缺血缺氧新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量的变化及意义

目的　探讨宫内缺血缺氧新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量的变化及意义。方法　采用放射免疫测定法 ,测定 19只正常新生鼠 (对照组 )、2 1只宫内缺血缺氧 10min新生鼠 (A组 )及 17只宫内缺血缺氧 2 0min新生鼠 (B组 )下丘脑及外周血孤啡肽的含量。结果　 (1)B组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽的含量分别为 (114± 2 1)pg/g及 (5 8± 11)ng/L ,A组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽的含量分别为 (71± 14 )pg/g及 (31± 7)ng/L ,对照组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量分别为 (48± 9)pg/g及 (19± 4 )ng/L ;A、B两组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量均显著高于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;且B组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量又显著高于A组 (P <0 0 5 )。 (2 )A、B两组新生鼠Apgar评分均显著低于对照组 (P <0 0 1) ,其中B组新生鼠Apgar评分显著低于A组 (P <0 0 5 )。结论　孤啡肽与围产期缺血缺氧的发生、发展密切相关。     

宫内窘迫胎鼠肾组织蛋白激酶C活性变化的研究

目的　探讨宫内窘迫胎鼠肾组织蛋白激酶C活性变化 ,及其在宫内窘迫胎鼠肾损伤发病机制中的作用。方法　选取孕 2 1dSD大鼠 ,腹腔麻醉后 ,钳夹其双角子宫一侧动静脉血管 ,制备该侧宫角内胎鼠宫内缺血缺氧再灌注模型 ,将胎鼠依次分为缺血缺氧组 (缺血缺氧 1 5min、30min ,各时间点各取胎鼠 1 6只 ) ,再灌注组 (缺血缺氧 30min后 ,分别再灌注 1 5min、30min、45min、1h、2h ,各时间点各取胎鼠 1 6只 ) ,和假手术组 (取对侧未钳夹宫角内的胎鼠 1 8只 )。将 3组胎鼠肾组织匀浆后提取细胞膜蛋白和胞浆蛋白 ,采用改良的Takai法检测胎鼠肾组织细胞膜和细胞浆蛋白激酶C活性的变化 (蛋白激酶C活性的计量单位为pmol·mg- 1 ·min- 1 )。结果　 (1 )细胞膜蛋白激酶C活性于缺血后开始升高 ,缺血缺氧组为 5 66± 0 88,假手术组为 4 30± 0 97。缺血缺氧组显著高于假手术组 ,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1 )。再灌注组胎鼠灌注后 ,细胞膜蛋白激酶C活性迅速增加 ,再灌注 1 5min为 7 2 6± 0 76 ,30min达高峰 ,为 9 2 5± 0 94,45min为 8 34± 0 89,1h为 6 57± 0 96 ,与假手术组比较 ,差异均有极显著性 (P <0 0 1 ) ;至再灌注 2h ,细胞膜蛋白激酶C活性恢复至假手术组水平 ,为 4 64± 0 96。 (2 )细胞浆蛋     

子宫内缺血缺氧及再灌注中胎鼠脑组织内质网与线粒体ATP酶的动态变化

目的　观察胎鼠宫内缺血缺氧后 ,线粒体与内质网钙离子 腺苷三磷酸酶 (Ca2 + ATPase)与钠离子 钾离子腺苷三磷酸酶 (Na+ K+ ATPase)的变化 ,及细胞内Ca2 + 超载与紊乱的机理。方法　制备胎鼠宫内不同程度缺血缺氧及再灌注模型 (缺血缺氧组 :缺血缺氧时间分别为 15、30、4 5、6 0min ;再灌注组 :缺血缺氧 15min后 ,分别再灌注 1、4、8、15、2 4h) ,各时间点分别有胎鼠 7～ 11只 ,假手术组胎鼠 12只。分离出胎鼠脑组织中线粒体与内质网 (匀浆后称微粒体 )行酶活性测定。结果　缺血缺氧组 :缺血缺氧 15、30、4 5、6 0min时 ,线粒体Ca2 + ATPase活性明显减弱 ,分别为 (6 1± 0 5 )、(5 7±0 8)、(5 7± 0 5 )、(5 4 1± 0 7) μmolPi/mg(蛋白·小时 ) ,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;Na+ K+ ATPase活性也进行性降低 (P <0 0 1)。内质网Ca2 + ATPase活性变化不明显 (P >0 0 5 ) ,而Na+ K+ ATPase活性仍进行性降低 (P <0 0 1)。再灌注组 :1、4、8、15、2 4h时 ,线粒体Ca2 + ATPase活性明显减弱 ,分别为(7 0± 1 0 )、(6 8± 1 2 )、(7 5± 0 8)、(7 2± 0 9)、(6 7± 0 9) μmolPi/mg(蛋白·小时 ) ,差异有极显著性(P <0 0 1) ;内质网Ca2 + ATPase活性变化不明显 (P >0 0 5 ) ;Na+     

