脑梗死患者血小板活化程度与颈动脉粥样硬化的关系

目的　探讨脑梗死患者血小板活化程度与颈动脉粥样硬化的关系。方法　用流式细胞术检测 75例动脉粥样硬化性脑梗死患者全血血小板膜糖蛋白 CD62 P,同时行颈动脉彩色多谱勒超声检查。结果　与不伴颈动脉粥样硬化组比较 ,伴颈动脉粥样硬化组 ,尤其伴颈动脉粥样斑块组血小板活化程度显著增高 ,其中不稳定斑块组血小板活化程度显著高于稳定斑块组。结论　脑梗死患者血小板活化程度与颈动脉粥样硬化有关 ,活化血小板在伴颈动脉粥样硬化的动脉粥样硬化性脑梗死患者发病中可能起着重要作用。     

老年2型糖尿病脂联素与血小板活化和动脉粥样硬化相关性研究

50例2型糖尿病（T2DM）颈总动脉内膜中层厚度（IMT）、血小板活化和胰岛素抵抗指（HOMA—IR）高于对照组，脂联素与血小板活化、颈总动脉IMT和HOMA—IR呈负相关。低脂联素血症与IR和动脉粥样硬化相关，血小板活化（CD62P、CD41＋CD11b）是影响T2DM脂联素水平危险因素之一。     

血小板及其趋化因子在动脉粥样硬化中作用的研究进展

目前血小板在动脉粥样硬化中的作用逐渐受到人们重视,研究发现血小板相关参数,包括血小板计数、平均血小板体积(MPV)和由活化血小板释放的可溶性介质与动脉粥样硬化有关。趋化因子CXCL4及CXCL12均在动脉粥样硬化的形成过程中起着重要作用。此外,血小板表面糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体,GP1ba,P-选择素,CD40/CD40L在内皮细胞、白细胞和影响动脉粥样硬化的基质分子之间的相互作用中同样起着关键作用。目前针对预防动脉粥样硬化药物治疗的运用,进一步阐明血小板、炎症和动脉粥样硬化之间的作用机制。本文就血小板及其趋化因子在动脉粥样硬化中作用的研究进展做一综述。     

CD36的结构、功能调节及其在动脉粥样硬化中的作用

CD36是一种多功能跨膜糖蛋白,介导细胞对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的摄取,诱导单核细胞转化为泡沫细胞,并通过炎症反应、氧化应激、血小板活化、巨噬细胞捕获促进动脉粥样硬化形成。抑制CD36的表达或干扰其相关信号通路可以显著缓解动脉粥样硬化的严重程度。另外,舌、鼻腔、小肠和大脑的CD36高表达可促进机体对脂质摄入和吸收,增加代谢性疾病的疾病危险因素。血清可溶性CD36是循环微粒的组分,且可能是心血管疾病的预测因子。     

血小板在动脉粥样硬化形成和发展中的作用

近年来的一些研究显示血小板可作为“炎症细胞” ,活化或释放的炎症介质直接参与动脉粥样硬化的形成和发展。急性冠状动脉综合征被称为动脉硬化血栓性疾病 ,因此抗血小板治疗在ACS发病中起十分重要的作用。1　血小板参与动脉粥样硬化形成和发展的机制血小板活化后释放多种炎症介质 ,它们可以 :(1)促进血小板黏附和聚集 ;(2 )促进血小板与白细胞黏附并激活后者促使白细胞与内皮细胞黏附和白细胞向血管内膜迁移 ;(3)诱导血管平滑肌细胞的迁移和增生 ;(4)活化的血小板能够表达CD15 4 ,CD15 4激活后可显著上调血管细胞黏附分子 1和细胞间黏附…     

