首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
过敏性紫癜病儿急性期免疫细胞功能变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨过敏性紫癜(HSP)病儿急性期免疫细胞功能变化及其意义。方法以53例HSP急性期病儿为研究对象,并根据有无尿检异常分为。肾炎(HSPN)组和非肾炎(NHSPN)组,以30例正常儿童作为对照组。采用流式细胞术检测3组外周血CD3^+细胞、CD4^+细胞、CD8^+细胞、CD4^+/CD8^+比值、CD4^+CD25^+细胞、NK细胞(CD16^+CD56^+)和B淋巴细胞(CD19^+)水平。结果HSPN组和NHSPN组外周血CD3^+细胞、CD4^+细胞、CD4^+/CD8’比值、CD4^+CD25^+细胞和NK细胞水平较对照组显著降低,CD8^+细胞和B淋巴细胞水平较对照组显著增高(F=6.80~46.40,q=2.81~4.25,P〈0.01、0.05),而HSPN组和NHSPN组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。HSP病儿CD4^+CD25^+细胞水平与CD4^+细胞、CD4^+/CD8^+比值呈正相关(r=0.369、0.285,P〈0.01、0.05),与CD19^+细胞呈负相关(r=-0.279,P〈0.05),而与CD8^+细胞和CD16^+CD56^+细胞无相关性(r=0.009、-0.104,P〉0.05)。结论HSP病儿急性期存在免疫细胞功能异常,T细胞亚群紊乱,CD4^+CD25^+T细胞和NK细胞数量降低,导致B细胞呈多克隆活化,在HSP发病机制中具有重要作用。  相似文献   

2.
【目的】探讨外周血单个核细胞中辅助性 T 细胞17(Th17)、CD4+ CD25+ Treg 细胞水平在诊断重度子痫前期(sPE)中的应用价值。【方法】选取在本院行剖宫产分娩的68例子痫前期患者,其中轻度子痫前期(mPE)患者40例,sPE 患者28例,同时选取正常晚期妊娠30例作为对照组,检测比较各组外周血 Th17、CD4+ CD25+ Treg 细胞水平,血浆 IL‐17、IL‐21和转化生长因子‐β(TGF‐β)水平。【结果】sPE 患者外周血Th17细胞水平明显高于 mPE 组和对照组( P <0.05),而 CD4+ CD25+ Treg 细胞明显低于 mPE 组和对照组( P <0.05);sPE 患者外周血 IL‐17和 IL‐21明显高于 mPE 组和对照组( P <0.05),而 TGF‐β明显低于mPE 组和对照组( P <0.05);sPE 患者 IL‐17、IL‐21与 Th17细胞水平呈正相关( P <0.05),TGF‐β与 CD4+CD25+ Treg 细胞呈正相关( P <0.05);mPE 患者 IL‐17、IL‐21和 TGF‐β与 Th17和 CD4+ CD25+ Treg 细胞水平未见明显相关性( P >0.05)。【结论】子痫前期患者 Th17细胞表达上调,CD4+ CD25+ Treg 细胞表达下调,其中 sPE 患者 Th17和 CD4+ CD25+ Treg 细胞水平与 IL‐17、IL‐21和 TGF‐β有相关性,其可能在 sPE 发病机制中起重要作用。  相似文献   

3.
目的检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人外周血中CD4^+CD25^+调节性T细胞(Treg)的频率及血清γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)浓度,探讨Treg在COPD发病中的免疫调节作用。方法采用流式细胞仪检测45例COPD急性发作期病人、33例COPD临床缓解期病人以及25例健康人外周血中Treg亚群的频率,ELISA法检测血清中IFNγ-、IL-4浓度。结果 COPD病人急性发作期组IL-4浓度较临床缓解期组和健康对照组显著增高,临床缓解期组低于健康对照组,差异有统计学意义(F=192.86,q=11.63-27.66,P〈0.01);COPD病人急性发作期组IFN-γ浓度高于临床缓解期组和健康对照组,差异有统计学意义(F=35.53,q=9.72、10.13,P〈0.01),而临床缓解期组与健康对照组差异无统计学意义(q=1.13,P〉0.05);临床缓解期组IFNγ-/IL-4比值最高,急性发作期组次之,健康对照组最低,差异有统计学意义(F=230.95,q=7.79-30.10,P〈0.01);CD4^+CD25^+Treg频率在COPD急性发作期组高于临床缓解期组和健康对照组,而临床缓解期组低于健康对照组,差异有显著性(F=146.08,q=8.68-12.72,P〈0.01)。结论 COPD病人存在Th1/Th2动态变化,急性发作期以Th2免疫为主,临床缓解期则以Th1免疫为主;Treg在COPD的发生发展中担负着重要的免疫调节作用。  相似文献   