急性缺血缺氧及再灌注时胎鼠肾脏一氧化氮合酶体系的表达

目的　通过研究急性缺血缺氧及再灌注时胎鼠肾脏一氧化氮 (NO)的变化规律及与一氧化氮合酶 (NOS)的关系 ,初步探讨急性缺血缺氧及再灌注时肾损伤的发病机制。　方法　胎龄 2 1日胎鼠为研究对象 ,分为缺血缺氧 10min、3 0min及缺血缺氧 3 0min再灌注 3 0min、2h、6h和 2 4h组 ,应用硝酸还原酶法、免疫组化和RT PCR技术检测不同时间NO含量改变和NOS(内皮型eNOS和诱导型iNOS)活性及基因表达。　结果　随缺血缺氧时间延长NO水平明显降低 ,缺血 10min (2 2 .65± 4.0 1) ,缺血 3 0min(17.0 4± 2 .99)与假手术组 (2 5 .2 6± 3 .0 5 )相比 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。随再灌注时间延长NO水平呈双向改变 ,于再灌注 6h升高达高峰 (2 9.78± 2 .18) ,再灌注 2 4h仍维持较高水平 (2 9.45± 2 .78,P <0 .0 5 )。正常时eNOS和iNOS即位于近曲小管。随缺血缺氧及再灌注时间的延长 ,eNOSmRNA含量逐渐降低 ,eNOS光强度逐渐升高 ,活性逐渐减弱 ,与假手术组相比 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ;iNOSmRNA含量及光强度改变与之相反 ,于再灌注 6h后与假手术组差异有统计学意义 (P分别 <0 .0 5和 0 .0 1)。　结论　急性缺血缺氧及再灌注时胎鼠肾脏NO水平呈双相改变 ,参与肾损伤 ,其动态变化过程是NOS体系综合作用的结果     

碱性成纤维细胞生长因子干预宫内窘迫胎鼠脑损伤的实验研究

目的　观察碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)能否通过胎盘屏障并干预宫内窘迫胎鼠脑损伤。　方法　 15 d Wistar孕鼠 5只 ,经腹腔注射 1 2 5I标记的 b FGF(1 2 5I- b FGF) ,30 m in后取孕鼠血清、胎鼠脑、心、肝、脾、肺 ,检测各组织 1 2 5I- b FGF的放射活性 ;另取 32只怀孕 15 d Wistar孕鼠随机分为正常对照、窘迫对照、窘迫后干预及预防共四组 ,b FGF干预 ,免疫荧光双标记法标记增殖的神经元细胞。　结果　孕鼠注射 1 2 5I- b FGF 15 0 ng/ g后 ,胎脑、胎肝及胎心之 1 2 5I- b FGF分别为 (3.5± 2 .1)、(7.3± 4 .9)、(12 .1± 4 .6 ) ng/ g,差异有显著性 (t>2 .5 8,P<0 .0 1) ;各组增殖神经元计数分别为 (4 .5± 2 .4 )、(5 .8± 3.1)、(17.2± 5 .4 )、(18.1± 5 .8)个 / HP,差异有非常显著性 (F =12 8,P<0 .0 0 1) ;各组存活神经元总数分别为 (6 5± 9)、(30± 8)、(5 6± 8)、(5 9± 7)个 / HP,差异有非常显著性 (F=12 8,P<0 .0 0 1)。　结论　 b FGF能够通过胎盘屏障并促进宫内窘迫胎鼠神经元增殖并增加神经元存活数。     

