颅脑损伤后急性创伤性凝血病的发生率及其危险因素分析

目的 调查颅脑损伤后急性创伤性凝血病的发生率,分析其发生的危险因素.方法回顾性分析108例单纯性重型颅脑损伤患者临床资料,定义创伤性凝血病为凝血酶原时间＞18秒或活化部分凝血活酶时间＞60秒或国际标准化比值＞1.6,计算急性创伤性凝血病的发生率,采用二分类Logistic回归分析确定急性创伤性凝血病发生的危险因素.结果 48例（44.4%）发生急性创伤性凝血病.多因素分析显示,GCS评分（OR＝0.278,95%CI＝0.162～0.479,P＝0.001）和血D-二聚体浓度（OR＝8.253,95%CI＝2.440～17.923,P＝0.005）是急性创伤性凝血病发生的独立危险因素.结论重型颅脑损伤后急性创伤性凝血病发生率较高,GCS评分和血D-二聚体浓度可显著预测急性创伤性凝血病的发生.     

急性创伤性凝血病与创伤复苏治疗

由创伤引起的急性剖伤性凝血病可发生于创伤早期,通常仅见于休克患者。凝血病产生不可控制的失血是严重创伤的主要死亡原因。关键在患者入院当初,早期发现创伤性凝血病。创伤性凝血病的启动因素可能是组织低灌注引发蛋岛C——凝血酶调节蛋白系统过度活化,产生全身性抗凝和原发性纤溶亢进,从而加大失血量,加重出血性休克。最后导致器官功能衰竭和高病死率。因此,急性创伤性凝血病治疗的焦点在于缩短休克期和低灌注状态。要纠正严重创伤伴发的“致命性三联征”。特别对于微血管出血尚未被制止的严重创伤患者,宜积极输入新鲜血浆、浓缩血小板及冷沉淀物。防止不恰当地应用大量输晶体液,或库存血,或蕊缩红细胞液。在大量失血情况下,输注新鲜全血比成分输血更有优越性。重组活化FVII是促进凝血酶生成的强效药物,需要避一步明确其适应证及局限性。     

骨科创伤性损伤病人低体温的预防与护理进展

低体温是指病人的中心温度(care temper,TC)低于35＞[1],创伤性损伤者极易出现低体温.低体温对机体的影响和损害受到国内外学者的关注和重视.有资料报道:严重创伤病人,常相继或同时出现低体温(＜35℃)、酸中毒、凝血功能障碍而救治困难,并将其称为"致命"或死"三联征".Morris等认为,引起凝血功能障碍的关键指标是体温＜35℃.Cosgrin等认为,进行性凝血功能紊乱,最主要的原因有:体温＜ 34℃,大量输血(＞10单位RBC),创伤严重程度＞25分[2].低温致创伤病人死亡率增加[3].严重创伤者低体温病人病死率高于体温正常者[4].因此,创伤性损伤者低体温要引起高度重视,现将预防和护理进展作如下综述.     

损伤控制性复苏用于失血性休克救治的研究进展

背景 失血性休克(hemorrhagic shock,HS)是导致人类死亡和致残的重要原因,与患者转归密切相关,目前尚缺乏理想的复苏方案.目的 综述损伤控制性复苏(damage control resuscitation,DCR)研究进展.内容 DCR是较新的整合性复苏策略,已被广泛应用于创伤急救、心脏外科、妇产科等多个手术领域.由于凝血机制的破坏,HS患者常伴有创伤性凝血病、低体温和酸中毒.DCR推荐对HS患者进行允许性低压复苏、止血复苏和损伤控制性手术的处理.DCR不仅可以提高复苏效果,还能减少休克相关并发症.趋向 DCR在HS处理中有良好应用前景,然而尚需进一步研究使其完善.     