4.
目的验证并探讨CD4+CD25+调节性T细胞及Th17细胞与特发性血小板减少性紫癜发病的关系及可能机制。方法入选自2009年12月至2010年11月在山东省医学科学院附属济宁市第一人民医院血液内科门诊就诊或住院治疗的41例ITP患者(其中初治19例,复发22例,符合难治标准17例)及同期41例健康查体者为研究对象。所有标本均抽取清晨空腹外周血,以肝素钠抗凝。应用流式细胞术(FCM)测定ITP患者和健康对照外周血的CD4+CD25+调节性细胞及Th17细胞百分率;应用酶联免疫吸附试验(ELISA技术)测定ITP患者和健康对照血浆的IL-17水平。结果 ITP病例组外周血CD4+CD25+调节T细胞的百分率明显低于对照组(P〈0.05),而Th17细胞的比例显著高于正常对照组(P〈0.05),血浆IL-17水平在两组间差异无统计学意义(P〉0.05);病例组中初治患者与复发患者外周血CD4+CD25+调节T细胞的百分率比较差异无统计学意义(P〉0.05);难治组患者外周血CD4+CD25+调节T细胞的百分率低于非难治组(P〈0.05);初治患者治疗后外周血CD4+CD25+调节T细胞百分率显著升高,但仍低于正常对照组(P〈0.05)。ITP病例组的CD4+CD25+Treg/Th17较健康对照组明显下降,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞显著减少,Th17细胞明显增加,出现Treg/Th17细胞失衡,这可能是影响特发性血小板减少性紫癜发生发展的一个重要因素。ITP患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞减少程度在初治与复发ITP患者中差异无统计学意义;难治性ITP可能与CD4+CD25+调节性T细胞数量减少和Treg/Th17失衡尚未纠正有关。初治ITP患者经临床常规治疗后外周血CD4+CD25+调节性T细胞比例回升。  相似文献   

5.
目的探讨外周血雌二醇水平和CD4^+CD25^+Treg细胞在反复自然流产发病机制中的作用。方法采用电化学发光法检测30例反复自然流产患者,90例正常妊娠女性(早、中、晚孕女性各30例)以及30例正常非孕女性外周血雌二醇水平;三色流式细胞术检测上述研究对象外周血CD4^+CD25^+Treg细胞数量。结果早、中、晚孕组外周血雌二醇水平均明显高于非妊娠对照组(t值分别为7.42,13.66,14.69;均P〈0.05),并且孕周越长雌二醇水平越高;反复自然流产组明显低于正常非妊娠组(t=4.11,P〈0.05)。早、中、晚孕组外周血CD4^+CD25^+Treg细胞数均明显高于正常非妊娠组(t值分别为2.22、8.9、5.91,均P〈0.05),中孕组明显高于早孕组(t=6.31,P〈0.05),晚孕组略低于中孕组,但差异无统计学意义;反复自然流产组明显低于正常非妊娠组(t=8.07,P〈0.05)。结论外周血雌二醇水平和CD4^+CD25^+Treg细胞数量减低可能下调母胎免疫耐受功能,参与介导反复自然流产的发生。  相似文献   

