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1.
探讨慢性心衰患者不同心功能阶段内源性促红细胞生成素(EPO)水平的变化及EPO与心功能、EPO与BNP、hs-CRP、TNF-α之间的关系,从而寻找慢性心衰早期诊断的新生物标志物。选取2013年4—10月入住我院心内科及干疗科的临床诊断为慢性心衰的患者74例为观察组,以同期住院的30例无心血管病的人群为对照组,测定相关指标。观察组EPO水平明显升高 (P<0.01);观察组EPO水平随心功能分级(NYHA)增加而显著升高,各心功能分级间有显著性差异(P<0.01);经Pearson相关性分析观察组EPO与BNP、hs-CRP、TNF-α呈正相关关系,与LEVF呈负相关关系;经Pearson相关性分析观察组BNP与TNF-α呈正相关,与hs-CRP呈正相关。血清EPO水平在慢性心衰患者中明显升高,且随心衰的加重而明显增加;慢性心衰患者EPO随BNP、TNF-α、hs-CRP水平升高以及LVEF的降低而升高;血清EPO水平与心衰严重程度密切相关,可作为心衰病情评估的一个指标,检测慢性心衰患者EPO水平对心衰患者的诊治具有重要意义。  相似文献   
2.
冠状动脉瘤样扩张(coronary artery ectasia,CAE)是冠状动脉粥样硬化的一种疾病,最早报道于1983年[1-2];有相关文献报道冠状动脉瘤样扩张是冠状动脉梗阻型疾病的变异性表现,而不是特有疾病。冠状动脉瘤样扩张是心血管疾病危险因素之一,因扩张段产生缓慢血流量,能诱发心绞痛及心肌梗死。随着冠状动脉造影、冠状动脉CT、磁共振血管造影及冠脉介入治疗的普及,冠状动脉瘤样扩张的有关报道及研究越来越多;但是确切病因仍不清楚,本文对CAE的病因、治疗及预后作一综述。  相似文献   
3.
背景:研究证实超极化激活环化核苷酸门控通道电流在调控心脏的自发搏动中起着非常重要的作用。目的:观察超极化激活环化核苷酸门控通道2基因重组质粒转染后293T细胞中目的基因在核酸和蛋白质水平的表达。方法:采用脂质体转染试剂Lipofectamine2000将含全长超极化激活环化核苷酸门控通道2基因的质粒CMV-hHCN2-3xHA-IRES-EGFP转染至293T细胞中。结果与结论:用脂质体转染试剂Lipofectamine2000成功地将质粒CMV-hHCN2-3xHA-IRES-EGFP转染至293T细胞中。反转录PCR定性地检测到在100-250bp处可见高度特异DNA的条带,与携带超极化激活环化核苷酸门控通道2基因的质粒扩增出的片段位置相同。经过RT-PCR、Western-blot方法检测提示超极化激活环化核苷酸门控通道2基因在mRNA和蛋白水平都有高表达。表明质粒CMV-hHCN2-3xHA-IRES-EGFP成功转染后的293T细胞中超极化激活环化核苷酸门控通道2基因可以在核酸和蛋白水平表达。  相似文献   
4.
患者男,65岁。心房颤动导管消融术中发生心包压塞成功救治后,围手术期抗凝治疗诱发再次心包压塞。提示消融能量致心房壁爆裂的患者,围手术期早期抗凝治疗应慎重;抗凝强度应较正常偏低。同时延长心包引流管留置时间;密切观察患者局部及全身情况,及时做出相应处理。  相似文献   
5.
