TGF-β1对大鼠肠黏膜缺血再灌注损伤的保护作用

选择30只SD大鼠,随机分成三组,假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组)各10只.B组夹闭肠系膜上动脉(SMA)60 min,再灌注120 min,缺血前10 min经SMA注入生理盐水0.5 ml.C组以TGF-β1代替生理盐水.A组单纯分离肠SMA,不做阻断.采用HE染色及chiu评分法判断小肠黏膜形态学损伤程度,检测门静脉血浆中D-乳酸水平及大肠杆菌易位情况.发现B组与A组相比,肠黏膜组织损伤严重,chiu评分显著升高,门静脉血D-乳酸水平和大肠杆菌易位率显著升高;C组与B组相比,肠黏膜组织损伤较轻,chiu评分显著降低,门静脉血D-乳酸水平和大肠杆菌易位率显著降低;门静脉血浆D-乳酸水平与肠黏膜损伤病理评分有明显的正相关性.认为肠缺血再灌注可引起肠黏膜屏障形态和功能的损伤,使细菌及其代谢产物易位增加;TGF-β1可以显著减轻损伤程度;血D-乳酸水平可以间接反映肠黏膜屏障的通透性,进而评价肠黏膜屏障的损伤程度.     

缺血预处理对缺血再灌注窦房结细胞凋亡及bcl-2和bax基因表达的影响

目的:探讨体内兔右冠状动脉缺血预处理(IP),对缺血再灌注(IR)窦房结细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达和再灌注心律失常发生的影响。方法:体内兔右冠状动脉根部结扎或放松制作窦房结IR和IP模型。健康成年新西兰兔30只分3组:假手术组,IR组,IP组。记录再灌注心律失常发生并检测窦房结细胞凋亡指数(AI)及bcl-2、bax蛋白表达的积分吸收度(A)值。结果:①IP组再灌注心律失常发生较IR组明显减少;②IP组较IR组AI值均显著下降(P<0.01),bcl-2蛋白表达明显增多(P<0.01),而bax蛋白表达量低(P<0.05)。结论:IP减少因IR所致的窦房结细胞凋亡,其机制可能与上调bcl-2和下调bax蛋白表达相关。     

二氮嗪减轻兔心肌缺血再灌注损伤后的心肌细胞凋亡

目的探讨二氮嗪对兔心脏缺血再灌注损伤过程中心肌细胞凋亡和心肌细胞bcl-2和bax基因表达的影响.方法24只兔随机分成假手术组(P组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预适应组(IP组)和二氮嗪组(DP组).阻断和松开左冠脉前降支制作缺血再灌注模型,缺血5 min/再灌注5 min连续3次循环诱导预适应.DP组在缺血前缓慢静脉注射二氮嗪3 mg/kg.再灌注结束后测算左室心肌梗死面积,取缺血区心肌行TUNEL法检测心肌凋亡细胞和免疫组化检测bcl-2和bax蛋白的表达.结果DP组和IP组梗死面积明显小于IR组(P＜0.001).凋亡细胞百分数DP组(34±5)%和IP组(32±6)%较IR组(56±8)%显著减少(P＜0.001).和IR组相比,bcl-2表达在IP组和DP组明显升高(P均＜0.01),bax基因表达在IP组和DP组则明显降低(P均＜0.001).结论二氮嗪能通过调节bcl-2和bax的表达来减轻兔心肌缺血再灌注损伤后的心肌细胞凋亡.     

红花黄色素对家兔缺血再灌注心肌超微结构和细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的影响

目的 通过在体兔心肌缺血再灌注模型,研究红花黄色素对家兔缺血再灌注心肌超微结构和细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的影响.方法 24只新西兰大白兔随机分为3组:缺血再灌注组(IR组),红花黄色素组(SY组),药物组(MI组),每组8只.实验终末,取缺血坏死区心肌在光镜、电镜下观察心肌细胞凋亡状况,并且检测bax和bcl-2蛋白在心肌细胞中的表达水平.结果 与IR组相比,SY组能减轻缺血心肌超微结构的改变,并通过上调bcl-2、下调bax表达抑制细胞凋亡.结论 红花黄色素能产生心肌保护作用,RISK信号转导通路可能参与了这一过程.     