严重腹部创伤患者目标温度管理研究

目的探讨对严重腹部创伤患者实施目标温度管理的效果。方法将2016年收治的严重腹部创伤患者50例设为对照组,采用传统的体温护理方法;2017年收治的47例设为干预组,采用目标温度管理策略进行体温复苏管理。比较两组患者入院至损伤控制性手术前复苏时间,以及在2个时间点的体温、pH值及凝血功能相关指标。结果在损伤控制性手术前,干预组复苏时间、体温、血pH值、乳酸、凝血反应时间、凝血形成时间显著优于对照组(P0.05,P0.01)。两组凝固角、最大振幅、纤维蛋白溶解率及纤维蛋白溶解百分数比较,差异无统计学意义(均P0.05)。结论目标温度管理策略可明显改善创伤患者低体温的发生,预防酸中毒和凝血功能紊乱的发展,为患者行确定性手术赢得时间。     

损伤控制骨科在战创伤中的应用

损伤控制骨科理念的提出 严重创伤患者存在低体温、凝血障碍、酸中毒状况,即"危险三联征",为避免由于再次手术、感染、出血加剧等冈素带来的二次打击,目前主张新的救治理念--损伤控制外科(damage control surgery.DCS),其强调在创伤早期控制损伤,避免不恰当地复苏以及手术加重患者所遭受的创伤打击,从而为严重创伤患者的成功救治带来希望[1].     

控制损伤:处理严重创伤概念的转变

严重创伤可发生低体温、凝血病和酸中毒,为避免其发生不可逆的生理学损害而导致病人死亡,应放弃传统的方法,改用控制损伤的方法处理.     

严重胸腹部创伤损伤控制性手术护理效果观察

目的总结严重胸腹部创伤损伤控制性手术效果及护理要点。方法选择55例严重胸腹部创伤患者,随机分为观察组(38例)和对照组两组(17例)。对照组采取传统手术及护理,观察组对患者实施损伤控制性手术及综合护理措施。比较两组患者的"死亡三联症"即低体温、代谢性酸中毒、消耗性凝血病的检测结果及弥漫性血管内凝血(DIC)发生率和病死率。结果观察组患者的体温恢复、乳酸清除、凝血功能恢复时间明显短于照组,观察组DIC的发生率和病死率低于对照组,差异有统计学意义(P0.001)。结论对严重胸腹部创伤患者,在实施损伤控制性手术的同时,配以综合护理措施,可有效减少患者病死率,提高患者的生活质量。     

严重胸部创伤救治体会

胸部创伤在临床较多见，严重胸外伤并发急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome．ARDS）和创伤性失血性休克（hemorrhagic traumatic shock，HTS）时病情危重、救治难度大、死亡率高。我院2003年5月～2006年5月共救治重症胸部创伤患者16例，现报告如下。     

重视创伤后脓毒症的外科诊治

创伤是30岁以下人群死亡的首要原因,占全部人群死亡原因的第三位~([1]).尽管随着创伤救治网络的完善、院外救治技术的进步及损害控制策略的普遍应用,低体温、酸中毒及凝血功能障碍等危及严重创伤患者生命的并发症已有所减少,伤后24 h的病死率大幅降低,但创伤患者极易发生各类感染等并发症,创伤后由脓毒症及多器官功能衰竭引起的病死率仍然高达45%~([2]).     