降钙素基因相关肽在新生儿坏死性小肠结肠炎发病机理中作用的实验研究

目的　探讨新生儿坏死性小肠结肠炎 (NEC)发病机理 ,为寻找其内源性保护物质提供实验室依据。　方法　以健康 7日龄 Wistar新生鼠分组并制备缺血再灌注 (I/ R)及缺血预处理 (IPC)实验模型 ,分别测定血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)浓度、乳酸脱氢酸 (L DH )活性、小肠组织丙二醛(MDA)含量及湿重 /干重 (WW/ DW)比值 ,并制备病理切片光镜下观察形态学变化。　结果　实验各组血浆 CGRP浓度除 IPC组与 IPC+I/ R组差异无显著性外 [(2 92± 17与 2 82± 19) pg/ L(q=1.82 ,P>0 .0 5 ) ],其余各组间差异均有显著性 [(12 4± 10与 16 2± 2 4 ) pg/ L(q=7.16 ) ;(12 4± 10与 2 92± 17)pg/ L(q=4 2 .0 1) ;(16 2± 2 4与 2 92± 17) pg/ L(q=2 1.73,P值均 <0 .0 1) ],IPC组 CGRP较对照组及I/ R组均明显升高。血浆 L DH在 I/ R时较对照组明显升高 [(190± 2 4与 4 6± 9) U / L (q=2 6 .70 ,P<0 .0 1) ],而在 IPC组及 IPC+I/ R组较 I/ R组又有明显下降 [(12 2± 15与 190± 2 4 ) U / L (q=11.77) ;(138± 15与 190± 2 4 ) U/ L(q=6 .39;P值均 <0 .0 1) ]。 I/ R时小肠 MDA含量较对照组明显增加[(1.5 1± 0 .10与 0 .6 1± 0 .0 7) nm ol/ mg(q=36 .12 ,P<0 .0 1) ],而在 IPC及 IPC+I/ R时较 I/ R组则又明显下降     

脑组织S100B蛋白及脑源性神经营养因子对胎鼠宫内脑损伤的预测价值

目的:寻找胎鼠宫内脑损伤的有效预测指标。方法:比较正常对照组和缺氧组胎鼠脑组织形态学变化、脑组织中S100B蛋白和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达及含量。结果:(1)脑组织形态学结果显示:缺氧组胎鼠大脑皮质和海马区细胞排列紊乱,细胞数目减少,结构模糊或消失,组织间质疏松水肿。(2)免疫组织化学染色结果显示:S100B蛋白主要在海马区的齿状回部位表达,BDNF主要在海马区和皮质区表达。缺氧组S100B蛋白及BDNF阳性细胞平均灰度值较正常对照组明显增强(189.90±31.66 vs 84.66±12.90,P=0.000;139.04±15.83 vs 74.86±14.08,P=0.000)。(3)酶联免疫吸附试验检测结果显示:缺氧组胎鼠脑组织中S100B蛋白、BDNF含量均明显高于正常对照组(3.17±1.07 ng/ml vs 2.25±1.20 ng/ml,P=0.006;152.08±36.29 pg/ml vs 128.21±43.43 pg/ml,P=0.039)。结论:孕鼠缺氧后可导致胎鼠脑损伤,脑组织中S100B蛋白、BDNF的测定可作为预测胎鼠宫内脑损伤的指标。     

妊娠肝内胆汁淤积症患者胎儿缺氧的影响因素

目的　探讨妊娠肝内胆汁淤积症 (ICP)患者胎儿缺氧机理及其相关因素。方法　分别测定ICP患者 (30例 ,ICP组 )及正常妊娠妇女 (30例 ,对照组 )新生儿脐动脉血胆汁酸总量 (TBA)、次黄嘌呤 (HX)、内皮素 (ET)及有核红细胞 (NRBC)计数。结果　 (1)ICP组缺氧者 (10例 )脐血HX水平为(18.6 8± 15 .73) μmol/L ,明显高于ICP组无缺氧者 (2 0例 ) [(6 .87± 2 .82 ) μmol/L ]及对照组 [(6 .81±2 .83) μmol/L](P <0 .0 1) ;但NRBC[(4 .2 0± 2 .49)个 / 10 0白细胞 ,(3.40± 2 .2 6 )个 / 10 0白细胞 ,(3.5 0± 1.74)个 / 10 0白细胞 ]及ET水平 [(72 .44± 12 .2 3)ng/L ,(70 .16± 2 6 .6 1)ng/L ,(6 7.2 7± 43.5 6 )ng/L],各组相似 (P >0 .0 5 )。 (2 )ICP组缺氧者脐血TBA为 (2 3.77± 11.82 ) μmol/L ,明显高于ICP组无缺氧者 (14.86± 5 .46 ) μmol/L ,ICP组无缺氧者脐血TBA又高于对照组 [(9.2 8± 4.39) μmol/L](P <0 .0 1) ;且ICP组脐血TBA与HX水平呈正相关 (r=0 .6 89,P <0 .0 1) ;ICP组羊水胎粪污染率明显高于对照组 (5 3.3% ,13.3% ;P <0 .0 1) ,ICP组羊水胎粪污染者脐血TBA[(2 1.44± 9.92 ) μmol/L],明显高于羊水清亮者 [(13.6 9± 5 .74) μmol/L],差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 结论　ICP时 ,     