目的: 探讨促红细胞生成素(EPO)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响,以及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3-K/Akt)信号途径和一氧化氮合酶(NOS)的作用。方法: 应用胰酶和胶原酶双酶和差速贴壁法分离培养新生大鼠CFs细胞,应用EPO、Ang Ⅱ、PI3-K抑制剂LY294002、NOS抑制剂L-NAME不同因素干预。细胞计数和MTT法作出CFs的生长曲线,检测CFs的增殖。化学酶法检测CFs培养液中的一氧化氮(NO)浓度以及总NOS和其亚型的活性。Western blotting检测Akt、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达。结果: Ang Ⅱ促CFs增殖的作用显著。EPO剂量依赖性的增加CFs培养液中的NO浓度,同时剂量依赖性的抑制Ang Ⅱ诱导的CFs增殖。在给药后第4 d,和单纯的Ang Ⅱ相比,浓度为5×103 U/L、1×104 U/L和2×104 U/L EPO对CFs增殖的抑制率分别达到了24.4%、41.5%和50.5%。EPO显著提高Akt的磷酸化水平,促进eNOS蛋白的表达。应用PI3-K抑制剂LY294002和NOS抑制剂L-NAME均能使培养液中的NO浓度也随之下降,EPO抑制Ang Ⅱ诱导CFs增殖的作用均被阻断。但LY294002同时阻断了eNOS蛋白表达,而L-NAME对eNOS没有影响。结论: EPO可剂量依赖性的抑制Ang Ⅱ诱导的新生大鼠CFs的增殖。其作用机制是通过激活PI3-K/Akt信号途径促使CFs中eNOS表达来促进NO的生成,从而抑制CFs的增殖。  相似文献   
6.
目的探讨急性心肌梗死患者应用替罗非班期间发生血小板减少症的临床特点、处理及预后。方法 2005年4月至2010年6月,341例接受替罗非班治疗的急性心肌梗死征患者中,发生5例生血小板减少症,发生率为1.47%。5例患者中,4例为男性,年龄45~78岁。1例为女性,年龄为72岁。回顾性分析5例患者的相关临床情况。结果 5例患者发生血小板减少的时间为接受替罗非班治疗后的血小板减少症2~12 h,血小板最低值在(10~81)×109之间,其中重度1例,极重度1例。停用替罗非班24~144 h后血小板计数值恢复正常。其中3例发生出血并发症;无需要输血小板和输红细胞的病例,未发生再梗死及死亡。结论急性心肌梗死患者应用替罗非班过程中可以发生严重的血小板减少症,虽然发生率相对较低,但在应用过程中仍需要加强监测。  相似文献   
7.
目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对血管紧张素11(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响,以及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(P13-K/Akt)信号途径和-氧化氮合酶(NOS)的作用。方法:应用胰酶和胶原酶双酶和差速贴壁法分离培养新生大鼠CFs细胞,应用EPO、AngⅡ、P13-K抑制剂LY294002、NOS抑制剂L—NAME不同因素干预。细胞计数和MTT法作出CFs的生长曲线,检测CFs的增殖。化学酶法检测CFs培养液中的-氧化氮(NO)浓度以及总NOS和其亚型的活性。Western blotting检测Akt、P—Akt、内皮型-氧化氮合酶(eNOS)和诱生型-氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达。结果:AngⅡ促CFs增殖的作用显著。EPO剂量依赖性的增加CFs培养液中的NO浓度,同时剂量依赖性的抑制AngⅡ诱导的CFs增殖。在给药后第4d,和单纯的AngⅡ相比,浓度为5×10。U/L、1×10^4U/L和2×10^4U/LEPO对CFs增殖的抑制率分别达到了24.4%、41.5%和50.5%。EPO显著提高Akt的磷酸化水平,促进eNOS蛋白的表达。应用P13-K抑制剂LY294002和NOS抑制剂L—NAME均能使培养液中的NO浓度也随之下降,EPO抑制AngⅡ诱导CFs增殖的作用均被阻断。但LY294002同时阻断了cNOS蛋白表达,而L—NAME对cNOS没有影响。结论:EPO可剂量依赖性的抑制AngⅡ诱导的新生大鼠CFs的增殖。其作用机制是通过激活P13-K/Akt信号途径促使CFs中eNOS表达来促进NO的生成,从而抑制CFs的增殖。  相似文献   
8.