The coagulopathy of trauma

Trauma is a leading cause of death, with uncontrolled hemorrhage and exsanguination being the primary causes of preventable deaths during the first 24 h following trauma. Death usually occurs quickly, typically within the first 6 h after injury. One out of four patients arriving at the Emergency Department after trauma is already in hemodynamic and hemostatic depletion. This early manifestation of hemostatic depletion is referred to as the coagulopathy of trauma, which may distinguished as: (i) acute traumatic coagulopathy (ATC) and (ii) iatrogenic coagulopathy (IC). The principle drivers of ATC have been characterized by tissue trauma, inflammation, hypoperfusion/shock, and the acute activation of the neurohumoral system. Hypoperfusion leads to an activation of protein C with cleavage of activated factors V and VIII and the inhibition of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), with subsequent fibrinolysis. Endothelial damage and activation results in Weibel–Palade body degradation and glycocalyx shedding associated with autoheparinization. In contrast, there is an IC which occurs secondary to uncritical volume therapy, leading to acidosis, hypothermia, and hemodilution. This coagulopathy may, then, be an integral part of the “vicious cycle” when combined with acidosis and hypothermia. The awareness of the specific pathophysiology and of the principle drivers underlying the coagulopathy of trauma by the treating physician is paramount. It has been shown that early recognition prompted by appropriate and aggressive management can correct coagulopathy, control bleeding, reduce blood product use, and improve outcome in severely injured patients. This paper summarizes: (i) the current concepts of the pathogenesis of the coagulopathy of trauma, including ATC and IC, (ii) the current strategies available for the early identification of patients at risk for coagulopathy and ongoing life-threatening hemorrhage after trauma, and (iii) the current and updated European guidelines for the management of bleeding and coagulopathy following major trauma.     

The roles of activated protein C in experimental trauma models

Trauma-induced coagulopathy is classified into primary and secondary coagulopathy, with the former elicited by trauma and traumatic shock itself and the latter being acquired coagulopathy induced by anemia, hypothermia, acidosis, and dilution. Primary coagulopathy consists of disseminated intravascular coagulation and acute coagulopathy of trauma shock (ACOTS). The pathophysiology of ACOTS is the suppression of thrombin generation and neutralization of plasminogen activator inhibitor-1 mediated by activated protein C that leads to hypocoagulation and hyperfibrinolysis in the circulation. This review tried to clarify the validity of activated protein C hypothesis that constitutes the main pathophysiology of the ACOTS in experimental trauma models.     

盐酸氨溴索序贯治疗创伤性急性呼吸窘迫综合征的临床研究

目的 通过盐酸氨溴索不同剂量与给药方式的临床应用,评价盐酸氨溴索序贯治疗对创伤性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床疗效. 方法 将48例患者随机分成对照组和治疗组,两组患者均行常规综合治疗,治疗组在此基础上给予盐酸氨溴索序贯给药(即治疗前5天给予静脉泵注盐酸氨溴索5mg/kg,每日两次,＞4小时；5天后给予静脉推注盐酸氨溴索30mg,每日两次；病情稳定后,给予盐酸氨溴索口服液10ml,每日两次),比较两组患者入院时与治疗10天后的急性肺挫伤简易评分(CLSS)、血清C反应蛋白浓度(CRP)、动脉氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)结果的变化,同时比较用药28天后呼吸机使用时间和ICU监护时间. 结果 两组患者治疗10天前后CLSS评分和CRP有显著性差异(P＜0.05),PaO2和PaCO2无显著性差异(P＞0.05),用药28天后呼吸机使用时间和ICU监护时间均具有显著差异(P＜0.05),提示盐酸氨溴索序贯治疗起到了积极的作用. 结论 对于创伤性ARDS而言,常规治疗是积极有效的.联合盐酸氨溴索序贯治疗对于创伤性ARDS有保护作用,可充分发挥其药理效应,减低创伤炎症应激,缩短住院时间.     