活化血小板表达CD154及其对单核细胞与内皮细胞黏附的促进作用

目的　探讨活化血小板通过表达CD15 4分子对单核细胞与内皮细胞黏附作用的影响。方法　以不同浓度二磷酸腺苷 (ADP) ,凝血酶体外诱导血小板活化 ,应用流式细胞术测定血小板CD6 2P、CD15 4表达水平 ,分析血小板表达CD15 4与其活化的关系 ;并将诱导或未经诱导的血小板与培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)共育 ,应用流式细胞术及ELISA法分别检测HUEVCs产生膜性及可溶性细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的水平及变化 ,以孟加拉玫瑰红活细胞染色法测定单核细胞与HUVECs的黏附。结果　血小板活化程度与其CD15 4表达水平间呈显著正相关 (P <0 0 5 )。ADP(4μmol/L)或凝血酶 (1U/ml)诱导的血小板 ,均能显著增强单核细胞与HUVECs的黏附 ,并促进HUVECs产生膜性及可溶性ICAM 1(P <0 0 5、0 0 1) ,应用特异性CD15 4单抗后可阻断上述作用。静息血小板、单纯等量ADP或凝血酶 ,对HUVECs表达ICAM 1及单细胞与HUVECs的黏附均无影响 (P>0 0 5 )。结论　活化血小板可通过表达CD15 4促进单核细胞与内皮细胞的黏附 ,由此引发的炎症反应可能在动脉粥样硬化形成及不稳定斑块破裂方面发挥重要作用。     

血小板活化与冠心病的关系及其中药治疗

血小板膜糖蛋白在血小板黏附、聚集和释放反应中起关键作用,是血小板活化的特异性分子标志物。研究证实血小板膜糖蛋白CD62P可较为灵敏且特异地反映冠状动脉的发生发展过程,CD62P的含量与病情程度呈正相关。多种中药能降低CD62P含量,抑制血小板活化,对冠心病的治疗起着重要的作用。     

血小板活化与脑梗死及颈动脉粥样硬化的相关性

探讨血小板活化程度与脑梗死及颈动脉粥样硬化的关系。用流式细胞术检测 73例动脉粥样硬化性脑梗死患者及 6 1例对照者全血血小板膜糖蛋白PAC 1和CD6 2P阳性率 ,同时行颈动脉彩色多谱勒超声检查。与对照组相比 ,脑梗死组PAC 1和CD6 2P阳性率 (颈动脉粥样硬化脑梗死组分别为 14 .13± 5 .75和 15 .80± 8.89,颈动脉正常脑梗死组分别为 11.70± 5 .32和 12 .36± 6 .4 9)均显著高于对照组 (颈动脉粥样硬化对照组分别为 7.78± 5 .17和7.5 5± 5 .2 8,颈动脉正常对照组分别为 4 .77± 3.71和 5 .0 5± 4 .0 1) (P <0 .0 1) ;不管在脑梗死组还是对照组中 ,颈动脉粥样硬化者PAC 1和CD6 2P阳性率显著高于颈动脉正常者 (P <0 .0 5 ) ,且以颈动脉粥样硬化脑梗死组最高。此结果提示 ,血小板活化程度与脑梗死、颈动脉粥样硬化二者均有关系 ,活化血小板在动脉粥样硬化性脑梗死患者发病中可能起着重要作用。     

流式细胞术检测血小板活化的方法及应用

近年来 ,流式细胞技术 (FCM)发展较快 ,其已广泛应用于基础与临床研究 ,并逐渐成为检测血小板活化的重要手段。现就 FCM检测血小板活化的方法及临床应用作一综述。1　活化血小板标记物活化血小板与静息血小板相比 ,其质膜糖蛋白常发生显著的变化 ,这些变化的糖蛋白便成为活化血小板的检测标志物。主要包括三类。第一类是血小板质膜表面糖蛋白 ,主要有 :1GP b/ a(CD4 1- CD6 1) [1 ] :它仅在血小板活化时才因构象变化而显露出来 ,因此 ,使用其荧光单抗能更精确地在较早阶段检测血小板活化。 2 GP b- IX- V(CD4 2 ) :与静息血小板…     

