察药物对小鼠的扶正作用。结果:YCP(9,3,1 mg/kg)剂量组可显著地对抗由大剂量Cy造成的正常小鼠外周血白细胞,骨髓有核细胞数和胸腺指数的下降(P<0.01,P<0.05)。YCP(9,3 mg/kg)剂量组可显著地抑制由大剂量Cy和60Co照射造成的Heps荷瘤小鼠外周血白细胞,骨髓有核细胞数和脾脏指数和胸腺指数的下降(P<0.01,P<0.05)。YCP(9,3 mg/kg)可显著提高S180荷瘤小鼠的吞噬指数k和血清半数溶血值(P<0.01,P<0.05)。结论YCP可明显对抗由60Co照射,大剂量化疗药Cy引起的正常和荷瘤小鼠的血液和骨髓抑制毒性。YCP可显著提高S180荷瘤小鼠免疫功能。     

合成鱼腥草素对环磷酰胺模型小鼠免疫功能的影响

对于环磷酰胺所致免疫功能低下模型小鼠 ,灌胃给予合成鱼腥草素 6 0mg/kg、12 0mg/kg能明显增加环磷酰胺所致免疫功能低下模型小鼠的脾脏指数、外周血淋巴细胞ANAE阳性百分率 ;增强单核巨噬细胞吞噬功能、迟发型超敏反应强度及ConA诱导的脾脏T淋巴细胞增殖能力 ;对胸腺指数则无明显影响 ;合成鱼腥草素 12 0mg/kg还能明显增强环磷酰胺模型小鼠血清溶血素的生成及脾脏空斑形成细胞溶血能力 .     

红花多糖对H22荷瘤小鼠的免疫调节和抗氧化功能的影响

目的：探讨红花多糖的抗肿瘤作用及其机制。方法：采用移植H22荷瘤小鼠模型,分别设置阴性对照组、阳性对照组和红花多糖低、中、高三个剂量组（15mg/kg、45mg/kg和135mg/kg）,对模型小鼠进行效果处理,观察各组的抑瘤效果、碳廓清能力、耳肿胀度,并对血清GR、GSH-PX、CAT、SOD和MDA含量等进行检测。结果：红花多糖高剂量可明显抑制小鼠H22实体瘤生长（P<0.05）,抑瘤率为66.8%;高剂量组小鼠血清MDA水平明显降低（P<0.05）,GR、GSH-PX、CAT、SOD活性较阴性对照组明显升高,还可降低肿瘤细胞中ROS水平（P<0.05）。结论：红花多糖可明显增强H22荷瘤小鼠的免疫功能,清除自由基、减轻活性氧造成的损伤,从而起到抗肿瘤的作用。     

Evidence that the novel imidazoline compound FT005 is an alpha(2)-adrenoceptor agonist

1: The aim of this study was to determine whether the hyperglycaemic action of the novel imidazoline compound FT005 could be mediated by activation of alpha(2)-adrenoceptors, using a variety of in vivo and in vitro methods including radioligand binding. 2: FT005 produced a dose-dependent increase in blood glucose levels of CBA/Ca mice (0.125-25 mg kg(-1), i.p.). The time course of this hyperglycaemic effect matched that of adrenaline (1 mg kg(-1)) more closely than glucagon (1 mg kg(-1)) or the K(ATP) channel opener diazoxide (25 mg kg(-1)). The hyperglycaemic effect of FT005 (1 mg kg(-1)) was significantly reduced by the alpha(2)-adrenoceptor antagonist rauwolscine (0.5 mg kg(-1)). 3: FT005 produced a significant reduction in plasma insulin levels of mice 30 min after administration. The hyperglycaemic effect of FT005 (25 mg kg(-1)), although still present, was significantly less in fasted mice in which insulin levels are lower, suggesting that a reduction of insulin secretion contributes to the action of FT005. 4: When studied in the mouse isolated vas deferens preparation, FT005 produced a complete inhibition of neurogenic contractions, which was blocked by rauwolscine. This is consistent with activation of pre-synaptic alpha(2)-adrenoceptors. 5: In radioligand binding studies FT005 completely displaced the alpha(2)-adrenoceptor antagonist [(3)H]-RX821002 from mouse whole brain homogenates. The displacement was best described by a two-site model of interaction comprising high and low affinity components. 6: The results indicate that FT005 is an agonist at alpha(2)-adrenoceptors. A reduction in insulin secretion contributes to the hyperglycaemic action of FT005, although an additional mechanism can not be excluded.     

重组人粒细胞集落刺激因子融合蛋白对急性放射病小鼠的治疗作用

目的研究重组人血清白蛋白-粒细胞集落刺激因子融合蛋白（GW003）对急性辐射损伤小鼠的治疗作用。方法 80只BALB/c小鼠用60Coγ射线一次全身照射5.0 Gy后随机分为照射对照,GW003 1、3和9 mg/kg 4组,照射后1 h和7 d分别皮下注射生理盐水,GW003 1、3和9 mg/kg。照前1 d和照后30 d内隔日一次检测外周血细胞,照射后30 d处死小鼠取胸骨行组织病理学观察。结果 60Coγ射线5.0 Gy照射后小鼠外周血白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞数急剧下降,其中1和3 mg/kg GW003组白细胞和中性粒细胞减少持续时间较照射对照组显著缩短,开始恢复时间提前,白细胞最低值明显升高。GW003 9 mg/kg组上述指标与照射对照组相比有所改善,但无显著差异。3 mg/kg GW003组小鼠单核细胞数于照射后9～13 d明显高于照射对照组。各组间外周血淋巴细胞、血小板及红细胞数无明显差异。胸骨病理组织切片显示照射后30 d各组活存小鼠骨髓造血均十分活跃。结论 GW003对60Coγ射线5.0 Gy照射所致急性放射病小鼠有明显的治疗作用。     