双下肢缺血预处理对未成熟心肌细胞凋亡和相关凋亡蛋白表达的影响

目的　探讨双下肢缺血预处理对未成熟心肌细胞凋亡和 B淋巴细胞瘤 /白血病 2蛋白 (bcl- 2 )、bcl- 2家族 bax蛋白、神经生长因子 fas蛋白表达的影响。方法　采用兔离体心脏灌注 (L angendorff)模型 ,2 4只幼兔随机分为 3组 ,对照组 (C,n=8) :仅灌注重碳酸氢盐缓冲液 (KH) 180 min,然后取标本 ;缺血 /再灌组 (I/ R,n=8) :灌注 2 0 min后 ,停灌 4 5 min,复灌 12 0 min;双下肢缺血预处理组 (DL IP,n=8) ,反复 3次阻断双下肢血流 5 m in/放开 5 min,建立L angendorff模型 ,然后重复 I/ R组缺血 /再灌方法。以凋亡细胞原位标记与半定量分析、琼脂糖凝胶电泳检测 DNA片段梯及 bcl- 2、bax、fas基因蛋白的表达作为检查指标。结果　凋亡细胞原位标记与半定量分析 :DL IP组与 I/ R组比较 ,心肌细胞凋亡率明显减少 ;琼脂糖凝胶电泳检测 DNA片段梯 :DL IP组与 I/ R组比较 ,光密度明显增强 ;DL IP组与 I/ R组比较 ,bcl- 2表达明显增多 ,bax、fas表达明显减少。结论　 DL IP通过影响 bcl- 2、bax、fas基因蛋白的表达减少心肌细胞凋亡。     

色满卡林对H/R损伤心肌细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响

目的 探讨色满卡林(CRK)对培养大鼠心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bax、bcl-2蛋白表达的影响.方法 原代培养SD大鼠心肌细胞随机分为5组:正常对照组:不施加任何处理因素正常培养;H/R损伤组:缺氧2 h、复氧30 min;CRK各浓度组:分别加入终浓度为2.5、5、10 μmol/L的CRK后均即刻缺氧2 h、复氧30 min.各组细胞经AV-PI双标记后应用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;Western blot法检测bax、bcl-2蛋白表达.结果 H/R组心肌细胞凋亡率与正常对照组比较明显增高,bax蛋白表达水平升高、bcl-2蛋白表达下降;CRK各浓度组与H/R组相比,心肌细胞凋亡率明显降低、bax蛋白表达水平下调、bcl-2蛋白表达水平上调,且有一定剂量依赖性.结论 CRK可抑制H/R致培养大鼠心肌细胞的凋亡,其作用可能是通过下调bax、上调bcl-2蛋白表达实现的.     

梗死相关血管晚期再灌注对实验性心肌梗死心肌细胞凋亡的影响

目的探讨犬急性心肌梗死后梗死相关血管晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡以及凋亡相关基因bcl-2、bax及其相关蛋白表达的影响。方法健康成年杂交犬28只,全身麻醉下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为三组:假手术组(n=8)、急性心肌梗死组(n=10)和晚期再灌注组(n=10)。假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支6 h后松解结扎线予以6 h的再灌注处理。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后12 h处死,采集心肌标本。使用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞bcl-2和bax mRNA表达水平,免疫组织化学染色和蛋白印迹法分析bcl-2、bax在心肌细胞中的表达情况。结果晚期再灌注组心肌细胞凋亡指数较急性心肌梗死组明显减少(P<0.05),且两组心肌细胞凋亡指数均高于假手术组(P<0.01)。急性心肌梗死组和晚期再灌注组bcl-2和bax mRNA的表达均明显高于假手术组(P<0.01),且晚期再灌注组bax mRNA的表达明显低于急性心肌梗死组(P<0.05),而bcl-2 mRNA两组间差异无显著性。与假手术组相比,急性心肌梗死组和晚期再灌注组bcl-2蛋白的表达均明显升高(P<0.01),其中在晚期再灌注组的表达略高于急性心肌梗死组,但差异无显著性;晚期再灌注组bax蛋白的表达明显高于假手术组(P<0.01),但明显低于急性心肌梗死组(P<0.05)。结论急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与心肌细胞bax基因及其相应的蛋白表达减少有关。     

丹酚酸B抗神经细胞凋亡的实验研究

目的观察丹酚酸B对大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法健康雄性Wistar大鼠39只，随机分为3组，即假手术组、模型组和丹酚酸B组；线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型；分别采用原位细胞凋亡检测技术和免疫组化方法，利用病理图像分析系统测定脑组织细胞凋亡指数（AI）以及bcl-2和bax蛋白表达量，应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组大鼠脑组织bcl-2和bax mRNA相对表达量。结果丹酚酸B组AI较模型组降低，bcl-2表达增加，bax表达减少。结论 丹酚酸B能上调bcl-2表达同时下调bax表达，这可能是其抗神经细胞凋亡的作用机制之一。     