CD40-肿瘤坏死因子受体相关因子抑制剂在动脉粥样硬化治疗中的研究进展

CD40-CD40配体(CD40L)信号通路与动脉粥样硬化相关,在动脉粥样硬化起始、发展和并发症中起重要作用。CD40/CD40L是一对互补的跨膜糖蛋白,广泛表达于免疫细胞、内皮细胞、血小板、平滑肌细胞等,参与免疫、炎性反应、血栓形成等多种病理生理过程。动脉粥样硬化启动CD40的表达,激活下游信号通路,上调炎性反应和血栓形成相关基因的表达,阻断该信号通路是抗动脉粥样硬化的策略之一。     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者血浆hs-CRP和血小板活化标志物CD62p的影响

目的研究阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者血浆hs-CRP和血小板活化标志物CD62p的影响及机制的初步探讨。方法选择40例健康体检者为对照组,40例动脉粥样硬化患者为试验组,对动脉粥样硬化组给予阿托伐他汀20mg/d治疗4周,测定治疗前后hs-CRP及CD62p水平,并和正常组比较。结果动脉粥样硬化患者治疗前血浆hs-CRP、CD62p明显高于正常对照组(P<0.05),给予阿托伐他汀治疗后血浆hs-CRP、CD62p明显下降(P<0.05),同时肝功能谷丙转氨酶轻度升高,但无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者具有独立于降脂作用之外的抗炎作用及减轻血小板的活化,其机制可能与减少脂质在血管内膜沉积,使得炎性细胞释放炎性因子减少和内皮细胞的损伤减轻有关,同时显示阿托伐他汀具有良好的安全性。     

血小板CD62P与类风湿关节炎的关系

目的:通过检测类风湿关节炎(RA)患者血小板表面活化标志物CD62P的表达,研究血小板活化与RA及RA活动性的关系。方法:采用流式细胞技术检测RA患者及健康对照组血小板CD62P的表达阳性率。结果:血小板CD62P阳性率在RA活动组高于缓解组,RA组患者高于健康对照组。结论:①RA患者血小板CD62P表达增高与疾病活动有关;②血小板CD62P高表达可能是RA患者好发心血管疾病的原因之一。     

大动脉粥样硬化性卒中与脑小血管病患者血小板PAC-1、CD62P阳性率和血清血小板因子4水平的差异

目的 探讨脑小血管病及其亚型与大动脉粥样硬化性卒中患者血小板膜糖蛋白PAC-1和CD62P表达的差异,并对传统血小板活化标记物和炎症趋化因子血小板因子4(platelet factor 4,PF4)进行比较.方法 分别采用流式细胞术和酶联免疫吸附法测定30例大动脉粥样硬化性卒中患者、45例脑小血管病患者和30例对照者外...     

3种血细胞分离机采集血小板活化和功能的分析

目的:分析3种机型血细胞分离机Amicus、Trima和Mcs+采集血小板活化和功能的差异。方法:选择2019年单采血小板的献血者60例,按照3种机型所有献血者被随机分成3组,每组各20例。检测各组采集血小板活化指标PAC-1、CD62P和用血栓弹力图评估功能,进行统计分析。结果:3种机型采集血小板活化指标CD62P均高于正常值,Amicus采集血小板活化指标CD62P和PAC-1较另2种血细胞分离机比较差异有统计学意义(P0.05)。3种机型血小板功能指标和血小板计数比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:3种机型血细胞分离机采集的血小板,均存在一定程度血小板活化;不同分离方式所采集的单采血小板其活化程度之间存在差异。     

CD40-CD40L在动脉粥样硬化和血栓形成中的作用

近年来研究证实CD40分子与其配体CD40L在动脉粥样硬化的各个阶段均起重要作用。动脉粥样硬化的关键细胞成分——内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞上均有CD40和CD40L表达,两者结合能诱导人血管内皮细胞表达多种活性介质,参与动脉粥样硬化斑块的形成,而阻断CD40- CD40L通路可防止动脉粥样硬化或阻止已形成的斑块进展。CD40L可能参与血栓形成和血小板活化,急性脑梗死和急性冠状动脉综合征患者血液中的可溶性CD40L持续性增高。一些药物能够下调CS40L水平,为预防血管事件的发生提供了一个新的途径。     

