蕨麻正丁醇提取部位对小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的：研究族麻正丁醇提取部位（n-butanolextract of Potentilla anserina L．,NP）对垂体后叶素致小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。 方法：90只雌性昆明种小鼠随机分为正常对照组、缺血模型组、复方丹参组和NP低、中、高剂量组,每组15只。除正常对照组外,各组小鼠通过腹腔注射垂体后叶素（20U／kg）建立急性心肌缺血模型。监测造模前后心电图Ⅱ导联J点变化,测定小鼠血清乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（creatinekinase,CK）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,并通过Nagar-Olsen染色观察小鼠心肌缺血损伤程度。 结果：与缺血模型组比较,备治疗组缺血所致心电图J点的上移均显著降低（P〈0．01）。高、中剂量NP及复方丹参可显著降低缺血损伤小鼠血清中LDH、CK活性（P〈0．01,P〈0．05）,提高小鼠血清中SOD活力（P〈0．01）,减少MDA的产生（P〈0．05）,而低剂量NP组小鼠血清中LDH、CK、SOD活性及MDA含量,与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。Nagar-Olsen染色显示,高、中剂量NP及复方丹参可显著减少小鼠心肌缺血损伤红染面积,而低剂量NP组仍可见大片红染的损伤心肌。结论：蔌麻正丁醇提取部位对急性心肌缺血损伤具育保护作用。     

蕨麻提取物对小鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的 研究蕨麻乙醇提取物的抗心肌缺血再灌注损伤作用。方法 采用垂体后叶素+硝酸甘油建立小鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,监测心电图变化;HE 染色法观察心肌病理改变;Nagar-Olsen 特殊染色观察心肌缺血损伤程度;生化方法检测血清乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)、超氧化物歧化酶 (SOD) 活性和丙二醛 (MDA) 水平。结果 蕨麻乙醇提取物能减轻缺血再灌注导致的心电图J点抬高,提高 SOD 活性,降低血清 LDH、CK 活性和 MDA 水平,缩小心肌组织缺血再灌注损伤面积。结论 蕨麻乙醇提取物能对抗缺血再灌注导致的心肌损伤。     

血管紧张素受体阻断剂对大鼠脑损伤致心肌损害的作用

【目的】探讨急性脑损伤后心肌损害、血浆和心肌局部血管紧张素Ⅱ及其受体的变化以及预先应用血管紧张素受体阻断剂对其的影响。【方法】建立颅脑损伤及血管紧张素受体阻滞剂（ARB）药物干预模型,测定血浆AngⅡ水平和血清肌酸磷酸激酶同工酶含量,免疫组织化学方法检测心肌AngⅡ和血管紧张素受体1表达,并观察心肌HE染色及超微结构病理形态学改变。【结果】大鼠颅脑损伤后血浆AngⅡ、心肌组织AngⅡ和AT1R水平显著升高。血清CK-MB含量显著增高,HE染色和超微结构的病理观察可见心肌损害。预先应用ARB心肌组织AT1R表达及血清CK-MB水平比单纯损伤大鼠显著降低,HE染色和超微结构可见心肌损伤程度减轻。【结论】颅脑损伤可引起明显的心肌损害。ARB具有防止颅脑损伤后心肌损害的作用。肾素血管紧张素系统可能是参与颅脑损伤后心肌损害的机制之一。     

邓氏通冠胶囊改善缺血心肌供血的时效量效关系及NO机制研究

【目的】观察邓氏通冠胶囊改善心肌缺血的时效、量效关系及其NO机制。【方法】时效实验中,昆明种小鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、4个通冠胶囊组(中药组,分别用药1、3、5、7 d,剂量为0.5 g/kg);量效实验中,小鼠随机分为正常对照组、模型组、4个通冠胶囊组(中药组,剂量分别为0.25、0.5、1、2 g/kg);除正常对照组外,其他组均采用腹腔注射垂体后叶素(Pit,30 U/kg)复制心肌缺血模型,测量60 min内心电图T波变化,采用酶法测定小鼠血浆NO含量以确定最佳有效剂量和用药时间;采用免疫组化法测定小鼠心肌一氧化氮合酶(eNOS)活性,采用逆转录聚合酶链反应检测小鼠心肌eNOS基因表达。【结果】在用药3 d后即达到改善心肌缺血的最佳疗效,有效剂量为0.5 g/kg。通冠胶囊能显著性升高心肌缺血小鼠的血浆NO含量与心肌细胞内的eNOS活性,提高缺血心肌eNOS mRNA的表达(均P<0.05)。【结论】邓氏通冠胶囊可能是通过提高eNOS基因的表达,增强eNOS的活性,从而升高NO水平而达到改善缺血心肌供血作用的。     