妊娠高血压综合征患者外周血单个核细胞产生Th1、Th2型细胞因子失衡的研究

目的　研究妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )患者外周血单个核细胞 (peripheral bloodmononuclear cell,PBMC)产生 Th1、Th2型细胞因子的功能变化。　方法　妊高征组 4 3例 ,正常孕妇组 15例 ,健康非孕组 15例 ,采用 EL ISA方法检测外周血 PBMC体外培养上清液中白细胞介素 2(interleukin- 2 ,IL- 2 )、干扰素 γ(interferon- γ,IFN- γ)及白细胞介素 4 (interleukin- 4 ,IL- 4 )水平。　结果　 PBMC体外培养上清液中 ,IL- 2在正常妊娠组为 (14 0 .3± 73.2 ) ng/ L,与健康非孕组 (2 5 9.5± 114 .4 ) ng/ L 相比水平下降 (P<0 .0 1) ;在妊高征组为 (2 34.6± 10 7.2 ) ng/ L,与正常妊娠组相比水平升高 (P<0 .0 1)。IFN- γ在正常妊娠组为 (30 7.5± 10 6 .4 ) ng/ L,与健康非孕组 (4 83.7± 177.8) ng/ L相比水平下降 (P<0 .0 1) ;在妊高征组为 (4 13.5± 14 9.7) ng/ L,与正常妊娠组相比水平升高 (P<0 .0 1)。IL- 4在正常妊娠组为 (4 1.9± 11.4 ) ng/ L,与健康非孕组 (2 7.4± 8.3) ng/ L 相比水平升高 (P<0 .0 0 1) ;在妊高征组为 (32 .1± 12 .0 ) ng/ L,与正常妊娠组相比水平下降 (P<0 .0 1)。IL- 2 / IL- 4比值在正常妊娠组为 3.5± 1.9,与健康非孕组 10 .1± 4 .8相比比值下降 (P<0 .0 0 1) ;在     

缺血缺氧对胎鼠肾脏前列腺素代谢的影响

前列腺素 (prostaglandins,PGs)是生物体内重要的活性物质 ,在肾组织含量丰富。它在肾血流的调节 ,肾小管水盐代谢及肾脏发育等方面都发挥着重要作用。我们利用胎鼠宫内缺血缺氧再灌注模型 ,应用放免法检测胎鼠肾组织PGI2 ,TXA2 及PGE2 含量的动态变化 ,探索PGs在缺血性胎肾损伤中的作用。一、材料和方法1 胎鼠宫内缺血缺氧再灌注模型的制备及取材 :孕 2 1日SD大白鼠 (由中国医科大学动物室提供 )用 2 .5 %戊巴比妥钠 (5 0mg kg)腹腔麻醉后 ,下腹正中切口 ,暴露双角子宫及供应子宫和卵巢的动静脉血管 ,以无创动脉夹钳夹一侧血管 ,以对…     