多囊肾病囊肿衬里上皮细胞增生与凋亡的研究

目的研究多囊肾病囊肿衬里上皮的增生与凋亡及相关蛋白表达.方法应用原位末端标记(TUNEL)法和免疫组化法,对3例正常肾组织和12例常染色体显性遗传型多囊肾病(ADPKD)患者(2例为终末期肾病患者,10例为氮质血症期患者)肾组织中囊肿衬里上皮细胞的凋亡细胞和增生细胞核抗原(PCNA)阳性细胞计数,并检测c-myc、bcl-2、bax、p53、Fas蛋白表达.结果多囊肾病囊肿衬里上皮细胞增生与凋亡均增加,增生较凋亡增加显著,PCNA阳性细胞/凋亡细胞为3.46±1.68.多囊肾组织c-myc蛋白和bcl-2蛋白表达显著升高.bax、p53和Fas的表达并无改变.结论多囊肾病中囊肿衬里上皮细胞的增生和凋亡失调,调节这些过程的基因异常表达介导了多囊肾病囊肿形成.多囊肾组织c-myc蛋白高度表达,与囊肿衬里上皮过度增生、凋亡相关.多囊肾囊肿衬里上皮细胞的凋亡不依赖于bcl-2、p53和Fas.     

苦参素注射液联合顺铂对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡相关基因c-myc、bcl-2和bax表达的影响

目的探讨苦参素注射液(MI)联合顺铂(DDP)对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡相关基因c-myc、bcl-2和bax表达的影响。方法分别采用MI、顺铂及MI联合顺铂干预SMMC-7721细胞。TUNEL法检测细胞凋亡率,半定量RT-PCR法检测c-myc、bcl-2和bax mRNA表达,二步法免疫组化检测c-myc、bcl-2和bax蛋白表达。结果苦参素组、顺铂组和联合用药组细胞凋亡率显著上升,与对照组(不干预)比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),联合用药具有单纯相加或协同作用;联合用药组的细胞凋亡率显著增加,bax mRNA和蛋白表达显著升高,c-myc、bcl-2 mRNA和蛋白表达显著减少,与DDP单药组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论苦参素注射液联合顺铂具有单纯相加或协同诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡作用,其机制可能与bax基因表达上调和c-myc、bcl-2基因表达下调有关。     

缺血-再灌注诱导家兔房室结细胞凋亡的研究

为探讨缺血 再灌注对在体家兔房室结细胞凋亡的作用 ,以及凋亡相关调控基因蛋白 (Fas、bcl 2、bax)的表达 ,以家兔为实验对象 ,麻醉后开胸暴露心脏 ,结扎右冠状动脉 ,建立房室结缺血 再灌注模型。于预定时间处死动物 ,快速取出房室交界区组织 (3mm× 2mm× 1mm) ,10 %福尔马林磷酸盐缓冲液固定。采用TUNEL法检测房室结细胞凋亡 ;免疫组化法检测Fas、bcl 2、bax基因蛋白表达。结果 :①对照组及单纯缺血 10 ,30min组均未检测到细胞凋亡 ,缺血 6 0min组可见少量散在的凋亡细胞 ,缺血 12 0min房室结可见大量的细胞凋亡 ;②缺血 再灌注组 :不同缺血时间组均出现细胞凋亡 ,凋亡细胞数随缺血时间的延长而增加 (P <0 .0 5 ) ;③随缺血时间的延长 ,Fas、bax的表达明显增加 (P <0 .0 1) ,而bcl 2的表达则无明显增加 (P >0 .0 5 ) ;④缺血 再灌注组较相应时间单纯缺血组细胞凋亡数、Fas、bax表达均明显增加 (P <0 .0 1)。结论 :单纯缺血及缺血 再灌注均可诱导房室结细胞发生凋亡 ,这可能与该条件下Fas、bax基因蛋白的过量表达有关。     

羟基磷灰石纳米粒子诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡后bcl-2和bax表达的变化

目的探讨凋亡相关基因bcl-2和bax在羟基磷灰石（HAP）纳米粒子诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡后表达的变化。方法采用免疫组化法检测bcl-2蛋白和bax蛋白表达。结果不同浓度的HAP纳米粒子处理细胞24、48、72h后bcl-2蛋白的表达降低，bax蛋白的表达升高，与对照组比较均有显著性差异，并且均呈现时间和剂量依赖性。结论。HAP纳米粒子诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡，与凋亡调控基因bax表达增强、bcl-2表达减少有关。     