芒果苷对垂体后叶素诱发小鼠心肌缺血的保护作用

目的观察芒果苷(mangiferin)对垂体后叶素(pituitrin,PIT)诱发小鼠心肌缺血的影响。方法采用腹腔注射PIT 30u/kg建立小鼠急性心肌缺血模型,观察芒果苷对小鼠Ⅱ导联心电图(ECG),心肌超氧化物岐化酶(SOD),丙二醛(MDA)及血清磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果芒果苷对PIT诱发小鼠Ⅱ导联ECG异常有改善(P<0.05)。芒果苷使心肌SOD活性明显升高,使心肌MDA含量、血清CK及LDH水平降低(P<0.05或0.01)。结论芒果苷对垂体后叶素诱发小鼠心肌缺血的损伤有保护作用。     

大鼠心肌缺血再灌注模型建立方法的改进

【目的】改进大鼠心肌缺血再灌注动物模型制作方法。【方法】雄性Sprague-Dawley大鼠麻醉开胸后，用310医用单丝线穿过冠状动脉，在结扎线下垫聚乙烯管，结扎缝线缺血30min，剪断缝线再灌注120min。可省却呼吸机。【结果】24只SD大鼠，行单纯冠状动脉结扎术模型组大鼠存活率为10／12，再灌注后模型组存活率为9／12。假手术组存活率为12／12。经过氯化三苯基四氮唑（TIE）染色，梗死心肌和正常心肌组织分界清晰。Nagar Olsen心肌组织特殊染色，光镜下对照组心肌组织染成黄色，而模型组心肌组织可见大片红染的阳性反应区。【结论】采用本方法制作大鼠心肌缺血／再灌注损伤模型成功率较高，且操作简单、创伤小。     

槲皮素对心肌缺血保护作用的初步观察

本文采用夹闭气管法造成小鼠缺氧和静注垂体后叶素导致大鼠缺血模型观察槲皮素(Que)对心肌缺血的影响。Que(Smg／kg．ip)能显著延长小鼠耐缺氧时间，亦能明显改善垂体后叶素所致的大鼠心肌缺血时心电图的改变．提示Que对心肌缺血有保护作用．     

丹皮总苷对小鼠急性心肌缺血保护作用

目的:研究丹皮总苷对垂体后叶素致急性心肌缺血小鼠心电的影响,对血清中CK(肌酸激酶)、心肌组织中LDH(乳酸脱氢酶)的影响,观察丹皮总苷对急性心肌缺血损伤的保护作用。方法:建立小鼠心肌缺血模型,观察心电变化,测量心肌缺血组织LDH含量及血清中CK浓度,通过染色观察小鼠心肌缺血损伤程度。结果:模型组小鼠的CK和LDH显著高于正常组(P0.01),中、高剂量组的CK和LDH显著降低(P0.01),并显著缩小红染面积。结论:丹皮总苷明显改变垂体后叶素所致小鼠心电图J点的位移,降低血清中CK和心肌组织中LDH含量,对急性心肌缺血小鼠具有保护作用。     

丹皮总苷对小鼠急性心肌缺血保护作用简

目的：研究丹皮总苷对垂体后叶素致急性心肌缺血小鼠心电的影响,对血清中CK（肌酸激酶）、心肌组织中LDH（乳酸脱氢酶）的影响,观察丹皮总苷对急性心肌缺血损伤的保护作用。方法：建立小鼠心肌缺血模型,观察心电变化,测量心肌缺血组织LDH含量及血清中CK浓度,通过染色观察小鼠心肌缺血损伤程度。结果：模型组小鼠的CK和LDH显著高于正常组（P〈0．01）,中、高剂量组的CK和LDH显著降低（P〈0．01）,并显著缩小红染面积。结论：丹皮总苷明显改变垂体后叶素所致小鼠心电图J点的位移,降低血清中CK和心肌组织中LDH含量,对急性心肌缺血小鼠具有保护作用。     