褪黑素对不同月龄小鼠免疫反应的影响及其机制

目的:研究褪黑素对不同月龄小鼠免疫反应的影响及其作用机制。方法:淋巴细胞增殖采用MTT法;IL-2活性检测 采用激活小鼠脾淋巴细胞增殖法;cAMP测定用竞争蛋白结合法;甲硫氨酸脑啡肽的测定采用放免法。结果:6月龄和11月龄BALB/c小鼠胸腺淋巴细胞增殖能力和IL-2的产生均降低,褪黑素(5mg/kg或30mg/kg,ig×7d)对上述指标有不同程度的改善作用,在体外,11月龄小鼠胸腺淋巴细胞增殖反应明显降低,而其产生的cAMP则明显升高,褪黑素(0.1nmol/L和1μmol/L)对此有反向调节作用,弗司可林(10μmol/L)(腺苷酸环化酶选择性激活剂)能够增强2月龄和11月龄BALB/c小鼠胸腺淋巴细胞内的cAMP水平,褪黑素可部分拮抗此作用,褪黑素的这一作用可被百日咳毒素(1mg/L)完全取消,同时发现褪黑素(1μmol/L和0.1nmol/L)能够明显提高2月龄和11月龄BALB/c小鼠胸腺淋巴细胞的甲硫氨酸脑啡肽含量,这一作用能被硝苯地平(1μmol/L)所阻断,提示褪黑素促进淋巴细胞甲硫氨酸脑啡肽释放可能由Ca~(2+)通道介导。结论:褪黑素对不同月龄小鼠具有免疫调节作用;G蛋白偶联的AC-cAMP信号转导通路和淋巴细胞甲硫氨酸脑啡肽的释放可能是褪黑素发挥免疫调节作用的重要机制之一。     

Immunotherapy in acute arsenic poisoning

We investigated the use of immunotherapy on the treatment of sodium arsenite toxicity. Female balb/c mice injected with arsanilic acid conjugated to a carrier protein (ovalbumin) were shown to produce antibodies (arsenic reactive serum, ARS) reactive with arsanilic acid and sodium arsenite. Serum was tested for anti-ARS antibodies using a solid phase radioimmunoassay. The antisera bound to ARS conjugated to the synthetic copolymer glutamic acid60 tyrosine30 when diluted as high as 1:4096. Following multiple injections of 100 micrograms of arsanilic acid--ovalbumin compound, mortality on injection with sodium arsenite 0.87 mg/kg i.p. one week later decreased to 0 deaths in 22 pretreated mice vs 9 deaths in 29 untreated mice (31% mortality; p less than .005). No decrease in mortality was noted at higher challenges (1.15 mg/kg) of sodium arsenite. Antisera from pretreated mice was injected 0.1 cc i.p. into 12 week old female balb/c mice followed by an injection of sodium arsenite 0.87 mg/kg i.p. at 10 minutes. Again a protective effect was observed with 0 deaths in 18 mice vs eight deaths in 21 mice (38%; p less than .005). Seventeen additional mice were given an injection of 0.87 mg/kg i.p. of sodium arsenite. After 30 minutes, all mice became symptomatic whereupon antisera 0.1 cc i.p. was given. The one day mortality (2/17, 12%) was possibly lower than the combined control mortality (17/50, 34%; p less than 0.07). There was no change in mortality noted when antisera was administered to mice acutely exposed to 5 mg/kg HgCl2.     

增免胶囊对正常小鼠免疫功能的影响

目的:观察增免胶囊对正常小鼠免疫功能的影响.方法:灌胃给予不同剂最增免胶羹(250 mg/kg,500 mg/kg),观察对小鼠外周血像、免疫器官重量、血清溶血素水平和脾脏淋巴细胞转化指数.结果:对正常小鼠,增免胶囊能增加其外周血白细胞数最和脾脏指数,而对胸腺指数则有降低的趋势,对小鼠脾脏淋巴细胞转化指数有一定的升高.结论:增免胶囊能够增强正常小鼠的免疫功能和造血功能.     

土贝母皂甙A对实验动物免疫功能的影响

土贝母皂甙Aip2mg／kg对小鼠脾脏空斑形成细胞显著增高（P＜0．01），而po50mg／kg使小鼠脾脏空斑形成细胞下降（P＜0．01），po同剂量可使胸腺重量显著减轻（P＜0．01），使血清补体C3含量显著增高（P＜0．01），土贝母皂甙A和土贝母皂甙B对大鼠实验性变态反应性脊髓炎、特异性超敏反应有抑制作用。无论ip或po对小鼠血清溶血素生成、IgG含量及总补体活性均无明显影响。     

昂丹司琼对氯胺酮麻醉小鼠学习记忆能力的影响

目的 研究昂丹司琼对氯胺酮麻醉小鼠学习记忆功能的影响.方法 用跳台法和Morris水迷宫法分别观察小鼠学习记忆能力.每个实验中的40只小鼠随机均分为生理盐水(NS组)、昂丹司琼80 mg/kg(O组)、氯胺酮60 mg/kg(K组)和氯胺酮60 mg/kg+昂丹司琼80 mg/kg(KO组)四组.结果 用药后第1、2天,与NS组相比,K组潜伏期缩短,错误次数增多,逃逸潜伏期延长(P＜0.01);与K组相比,O组、KO组潜伏期延长,错误次数减少,逃逸潜伏期缩短(P＜0.01或P＜0.05).第3、4天,各组间潜伏期、错误次数及逃逸潜伏期差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 昂丹司琼可改善氯胺酮麻醉引起的小鼠短期学习记忆功能障碍.