促红细胞生成素对脂肪肝大鼠模型肝脏缺血再灌注损伤凋亡基因bcl-2、bax mRNA表达的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对脂肪肝大鼠模型肝脏缺血再灌注损伤凋亡基因bcl-2、bax mRNA表达的影响。方法成年雄性SD大鼠100只,高脂饮食饲料喂养12周。造模成功后,软件法随机将脂肪肝大鼠平均分为5组,每组18只:假手术组(SHAM)组、缺血再灌注(IR)组、IR+EPO低剂量组(EPO-1组)、IR+EPO中剂量组(EPO-2组)、IR+EPO高剂量组(EPO-3组)。IR模型通过术中完全阻断肝中叶及左肝叶血流建立,造成70%大鼠肝脏缺血,缺血时间控制在80 min。各组于缺血80 min再灌注1、3、6 h三时相处死,RT-PCR法检测并比较肝组织中bcl-2、bax mRNA的表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t法。结果与IR组相比,EPO-1、EPO-2、EPO-3组肝脏中bcl-2 mRNA表达水平在各时相(1、3、6 h)的表达水平均明显升高(P值均0. 05); bax mRNA的表达水平均明显下降(P值均0. 05)。SHAM组、EPO组肝组织中bcl-2/bax mRNA的比值在各时相(1、3、6 h)均显著大于IR组(P值均0. 05)。结论 EPO对脂肪肝大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用。其可能是通过促进抗凋亡基因bcl-2 mRNA的表达和抑制促凋亡基因bax mRNA的表达实现。高剂量EPO的抗细胞凋亡作用效果优于中低剂量。     

低灌注处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察低灌注处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤家兔凋亡基因bcl-2、caspase 3表达及心功能的影响。方法家兔16只随机分为2组:心肌I/R组、低灌注处理组。记录两组家兔缺血前、缺血30 min及再灌180 min时的左室收缩峰压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室内压最大收缩/舒张变化速率(±dp/dtmax);运用免疫组化法检测心肌组织bcl-2蛋白表达;运用RT-PCR法检测心肌bcl-2、caspase-3 mRNA的表达。结果与对照组比较,低灌注处理组的±dp/dtmax、bcl-2 mRNA表达、bcl-2蛋白表达增高,而caspase-3 mRNA表达降低(P<0.05)。结论低灌注处理上调抑凋亡基因bcl-2、下调促凋亡基因caspase3的表达并能改善心肌I/R家兔的心功能。     

电刺激小脑顶核对局灶脑缺血再灌注大鼠bcl-xl、bax蛋白表达的影响

目的 观察电刺激小脑顶核对局灶性缺血再灌注大鼠bcl-xl、bax蛋白表达的影响,探讨电刺激小脑顶核中枢神经元保护的作用机制.方法 大鼠大脑中动脉线栓法制作脑缺血再灌注动物模型,随机分为假手术组(SC组),缺血再灌注组(I/R组),缺血再灌注+电刺激齿状核组(DN组),缺血再灌注组+电刺激小脑顶核组(FNS组). RT-PCR和免疫组织化学法检测凋亡抑制蛋白bcl-xl与促凋亡蛋白bax的表达,用图像分析仪测定光密度值.结果 I/R组与SC组比较,bcl-xl与bax的表达增高(P<0.05),与DN组比较,无显著差异(P>0.05),予以电刺激小脑顶核干预后,上调了bcl-xl的表达,bax的表达明显减少,与I/R组和DN组有显著差异(P<0.05).结论 电刺激小脑顶核增强局灶性缺血再灌注大鼠凋亡抑制蛋白bcl-xl的表达,下调促凋亡蛋白bax的表达,抑制局灶性缺血再灌注后神经细胞凋亡,可能是其中枢神经源保护作用机制之一.     

下肢缺血预处理调控未成熟心肌细胞凋亡的研究

目的探讨下肢缺血预处理调控未成熟心肌细胞凋亡和对bcl-2、bax、fas表达的影响。方法采用兔离体心脏Langendorff灌注模型,24只幼兔随机分为三组：对照组（c组,n=8）：仅灌注KH液180rain;缺血／再灌组（I／R组,n=8）：心脏灌注20min后,停灌60min,复灌100min;下肢缺血预处理组（LIP组,n=8）,反复3次阻断双下肢血流5min／放开5min,建立Langendorff模型,然后重复I／R组缺血,再灌方法。细胞原位标记与半定量分析细胞凋亡和bcl-2、bax、fas蛋白表达。结果凋亡细胞原位标记与半定量分析：LIP组与I／R组比较,心肌细胞凋亡率明显减少,bcl-2表达明显增多,bax、fas表达明显减少。结论下肢缺血预处理可减少心肌细胞凋亡和调控心肌bcl-2、bax、fas表达。     