锌指基因ZFP580在大鼠心肌缺血损伤中的表达

【目的】观察大鼠ZFP580基因在急性心肌缺血的不同时期的表达变化,以初步探讨锌指基因ZFP580在心肌缺血损伤中的作用。【方法】腹腔注射异丙肾上腺素（ISO）建立大鼠急性心肌缺血模型,分别于ISO注射后1h、24h取材,对照组腹腔注射等量生理盐水。观察心肌形态学改变,检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶（CK）的含量,半定量RT—PCR及免疫组化方法分析ZFP580 mRNA及蛋白水平的表达变化。【结果】ISO处理组大鼠心肌组织广泛缺血损伤,血清LDH、CK含量明显升高（P〈0．05）,心室肌ZFP580 mRNA表达下调（P〈0．05）,免疫组化染色阳性细胞百分率明显降低,以ISO注射1h后变化更为明显。【结论】ZFP580是心肌缺血损伤的早期调控基因之一,其表达下调可能参与了心肌缺血损伤的形成。     

参麦注射液对垂体后叶素诱发小鼠心肌缺血的保护作用

目的: 观察参麦注射液对心肌缺血的保护作用。方法: 实验动物随机分为两组,参麦注射液组:参麦注射液0。2 ml/10 g腹腔注射,每天2次;缺血组:生理盐水0。2 ml/10 g腹腔注射,每天2次,3天后腹腔注射垂体后叶素20 u/kg诱导急性心肌缺血;观察心电图变化(J点改变及心率变化)。结果: 与缺血组比较,参麦注射液明显减少心肌缺血心脏的心电图J点的抬高幅度(P<0。01),并能抑制心肌缺血所致的心率减慢(P<0。01)。结论: 参麦注射液有预防缺血性损伤、保护心脏的作用。     

曲美他嗪对急性低压缺氧大鼠心肌损伤的保护作用

【目的】研究曲美他嗪(Trimetazidin,TMZ)对低压缺氧致大鼠心肌损伤的保护作用。【方法】将60只雄性SD大鼠随机分为常氧对照组、低压缺氧模型组、TMZ高、中、低剂量组分别给予20、10、5 mg/kg,每组12只。除常氧对照组外,其他组均应用低压氧舱模拟海拔7 000 m高原,持续12 h,建立高原缺氧模型。HE染色观察心肌组织形态学变化;比色法检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性;放免法检测血浆内皮素-1(ET-1)、心钠素(ANP)含量。【结果】与低压缺氧模型组比较,HE染色显示,各剂量TMZ均可减轻大鼠低压缺氧造成的心肌损伤,TMZ高、中、低剂量组均可显著降低低压缺氧小鼠血浆LDH活性(P<0.01,中、低剂量TMZ P<0.05),减少血浆中ET-1及ANP含量(P<0.01)。【结论】TMZ对急性低压缺氧大鼠心肌的损伤具有显著的保护作用。     

大蒜素对家兔缺血心肌心功能的影响

目的：探讨大蒜素对家兔急性缺血心肌心功能的影响.方法：取8只健康成年家兔,采用自身前后对照法,选择耳缘静脉注射垂体后叶素（1.5 U/kg）制造家兔急性心肌缺血模型（Isc模型）,观察其心电图并记录血流动力学参数,待各参数恢复正常后,耳缘静脉注射大蒜素（15 mg/kg）对心肌进行预保护,15 min后再耳缘静脉注射垂体后叶素（1.5 U/kg）制造预保护的心肌缺血模型（A1t模型）.比较两组模型的心电图,注药后30 s、1、2、5、10、15 min血流动力学参数的差别.结果：与Isc模型组相比,大蒜素能使心率加快,抑制左心室收缩压和心室内压的最大上升/下降速率的降低,并且抑制左心室舒张压的升高.结论：大蒜素对缺血心肌的心功能具有良好的改善与保护作用.     