目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对心脏成纤维细胞(CFs)氧化应激时一氧化氮合酶(NOS)系统的影响,以及PI3-K/Akt信号途径在其中的作用。方法:应用胰酶和胶原酶双酶法分离培养新生大鼠CFs,EPO、过氧化氢(H2O2)和PI3-K抑制剂LY294002不同因素干预。化学酶法检测CFs培养液中的NO浓度以及总NOS和其亚型的活性。Western blot检测Akt、p-Akt、eNOS、iNOS蛋白的表达。结果:氧化应激使CFs中iNOS的表达显著上调,活性增强;eNOS蛋白的表达明显下降。同时CFs培养液中NO的合成增加显著,达到(25.94±2.57)μmol/L,是对照组的4倍多(P<0.01)。EPO显著抑制CFs氧化应激时iNOS蛋白的表达,同时上调eNOS蛋白,总的NO浓度也显著下降。Akt磷酸化形式p-Akt的表达水平也明显提高。PI3-K抑制剂LY294002能阻断EPO促进eNOS和p-Akt蛋白表达的作用,但EPO抑制iNOS的作用不能完全被阻断。结论:EPO能促进新生大鼠CFs氧化应激时eNOS蛋白的合成,抑制iNOS蛋白的表达。其促进eNOS的表达是通过激活PI3-K/Akt细胞信号途径来实现,抑制iNOS的机制有待进一步探讨。  相似文献   
9.
Objective To explore the effect of erythropoietin (EPO) on angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ) induced neonatal rat cardiomyocyte hypertrophy and the association with PI3K/Akt-eNOS signaling pathway. Methods Cardiomyocytes were isolated from new-born Sprague-Dawley rats and stimulated by Ang Ⅱ in vitro. The cell surface area and mRNA expression of atrial natriuretic factor (ANF) of cardiomyocytes were determined in the presence and absence of various concentrations of EPO, phosphatidylinositol 3'-kinase (PI3K) inhibitor LY294002 and nitric oxide synthase (NOS) inhibitor L-NAME. Intracellular signal molecules, such as Akt, phosphorylated Akt, eNOS and phosphorylated eNOS protein expressions were detected by western blot. Nitric oxide (NO) level in the supernatant of cultured cardiomyocytes was assayed by NO assay kit. Results EPO (20 U/ml) significantly inhibited Ang Ⅱ induced cardiomyocyte hypertrophy as shown by decreased cell surface area and ANF mRNA expression (all P <0.05). EPO also activated Akt and enhanced the expression of eNOS and its phosphorylation (all P < 0.05), increased the NO production (P <0.01). These effects could be partially abolished by cotreatment with LY294002 or L-NAME (all P < 0.05). Conclusion EPO attenuates Ang Ⅱ induced cardiomyocytes hypertrophy via activating PI3K-Akt-eNOS pathway and promoting NO production.  相似文献   
10.
Objective To explore the effect of erythropoietin (EPO) on angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ) induced neonatal rat cardiomyocyte hypertrophy and the association with PI3K/Akt-eNOS signaling pathway. Methods Cardiomyocytes were isolated from new-born Sprague-Dawley rats and stimulated by Ang Ⅱ in vitro. The cell surface area and mRNA expression of atrial natriuretic factor (ANF) of cardiomyocytes were determined in the presence and absence of various concentrations of EPO, phosphatidylinositol 3'-kinase (PI3K) inhibitor LY294002 and nitric oxide synthase (NOS) inhibitor L-NAME. Intracellular signal molecules, such as Akt, phosphorylated Akt, eNOS and phosphorylated eNOS protein expressions were detected by western blot. Nitric oxide (NO) level in the supernatant of cultured cardiomyocytes was assayed by NO assay kit. Results EPO (20 U/ml) significantly inhibited Ang Ⅱ induced cardiomyocyte hypertrophy as shown by decreased cell surface area and ANF mRNA expression (all P <0.05). EPO also activated Akt and enhanced the expression of eNOS and its phosphorylation (all P < 0.05), increased the NO production (P <0.01). These effects could be partially abolished by cotreatment with LY294002 or L-NAME (all P < 0.05). Conclusion EPO attenuates Ang Ⅱ induced cardiomyocytes hypertrophy via activating PI3K-Akt-eNOS pathway and promoting NO production.  相似文献   
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