内毒素、磷脂酶A2、血小板活化因子与重症胸腹创伤后凝血功能障碍的相关性及机制

目的探讨内毒素（LPS）、磷脂酶A2（PLA2）和血小板活化因子（PAF）与重症胸腹创伤后凝血功能障碍的相关性和机制。方法回顾性分析2009年1月至2012年6月解放军第二五,医院82例创伤指数（TI）≥17分、排除颅脑损伤及在急诊科死亡的重症胸腹创伤患者（重症胸腹创伤组）的临床资料,男58例,女24例;年龄16～76（43．59±16．33）岁。开放性损伤17例,闭合性损伤65例;坠落伤23例,交通伤47例,钝性打击伤8例,锐器剌伤4例。选取本院门诊部42例体检的正常健康志愿者为对照组,其中男27例,女15例;年龄24～47（37．32±10．45）岁。检测两组患者的血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D．D）、部分活化凝血酶原时间（APTT）、内毒素（1ipopolysaccha—ride,LPS）、磷脂酶A2（phospholipaseA2,PLA2）和血小板活化因子（platelet．activatingfactor,PAF）,对检验结果进行比较并进行线性相关性分析。结果重症胸腹创伤组PLT低于对照组[（83．44±38．52）×109/Lvs．（191．52±23-31）×109／L],D．Dl（1823．89±608．02）U／LVS．（105．78±44．53）U／L]、APTTl（68．24±24．12）SVS．（22．47±9．41）S]、LPS[（438．66±106．02）U／LVS．（87．384-46．51）U／L]、PLA2[（41．35-14．26）ng／mlVS．（7．474-5．27）ng／m1]和PAF[（15765-3l4-4431．65）ng／LVS．（3823．45±529．72）ng／L]均较对照组增高,差异有统计学意义（P〈0．001）。PLT与损伤因子LPS、PLA：、PAF之间相关系数（r）值均小于一O．9335,呈显著负相关。D．D、APTT与损伤因子LPS、PLA：、PAF之间的r值均大于0．9216,呈显著正相关。结论LPS、PLA2、PAF参与了重症胸腹创伤后凝血功能障碍的发生过程。对LPS、PLA2、PAF进行早期干预,或有可能改善重症胸腹创伤患者的凝血功能障碍,提高患者的生存率。     

替代剂量的甲泼尼龙治疗急性中重型颅脑创伤后肾上腺皮质功能减低的应用

目的研究急性重型颅脑创伤病人中替代剂量地使用甲泼尼龙（methvlprednisn10ne）联合甘露醇能否改善患者预后状况。方法将74位：急性中重型颅脑外伤病人随机均分成A（GCS=7．57±2．97）、B（GCS=7．81±2,85）两组,然后按照GCS标准再将每组颅脑外伤病人按病情轻重分为中．重型两个亚组（即A1（中型颅脑损伤17人,GCS=10．35±1．13）、A2（重型颅脑损伤20人,GCS=5．20~1．75）、B1（中型颅脑损伤18人,GCS=i0．33-±1．11）、B2（重型颅脑损伤19人,GCS=5．42±1．70））,实验组A组病人在创伤后给予甲泼尼龙（1．0mg·kg。·d。）治疗。对照组B组病人给予同时间同样剂量的安慰剂治疗,疗程均为lO天,其余诊疗经过,如手术及手术方式、营养支持治疗、脱水治疗以及其他用药、护理等情况无明显差异。结果经过治疗,实验组A1亚组病人10天后8例GCS评分≥12分,5例GCS评分9～12分,3例GCS评分3～8分,1例死亡．死亡率5．82％,GCS=11．697±-3．40,与治疗前相比GCS评分未见明显统计学差异（P〉0．05）;实验组A2亚组病人10天后5例GCS评分≥12分,6例GCS评分9～12分,4例GCS评分3～8分,5例死亡,死亡率25．00％,GCS=10．46±3．30,与治疗前GCS相比具有统计学差异（P〈0．01）;对照组B1亚组病人10天后6例GCS评分≥12分,8例GCS评分9～12分。2例GCS评分3～8分,2例死亡,死亡率11．11％,GCS=11．06±2．56,与治疗前GCS相比无统计学差异（p〉0．05）;对照组B2亚组病人10天后2例GCS评分≥12分,5例GCS评分9～12分．6例GCS评分3-8分,7例死亡,死亡率36．84％,GCS=8．15±3．28,与治疗前GCS相比有统计学差异（P〈0．01）;治疗10天后A1组病人与B1组病人GCS评分比较不具有显著统计学差异（P〉0．05）．A2组病人与B2组病人GCS评分比较具有显著统计学差异（P〈0．05）。结论在中型颅脑创伤病人的治疗中使用替代剂量的甲泼尼龙不能显著改善预后,但也不会使病情恶化;而在重型颅脑创伤病人的治疗中使用替代剂量的甲泼尼龙与未使用者相比能显著改善患者预后状况。     