6.
目的探讨外周血雌二醇水平和CD4^+CD25^+Treg细胞在反复自然流产发病机制中的作用。方法采用电化学发光法检测30例反复自然流产患者,90例正常妊娠女性(早、中、晚孕女性各30例)以及30例正常非孕女性外周血雌二醇水平;三色流式细胞术检测上述研究对象外周血CD4^+CD25^+Treg细胞数量。结果早、中、晚孕组外周血雌二醇水平均明显高于非妊娠对照组(t值分别为7.42,13.66,14.69;均P〈0.05),并且孕周越长雌二醇水平越高;反复自然流产组明显低于正常非妊娠组(t=4.11,P〈0.05)。早、中、晚孕组外周血CD4^+CD25^+Treg细胞数均明显高于正常非妊娠组(t值分别为2.22、8.9、5.91,均P〈0.05),中孕组明显高于早孕组(t=6.31,P〈0.05),晚孕组略低于中孕组,但差异无统计学意义;反复自然流产组明显低于正常非妊娠组(t=8.07,P〈0.05)。结论外周血雌二醇水平和CD4^+CD25^+Treg细胞数量减低可能下调母胎免疫耐受功能,参与介导反复自然流产的发生。  相似文献   

7.
目的研究慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞和血清IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ和TGF-β的变化,探讨其与乙型肝炎慢性化的关系。方法选择24例CHB患者作为CHB组、8例急性乙型肝炎(AHB)患者作为AHB组,12例健康体检者作为正常对照组,流式细胞仪检测各组CD4+CD25+调节性T细胞的百分率,ELISA双抗体夹心法检测慢性乙型肝炎组和正常对照组上述5种细胞因子的水平。结果 CHB组CD4+CD25+调节性T细胞百分率均明显高于AHB组和正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。CHB组和AHB组的CD4+CD25+Treg百分率与血清HBV-DNA及ALT之间无相关关系(P〉0.05)。CHB组血清IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ和TGF-β水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。CHB组IL-2及IFN-γ分别与ALT正相关(P〈0.05)。结论慢性乙型肝炎患者存在免疫紊乱,CD4+CD25+调节性T细胞和Th1/Th2细胞的失衡与乙型肝炎慢性化有关。  相似文献   

8.
目的探讨慢性丙型肝炎(CHC)患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞含量与HCV-RNA的相关性。方法用流式细胞仪检测80例CHC患者和30例健康对照者外周血CD4+CD25+Treg细胞表达,荧光定量PCR检测HCV-RNA含量。结果 CHC患者外周血中CD4+CD25+Treg细胞明显高于健康对照组(P〈0.01),且随HCV-RNA载量增高,患者外周血中CD4+CD25+Treg细胞的含量逐渐升高(P〈0.01)。CD4+CD25+Treg细胞与HCV-RNA取对数后呈正相关(r=0.588,P〈0.01),与ALT呈正相关(r=0.306,P〈0.01)。结论 CHC患者外周血中CD4+CD25+Treg细胞增高,且与HCV-RNA含量及ALT升高具有一致性。  相似文献   

9.
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)调节性T淋巴细胞(Treg)Foxp3^+、CD4^+和CD25^+的变化及3种细胞因子白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)与CD4^+Treg的相关性。方法:采用流式细胞术检测外周血CD4^+Treg数量,采用酶联免疫法(ELISA)测定血清IL-10、TNF-α、TGF-β水平。结果:COPD急性加重期、缓解期外周血Foxp3^+、CD4^+、CD25^+T淋巴细胞(CD4^+Treg)占单核细胞百分比明显增高,与正常对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05),缓解期略高于急性加重期,两者相比无显著性差异;COPD急性加重期组患者血清IL-10水平低于正常对照组,缓解期组低于急性加重期组,3组比较有显著性差异(P〈0.01)。COPD急性加重期及缓解期组TNF-α水平明显升高,均高于正常对照组(P〈0.01)。COPD急性加重期血清TGF-β浓度高于缓解期及正常对照组,有显著性差异,但缓解期与正常对照组相比较无显著性差异。正常对照组IL-10与CD4^+Treg成正相关(r值为0.655,P〈0.05),COPD急性加重期TNF-α与CD4^+Treg成正相关(r值为0.4,P〈0.05)。结论:CD4^+Treg可能参与COPD的发病及急性加重过程。  相似文献   