补体C1抑制剂对缺血心肌补体C3合成及炎性反应的影响

目的 观察补体1抑制剂对缺血再灌注大鼠心肌补体C3合成及炎症反应的影响.方法 结扎大鼠的左前降支30 min,再灌注3h、72 h形成缺血再灌模型,实验分为假手术组、NaCl组和C1INH组（每组15只）,观察C1INH对心肌及血浆髓过氧化物酶（MPO）活性的影响,放射免疫法检测血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）及白细胞介素2 （IL-2）水平的变化,RT-PCR法检测缺血心肌中C3 mRNA含量变化.结果 与NaCl组比较,再灌注72 h后,C1INH组心肌MPO活性分别在再灌注3 h[（3.69±0.02） U/g vs （3.11 ±0.03） U/g]和72 h [（3.08±0.03） U/g vs（1.99±0.03） U/g]后减少,血浆MPO活性亦减少,差异具有统计学意义（P＜0.05）,血清TNF-α和IL-2水平3h和72 h浓度均降低（P＜0.05）.同时RT-PCR分析显示,C1INH组心肌C3 mRNA的含量明显减少（P＜0.05）.结论 C1INH除了抑制补体系统的激活,还减少心肌组织炎性细胞的浸润,降低血浆炎症因子水平,抑制缺血心肌C3 mRNA的表达.     

乌头赤石脂丸对寒凝胸痹大鼠损伤心肌和血液粘度的作用研究

目的:研究乌头赤石脂丸对寒凝胸痹大鼠损伤心肌的保护作用和血液粘度影响。方法:冰水游泳14d加末日腹腔注射垂体后叶素20U/kg造成大鼠寒凝胸痹模型。注射垂体后叶素30min内描记Ⅱ导联心电图变化;24h后,颈总动脉采血,检测血中CK、LDH水平和血液粘稠度,并取下心脏,观察心室形态学。结果:与模型组相比,预先给予复方丹参滴丸组及乌头赤石脂丸中、高剂量组能减缓Ⅱ导联J点上抬(P<0.05),降低血清CK、LDH含量和血液粘稠度(P<0.05),减轻心室肌组织受损程度。结论:乌头赤石脂丸能减轻寒凝胸痹大鼠的缺血心肌损伤,对缺血心肌有保护作用,并降低血液的粘稠度,这可能是其保护作用的机制。     

川芎嗪抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的：研究川芎嗪（TMP）对大鼠心肌超微结构再灌注损伤的影响。方法：24只SD大鼠分为川芎嗪处理组与损伤组,每组12只,分别于心肌缺血再灌注前于30sec内从尾静脉注入TMP（50mg/kg)及等容生理盐水,再灌注10min后观察缺血区心肌超微结构的变化,结果：损伤组心肌细胞水肿,糖原颗粒分布减少,线粒体明显肿大、空胞线粒体膜完整,肌丝片状溶解,断裂,TMP处理组心肌缺血改变有明显减轻。结论：川芎嗪对再灌注心肌超微结构的改变有明显的保护作用。     

舒胸片对垂体后叶素和异丙肾上腺致心肌损伤的影响

目的:观察舒胸片(SXT)对垂体后叶素(PIT)和异丙肾上腺素(ISO)致大鼠心肌损伤的影响。方法:采取大鼠股静脉注射PIT和皮下注射ISO致急性心肌损伤模型,观察SXT及有效成分组(ECGs)对大鼠注射PIT后不同时间J点和T波抬高情况,以及在两个模型中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果:SXT能明显抑制PIT引起的大鼠心电图J点和T波的抬高,在两个模型中SXT能明显提高大鼠心肌组织SOD活性、降低心肌组织MDA水平,降低心肌组织或血清中CK、LDH的水平。等效剂量给药时,SXT与ECGs具有相同的作用效果。结论:SXT对PIT和ISO致大鼠心肌损伤模型具有明显保护作用,这一作用可能与其抗氧化作用有关,并验证了SXT保护心肌作用的有效成分组。