腹部外伤患者的急诊心理护理

目的：探讨腹部外伤患者的急诊心理护理方法与效果。方法外伤性脾破裂患者60例根据随机分组法分为治疗组与对照组各30例,所有患者都给予急诊手术治疗与常规护理,在此基础上治疗组患者给予积极地心理护理干预。结果全部病例均痊愈出院,术后恢复顺利,无严重并发症发生,治疗组的术后住院时间明显少于对照组（P＜0.05）。出院时治疗组的生理状况、社会/家庭状况、与医生关系、情感状况和功能状况得分都明显高于对照组（P＜0.05）。结论腹部外伤患者的急诊心理护理能促进患者的康复,改善预后,提高生活质量,值得推广应用。     

参附注射液治疗外伤性蛛网膜下腔出血后凝血相关因子的变化及其临床意义

目的 探讨参附注射液治疗外伤性蛛网膜下腔出血后患者血液中凝血相关因子的变化规律及其意义. 方法 选取本院收治的外伤性蛛网膜下腔出血患者65例,随机分为治疗组33例与对照组32例,对照组给予常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用参附注射液静脉滴注,每日2次,连续用药14天.动态监测患者部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、D-二聚体并进行统计学处理. 结果 参附注射液治疗外伤性蛛网膜下腔出血患者的部分凝血活酶时间延长(APTT)、凝血酶原时间(PT)延长、D-二聚体下降. 结论 外伤性蛛网膜下腔出血早期应用参附注射液治疗,可以有效预防外伤性蛛网膜下腔出血患者的血管痉挛,预防颅脑损伤后微血栓的形成,降低脑梗塞风险,改善患者的预后.     

颅脑损伤后脑脊液TNF-α、IL-6的动态变化

目的探讨颅脑损伤后51例患者伤后不同时期脑脊液中IL-6、TNF—α的变化。方法检测51例急性颅脑损伤患者脑脊液IL-6、TNF—α含量的变化，统计学方法处理分析急性颅脑损伤分级脑脊液中IL-6、TNF—α含量之间的关系以及其变化趋势。结果：与正常对照组相比，颅脑损伤患者伤后第1、3、7、14天脑脊液IL-6均有明显增高（P〈0．01）。重型组明显高于轻、中型组；在轻型组IL-6早期升高，后期下降迅速；中型组于14天接近正常，重型组下降较慢，于14天时仍处于较高水平。本研究发现TNF—α在颅脑损伤后的早期在脑脊液中升高，随即迅速回落至基础值；没有产生与脑水肿高峰期相吻合的第二个峰值或持续升高。结论对于临床诊断和严重程度判断以及指导不同颅脑损伤在某时段遏制炎症，提高颅脑损伤救治水平监测颅脑损伤后患者脑脊液中IL-6具有十分重要的意义．而监测TNF—α水平价值不如IL-6。     

乌司他丁对创伤后ARDS病人C反应蛋白和基质金属蛋白酶2的影响

目的探讨急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病人血C反应蛋白（CRP）和基质金属蛋白酶2（MMP-2）水平的变化及乌司他丁对其的影响。方法对61例收入ICU内的ARDS病人分为乌司他丁治疗组和对照组,治疗组给予乌司他丁20万单位＋生理盐水100ml每天2次静脉注射,其余治疗方案两组均相同,然后对两组病人血CRP和MMP-2水平、呼吸频率、氧合指数（PaO2/FiO2）、PaCO2、APACHEII评分进行测定。结果两组病人治疗前各项值呼吸频率（次／分）、PaCO2（mmHg）、PaO2/FiO2、APACHEII评分、年龄及CRP、MMP-2水平无显著性差异;乌司他丁治疗可显著减少ARDS病人血CRP、MMP-2的表达（P〈0．01）,显著改善ARDS病人的呼吸情况,改善APACHEII评分（P〈0．001）。结论乌司他丁抑制ARDS的CRP、MMPs表达和改善呼吸情况,对ARDS病人有保护作用。