10.
目的:探讨哮喘患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞(regulatoryTcell,Treg)的变化及其与哮喘病情的关系。方法:80例哮喘患儿(哮喘组)按,临床表现分为急性发作期组(60例)和缓解期组(20例),其中急性发作期组按病情再分为轻度组(34例)和中度组(26例),另选择50名健康儿童为正常对照组。应用流式细胞仪检测上述各组外周血CD4+CD25+Treg细胞水平(CD4+CD25+Treg占CD4+T细胞的百分比),采用整群和分层研究的方法,进行统计学分析。结果:哮喘组CD4+CD25+Treg水平明显低于正常对照组(P〈0.01)。急性发作期组CD4+CD25+Treg水平明显低于缓解期组和正常对照组(均为P〈0.05)。轻度组CD4+CD25+Treg水平则明显高于中度组(P〈0.01)。经Spearman等级相关分析,哮喘患儿外周血CD4+CD25+Treg水平与哮喘的病情严重程度呈负相关(r=-0.361,P〈0.01)。结论:与健康儿童比较,哮喘患儿外周血CD4+CD25+Treg水平明显降低,而在哮喘发作期降低更甚。随着哮喘患儿病情的加重,其外周血CD4+CD25+Treg水平逐渐降低。  相似文献   

11.
目的:探讨溃疡性结肠炎( UC)患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞( CD4+CD25+Treg)水平及其与疾病活动性关系。方法采用流式细胞仪检测50例不同病期UC患者( UC组)和50名正常人(对照组)的外周血CD4+CD25+Treg水平,全自动ESR分析仪测定ESR。结果活动期UC组外周血CD4+CD25+Treg水平均明显低于对照组,且随着其病情程度的加重,其水平逐渐降低(P<0.05)。 UC组CD4+CD25+Treg水平与ESR水平呈负相关(r=-0.432, P<0.05)。结论 UC患者外周血CD4+CD25+Treg降低水平与其炎症活动程度相关,其水平检测有助于判断病情严重程度。  相似文献   

12.
目的动态观察急性动脉粥样硬化性脑梗死患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的变化,探讨其临床意义。方法收集2012年2月-2012年12月在吉林大学中日联谊医院神经内科住院的发病7天内的急性动脉粥样硬化性脑梗死患者(即梗死组)48例,同期住院健康体检者(即对照组)30例。其中,梗死组按照时间(第1、2、3、5、7天)进行分组,采用流式细胞仪法测定全部人群外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)水平,分别比较各组外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)水平,并分析其在梗死不同时间水平的变化,进行统计分析。常规检测血常规。结果梗死组患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)百分比在第1天、第2天低于对照组,第5天、第7天高于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05),第3天略低于对照组,差异无统计学意义(P〉0.05)。梗死组第1-2天血常规中白细胞及中性粒细胞较正常值显著异常升高,且中性粒细胞与Treg细胞百分比呈负性相关(相关系数r为-0.664,P〈0.01)。结论外周血CD4+CD25+调节性T细胞水平变化可以成为评估急性动脉粥样硬化性脑梗死患者早期脑缺血的非侵入性指标;Treg细胞可作为急性动脉粥样硬化性脑梗死患者免疫稳态失衡和炎症反应的标志物之一。  相似文献   