钯配合物对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的抑制作用及机制

目的 探讨钯配合物(PBIPS)对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖的抑制作用及其机制.方法 MTT法检测PBIPS对MCF-7的细胞毒性,荧光显微镜观察细胞形态学变化,流式细胞术(FCM)检测MCF-7细胞的凋亡率;Western-blotting检测不同浓度PBIPS作用48 h凋亡蛋白survivin 、caspase-3及bcl-2和bax的表达情况.结果 PBIPS可以时间和剂量依赖性地抑制MCF-7细胞的生长;与对照组比较,PBIPS不同浓度剂量组AO/EB荧光染色出现典型的凋亡形态学改变;FCM检测表明MCF-7细胞凋亡率各实验组均明显高于对照组(P＜0.01),且呈时间剂量依赖性;Western blotting显示与对照组相比,各实验组PBIPS可显著下调MCF-7细胞survivin和bcl-2的表达(P＜0.01),而caspase-3和bax的表达显著增加(P＜0.01).结论 PBIPS能明显诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡,其机制可能与改变凋亡相关基因survivin、bcl-2、caspase-3及bax的表达有关.     

热休克预处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤的保护效应

目的:探讨全身热休克预处理对肠缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,IR)损伤的保护作用.方法:将40只SD♂大鼠随机分为4组:正常体温 假手术对照组(CTRL,n=10),正常体温 肠IR组(IR,n=10),41.5℃-42℃热休克 假手术组(42C,n=10),41.5℃-42℃热休克 肠IR组(42IR,n=10).Western blot检测肠黏膜HSP72蛋白表达,原位末端缺口标记法(TUNEL)检测肠黏膜上皮细胞凋亡,比色法检测肠黏膜caspase-3活性,Annexin-V/PI法流式细胞仪检测外周血白细胞凋亡比例.结果:42C、42IR组HSP72蛋白表达水平比CTRL、IR组显著增高(1.59±0.32、2.71±0.64 vs 0.41±0.1、0_30±0.04.P<0.01).42IR组caspase-3活性.白细胞凋亡比例比IR组相比有显著性差异(1.16±0.31 vs 2.32±0.54;39.65%vs 16.94%;P<0.01),且42IR组肠黏膜上皮细胞凋亡指数比IR组明显减少.42IR组与42C、CTRL组之间,caspase-3活性,肠黏膜上皮细胞凋亡指数,白细胞凋亡比例均无明显差异.结论:全身热休克预处理对肠缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与增加热休克诱导HSP72的表达和抑制外周血白细胞激活有关.     

黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元bcl-2、bax及cyt-c蛋白形态学表达的影响

目的 观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元bcl-2、bax及cyt-c蛋白表达的影响,探讨黄芪注射液防治海马神经元凋亡的作用机制.方法 取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、模型组(缺氧缺糖/复氧复糖组)、黄芪注射液溶剂对照组和黄芪注射液组.除正常对照组外,各组均进行缺糖缺氧0.5 h,再分别于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、72和120 h采用细胞免疫化学法检测海马神经元bcl-2、bax、cyt-c蛋白的表达.结果 与正常对照组比,模型组bcl-2、bax、cyt-c蛋白表达明显升高,而bcl-2/bax比值下调(P＜0.05).与模型组相比,黄芪注射液组bcl-2蛋白表达及bcl-2/bax比值升高,cyt-c、bax蛋白表达明显降低(P＜0.05);而黄芪注射液溶剂对照组bcl-2、bax、cyt-c蛋白表达及bcl-2/bax比值则无显著变化(P＞0.05).结论 黄芪注射液可提高缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元bcl-2蛋白表达及bcl-2/bax比值,抑制bax、cyt-c蛋白表达,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖引起的海马神经元凋亡.     

参附注射液对脑缺血再灌注大鼠bcl-2、p53表达的影响

目的 研究参附注射液(SFI)对脑缺血再灌注损伤神经元凋亡、bcl-2、p53蛋白表达的影响及对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法 健康大鼠分为缺血对照组和SFI治疗组,再灌注开始时治疗组大鼠腹腔注射SFI,对照组注射生理盐水,于再灌注6、12、24 h处死大鼠取脑组织制切片,分别进行bcl-2、p53蛋白及凋亡细胞检测.结果 TUNEL染色结果各组均有阳性细胞表达,SFI治疗组凋亡细胞数与缺血对照组比较显著减少.bcl-2蛋白结果显示治疗组bcl-2阳性细胞数均明显高于对照组.p53蛋白检测结果显示治疗组阳性细胞数均明显低于对照组.结论 SFI能抑制脑缺血再灌注损伤神经元凋亡,其抗凋亡机制可能与上调bcl-2蛋白及下调p53蛋白表达有关.