血小板活化与心血管疾病

<正>心血管疾病是严重威胁人类健康的疾病,发病率、病死率高。血小板异常活化与心血管疾病的发病机制密切相关。目前的研究发现,血小板不仅参与止、凝血过程,维持血管内皮的完整,此外还在动脉粥样硬化、炎症、肿瘤发生转移过程中扮演重要角色[1,2]。正常的血小板活化是体内生理性止血的关     

辛伐他汀治疗糖尿病下肢血管病变前后LPA的变化及意义

糖尿病下肢血管病变是糖尿病严重并发症之一,是糖尿病患者致残的主要原因,患者可因血管狭窄或闭塞而导致肢体坏疽、截肢,严重影响患者的生存质量.其病理改变为动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS),而血小板活化是AS形成的关键步骤.溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)主要来源于活化的血小板,其在血管疾病的作用引起人们强烈的重视[1].有研究发现T2DM及伴下肢血管病变患者均有不同程度的LPA升高,其升高的幅度可反映血管病变的程度,且LPA是糖尿病下肢血管病变的独立危险因素,与总胆固醇呈正相关[2].本研究旨在研究应用辛伐他汀治疗糖尿病下肢血管病变前后对LPA的影响.     

老年高血压病人及高血压并糖尿病患者血小板活化的探讨

目的　观察老年高血压病人及高血压合并糖尿病患者的血小板活化的改变 ,探讨其在疾病发生中的价值。方法　采用流式细胞术测定 46例老年高血压病人及 37例老年高血压合并糖尿病患者血小板活化指标 CD62 p、CD63、CD41、CD61的改变 ,两组间进行比较并分别与 30例老年健康对照组进行比较。结果　高血压组病人血浆的 CD62 p、CD63显著高于对照组 ,高血压合并糖尿病组病人血浆的 CD62 p、CD63显著高于对照组及高血压组。高血压组病人血浆的 CD62 p、CD63比对照组略高 ,但无统计学意义。高血压合并糖尿病组病人血浆的 CD41、CD61明显高于对照组及高血压组。结论　老年高血压病人的血小板活化程度增高 ,而老年高血压合并糖尿病患者的血小板活化增高更加显著。     

PAC-1和CD62P在脑梗死急性期的表达

PAC1和CD62P是血小板活化的标志物,流式细胞仪能快速敏感检测PAC1和CD62P。血栓性脑梗死急性期血小板活化,PAC1和CD62P表达增加。心源性脑栓塞急性期的血小板活化状态有待进一步研究。     

流式细胞术对冠心病患者血小板表面活化标志蛋白的研究

目的 :探讨流式细胞术 (FCM)测定的血小板活化指标与冠心病 (CHD)的关系。方法 :利用 FCM和单克隆抗体测定 31例稳定型心绞痛 (SAP组 )、65例不稳定型心绞痛 (UAP组 )和 2 5例急性心肌梗死 (AMI组 )患者的外周血中血小板糖蛋白 CD62 P、CD63和凝血酶敏感蛋白 (TSP)的阳性表达率 ,并与 39例正常人作对照。结果 :FCM可简单、迅速地检测血小板的活化功能 ,CHD患者 CD62 P、CD63和 TSP的阳性表达率均显著高于对照组 (P <0 .0 5)。在 CHD患者中 ,UAP组和AMI组的 CD62 P、CD63和 TSP的表达率均显著高于 SAP组 (P <0 .0 5) ,AMI组又高于 UAP组。结论 :CHD患者血小板活化是导致血小板功能亢进的原因 ,并参与了 CHD尤其是 UAP和AMI的病理过程 ;FCM是测定血小板活化功能既准确又可靠的方法之一。