13.
目的 探讨SLE患者外周血Th17及CD4+ CDhigh25Treg细胞及相关细胞因子IL-17、IL-21、TGF-β和IL-10的水平变化及意义.方法 选取2009-2010年河南省人民医院56例SLE患者(非活动期26例、活动期30例)及28名健康对照者.采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中Th17及CD4+ CDhigh25 Treg细胞水平;采用QRT-PCR检测RORγt mRNA和Foxp3 mRNA的表达水平;采用ELISA检测血浆IL-17、IL-21、TGF-β和IL-10水平,并分析其与SLE的相关性.结果 SLE患者组外周血Th17细胞水平为(3.44±0.96)%,显著高于健康对照组的(2.42±0.52)%,差异有统计学意义(t=5.38,P=0.000).SLE患者组外周血CD4+CDhigh25Treg细胞水平为(1.32±0.57)%,显著低于健康对照组的(2.07±0.67)%,差异有统计学意义(t=3.28,P=0.034).SLE患者的RORγt mRNA表达水平为(0.219±0.063),高于健康对照组的(0.087±0.045),差异有统计学意义(t=6.41,P=0.000);而SLE患者的Foxp3+ mRNA表达水平为(0.063±0.045),低于健康对照组的(0.128±0.056),差异有统计学意义(t=5.28,P=0.000).SLE患者组IL-17、IL-21、IL-10水平分别为122.4(60.5~188.3)、167.2(128.7 ~871.4)、51.3(20.9 ~123.7)ng/L,高于健康对照组的27.1(18.1 ~86.2)、31.0(31.0~424.5)、33.5(16.4~54.1) ng/L,差异有统计学意义(Z值分别为3.83、4.54、1.87,P均<0.05),TGF-β水平为31.0(31.0 ~168.6) ng/L,低于健康对照组的159.8(63.4~389.7)ng/L,差异有统计学意义(Z=4.87,P<0.05).SLE患者血浆IL-17水平与Th17细胞水平、SLEDAI积分、抗dsDNA抗体水平呈显著正相关(r=0.621、0.581、0.512,P<0.05),与补体C3水平呈负相关(r=-0.543,P<0.05).CD4+ CDhigh25Treg细胞与SLEDAI积分呈负相关(r=- 0.423,P<0.05),与补体C3水平呈正相关(r=0.511,P<0.05).结论 SLE患者Th17细胞数量增高,CD4+ CDhigh25 Treg细胞数量减少,以及相关细胞因子的紊乱在SLE的发病机制中可能起到重要作用.  相似文献   

14.
王莲莲  曹霞  魏军 《医学临床研究》2011,28(2):231-232,235
[目的]研究CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+ CD25+Treg细胞)和Foxp3基因表达与子痫前期发病的相关性.[方法]选择住院确诊的妊娠期高血压孕妇12例(A组)、轻度子痫前期(MPE)孕妇14例(B组)、重度子痫前期(SPE)孕妇15例(C组),30例正常妊娠晚期孕妇为对照组(D组),应用流式细胞术检测并比较四组外周血中CD4+ CD25+ Treg和 Foxp3的表达水平.[结果]A组、B组和C组孕妇外周血CD4+ CD25+ Treg 和Foxp3表达水平均显著低于对照组(P〈0.05) C组外周血CD4+ CD25+ Treg和Foxp3表达水平显著低于A组和B组(P〈0.05).[结论]子痫前期患者体内存在CD4+ CD25+ Treg细胞的异常,CD4+ CD25+Treg细胞的数量的减少和Foxp3表达的降低使CD4+ CD25+Treg细胞免疫抑制功能减弱,从而使母胎免疫耐受失衡,导致子痫前期的发生.  相似文献   

15.
目的了解肝移植术后患者和健康人群外周血中CD39和CD73在调节性T细胞中的表达特点。方法自2008年6月至2012年12月对76例良性终末期肝病的患者行原位肝移植术,常规术后随访。所有患者肝移植出院后一年内复查外周血CD4+CD25+CD39+T细胞占CD4+CD25+T细胞百分比,同时检测CD4+CD25+CD39+T细胞中FoxP3的百分比,CD4+CD25+CD73+T细胞占CD4+CD25+T细胞百分比,CD4+CD25+CD73+T细胞中FoxP3的百分比,以及CD4+CD25+CD127-T细胞中FoxP3的百分比。检测时患者肝功能良好,无合并感染及新发恶性肿瘤。另选取年龄、性别无统计学差异的60名健康人为健康对照组。结果肝移植术后患者与健康对照组相比,外周血中CD4+CD25+CD39+占CD4+CD25+T细胞的百分比明显降低(P=0.001)。肝移植组与健康对照组外周血绝大多数的CD4+CD25+CD39+T细胞的FoxP3阳性,且两组间FoxP3阳性率无统计学差异[(79.67±7.98)%vs.(82.40±7.01)%,P〉0.05]。两组外周血中CD73+占CD4+CD25+T细胞的百分比无统计学差异[(14.97±4.91)%vs.(13.82±4.47)%,P〉0.05],大约20%的CD4+CD25+CD73+T细胞FoxP3阳性,且两组间FoxP3阳性率无统计学差异[(18.78±5.53)%vs.(19.19±5.89)%,P〉0.05]。两组大约70%的CD4+CD25+CD127-T细胞FoxP3阳性,且两组间FoxP3阳性率无统计学差异[(67.43±6.41)%vs.(69.37±5.15)%,P〉0.05]。结论在肝移植患者和健康人群中,CD39+Treg可能是主要发挥免疫调节作用的细胞群,可以作为鉴定Treg细胞的表面标志之一。与健康对照组相比较,外周血CD4+CD25+CD39+Treg细胞在成人肝移植患者中明显降低。  相似文献   

16.
目的 测定急性动脉粥样硬化性脑梗死患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的水平的变化,并探讨其临床意义.方法 收集2012年2-12月在吉林大学中日联谊医院神经内科住院的发病7天内的急性期动脉粥样硬化性脑梗死患者(即梗死组)48例和同期住院健康体检者(即对照组)30例外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)水平,分别记录梗死组患者神经功能缺损程度、梗死病灶体积以及颈动脉内-中膜厚度.结果 ①梗死组不同神经功能缺损程度患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)百分比均较对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);其中,重度组外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)百分比低于中度组,中度组外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)百分比低于轻度组,差异均有统计学意义(P<0.05).②梗死组不同梗死病灶体积患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)百分比均较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);其中,大灶组外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)百分比低于中灶组,中灶组外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)百分比低于小灶组,差异均有统计学意义(P<0.05).③梗死组患者均经颈动脉血管超声证实有颈动脉粥样硬化(CAS),根据病变程度分为三组:颈动脉内膜增厚组(A亚组)、颈动脉斑块组(B亚组)、颈动脉狭窄组(C亚组),三组患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)百分比均较对照组降低.其中,C亚组外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)百分比低于B亚组,B亚组外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)百分比低于A亚组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)水平在脑缺血急性期明显降低,与脑梗死后神经功能缺损程度、梗死灶体积、颈动脉粥样硬化程度有关.  相似文献   

17.
目的 探讨多种细胞因子包括转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素2(IL-2)对CD+4T淋巴细胞的分化调节作用.方法 将人外周血T淋巴细胞、鼠脾脏T淋巴细胞在不同的刺激条件下进行体外培养,采用流式细胞仪分析活化T淋巴细胞中CD+4IL-17+T辅助17细胞(Th17细胞)、C+4IL-17+T淋巴细胞、CD+4CD+25FOXP+3T调节性细胞(Treg细胞)的表达情况.结果 鼠脾脏T淋巴细胞培养液中有TGF-β存在时可促进Treg细胞、rh17细胞和CD+8;IL-17+T淋巴细胞分化,表达水平分别为(7.8±2.2)%、(12.6±3.1)%、(10.1±2.6)%.无细胞因子培养的同类细胞为实验对照组,表达水平分别为(4.8±0.6)%、(1.7±0.5)%、(1.0±0.4)%,差异均有统计学意义(q=4.09、8.80、9.61,P<0.05或P<0.01).TGF-β与IL-6细胞因子共同存在时可促进Th17和CD+8IL-17+T淋巴细胞分化,表达水平分别为(17.8±5.3)%、(15.0±4.2)%,而分化受抑制的Treg细胞的表达水平为(4.I±1.2)%,与TGF-β组同类细胞表达水平比较差异均有统计学意义(q=5.03、5.17、5.04,P均<0.01).在TGF-β刺激的T淋巴细胞中加入IL-2细胞因子可使Th17细胞、CD+8;IL-17+T淋巴细胞表达减少,同时伴有Treg细胞表达量的增加;在加入抗IL-2后结果相反,即Th17细胞、CD+8IL-17+T淋巴细胞表达水平增加,Treg细胞表达水平减少.人外周血T淋巴细胞上Th17、CD+8IL-17+、Treg细胞表达水平变化趋势与鼠脾脏淋巴细胞相似.结论 不同细胞因子对于调控Th17细胞和Treg细胞之间的平衡起着十分重要的作用.  相似文献   

18.
黄庆梅  覃锦耀 《检验医学》2010,25(9):705-707
目的研究原发性肝癌(HCC)患者外周血中CD4+ CD25+细胞和CD8+ CD28-调节性T细胞的表达及意义。方法采用流式细胞仪测定93例HCC患者和24名健康人外周血中的CD4+ CD25+细胞和CD8+ CD28-调节性T细胞水平。结果 HCC患者外周血中的CD4+ CD25+细胞[(14.39±4.58)%]和CD8+ CD28-调节性T细胞[(24.05±5.64)%]表达均显著高于对照组[(8.37±1.73)%、(15.93±4.84)%,P〈0.05];CD8+CD28-调节性T细胞与HCC的分期呈正相关(r=0.463,P〈0.001)。结论 CD4+ CD25+细胞和CD8+ CD28-调节性T细胞在HCC患者外周血中呈高表达,且CD8+ CD28-调节性T细胞与HCC的病情及预后相关。  相似文献   

19.
目的探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者CD4^+ CD25^+调节性T细胞(CD4^+ CD25^+ Treg细胞)和调控基因FOXP3的表达及意义。方法分离22例MDS患者[MDS组,根据MDS分型标准分为:难治性贫血组(RA组)6例、难治性血细胞减少伴有多系发育异常组(RCMD组)11例、难治性贫血伴原始细胞增多组(RAEB组)5例]和8例正常健康者骨髓单个核细胞,采用免疫荧光标记和流式细胞仪检测CD4^+ CD25^+ Treg细胞占CD4^+ T细胞比例;提取骨髓单个核细胞RNA,采用RT-PCR检测FOXP3基因的表达水平。结果MDS组CD4^+ CD25^+ Treg细胞比例、FOXP3基因表达水平与正常对照组比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05);RA组、RAEB组CD4^+ CD25^+ Treg细胞比例、FOXP3基因表达水平与正常对照组比较,差异均有统计学意义(均P〈0.01);RCMD组CD4^+ CD25^+ Treg细胞比例、FOXP3基因表达水平与正常对照组比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05);RCMD组、RAEB组CD4^+ CD25^+ Treg细胞比例、FOXP3基因表达水平与RA组比较,差异均有统计学意义(均P〈0.01);RA组、RCMD组CD4^+ CD25^+ Treg比例、FOXP3基因表达水平与RAEB组比较,差异均有统计学意义(均P〈0.01)。结论MDS患者CD4^+ CD25^+ Treg占CD4^+ T细胞比例及FOXP3基因表达水平随预后危险级别的升高而升高,提示免疫异常是MDS疾病的发生、发展的一个促进因素。  相似文献   

20.
目的研究正常育龄妇女月经周期中雌激素变化对CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)水平的影响。方法采用流式细胞术检测20例正常育龄妇女月经周期中不同时期外周血Treg细胞水平;同时采用放射免疫法(RIA)检测外周血中雌激素水平,并分析两者相关性。结果 Treg细胞水平随雌激素的变化而波动,Treg细胞及雌激素水平在月经周期第13天最高,分别为[(20.72±2.24)%、(204.27±24.01)ng.L-1],在月经周期第3天最低,分别为[(11.27±1.23)%、(37.90±8.94)ng.L-1](均P〈0.05);Treg细胞水平与雌激素水平呈正相关(r=0.615,P〈0.005)。结论雌激素对体内Treg细胞的表达有调节作用。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号