神经肽Y在惊厥性疾病患儿血浆和脑脊液中质量浓度变化及临床意义

目的观察血浆、脑脊液中神经肽Y(NPY)的质量浓度变化，探讨NPY在惊厥性疾病中的作用及临床意义。 方法选取2002 09—2003 08在陕西省人民医院儿科住院的惊厥性疾病患儿,采用放射免疫分析方法检测血浆和脑脊液中NPY的质量浓度。 结果(1)惊厥组血浆中NPY质量浓度第7天较第1天增高，差异有显著性(t=5366,P<001)，惊厥组各组第7天与第1天自身比较差异有显著性(t=3509,3480,3379,P<005)；脑炎无惊厥组第7天较第1天增高，但差异无显著性(t=1056,P=0309)；惊厥组与脑炎无惊厥组、对照组相比,差异有显著性(t=5728,P<001；t=6990,P<0001)，脑炎无惊厥组与对照组比较差异无显著性意义(t=0987,P>005)，惊厥组各组之间差异也有显著性(F=34674,P<001)。(2)惊厥组脑脊液中NPY质量浓度与脑炎无惊厥组、对照组比较差异有显著性(t=7830，5699，P<0001)，脑炎无惊厥组与对照组比较差异无显著性(t=0112，P=0911)，惊厥组各组之间差异也有显著性(F=68931，P<001)。(3)血浆和脑脊液中NPY质量浓度与惊厥发作次数有关(P<005),与性别、年龄、体重无显着相关，P均大于005;第1、7天血浆NPY质量浓度与第1天脑脊液NPY质量浓度有显着正相关性(r=0954，P<0001;r=0950，P<0001)。 结论(1)惊厥性疾病患儿血浆、脑脊液中NPY质量浓度均增高，与惊厥发作次数有关，但在惊厥发生的不同阶段质量浓度不同。(2)血浆与脑脊液中NPY质量浓度呈正相关性，血浆中的质量浓度能间接反映脑脊液质量浓度。提示动态监测NPY质量浓度可能有助于对惊厥的临床诊断、治疗及预后的判断。     

Role of kisspeptin in polycystic ovary syndrome (PCOS)

Objective: Due to the complex relationship between kisspeptin and the hypothalamic-pituitary-gonadal axis, the study was planned to measure the kisspeptin levels in polycystic ovary syndrome (PCOS) and to analyze the correlations between kisspeptin and PCOS-related reproductive, metabolic changes.

Methods: The study was designed as a prospective study in Dokuz Eylul University between December 2011 and September 2013. A total of 285 PCOS cases and 162 controls were recruited. After the antropometric measeruments and physcial examination, blood samples were taken for biochemical analysis.

Results: PCOS group’s mean BMI was 24.32?±?3.40 and for the control group, BMI value was 23.44?kg/m²?±?4.08 (p?=?0.351). PCOS patients’ FSH level was 5.10?±?2.01 mIU/L, LH value was 7.75?±?4.31 mIU/mL, LH/FSH ratio was 1.70?±?1.28, DHEAS value was 221.84?±?105.02?mg/dl, total testosterone value was 50.51?±?27.93?ng/ml, free testosterone value was 2.52?±?1.05?pg/ml, SHBG was 63.74?±?45.62?nmol/L, LDL was 102.56?±?23.45?mg/dL, HDL value was 51.36?±?12.15?mg/dL, total cholesterol value was 214.85?±?39.27?mg/dL, triglyceride value was 112.95?±?46.88?mg/dL, Apo A1 value was 171.30?±?35.35?mg/dL, Apo B value was 71.08?±?19.07?mg/dL, Apo B/A1 ratio was 0.42?±?0.14, free androgen index was 13.77?±?14.15, fasting glucose value was 80.68?±?13.80?mg/dL, fasting insulin levels was 14.13?±?9.11 μiU/mL, HOMA-IR index was 2.76?±?2.34, AMH value was 5.93?±?3:33 in ng/ml, and found to be significantly higher (p?Conclusion: In this study, kisspeptin had a positive correlation with LH and leptin levels in PCOS. In fact, the serum levels of kisspeptin and leptin does not differ statistically between PCOS and healthy women. There are limited data in the literature with regard to changes in kisspeptin levels and its relation with metabolic and hormonal disturbances.     

Catecholamines Inhibit Human Placental Prostacyclin,but not Thromboxane,Production

Although circulating levels of catecholamines do not differ between normal and preeclamptic patients, catecholamine concentrations are higher locally within the uterus in preeclampsia. Therefore, higher catecholamine levels within the uterus might be one of the mechanisms that suppress placental prostacyclin (PGI₂) production in preeclampsia. To test this hypothesis, normal placental tissues were incubated alone and with norepinephrine or epinephrine. Fresh, term placental tissues (350 mg) were incubated in 7ml Dulbecco's Modified Eagle's Medium for 48 hours at 37°C with 95% oxygen, 5% carbon dioxide. PGI₂ and thromboxane were determined by RIA of their stable metabolites, 6-keto PGF_1a and TXB.₂ Samples were collected at 0, 8, 20, 32 and 48 hours. Addition of norepinephrine (5 μmol/L) significantly inhibited placental PGI₂ production (4.3 ± 0.8 pg/mg/hr vs. 7.5 ± 0.8 pg/mg/hr for controls, mean ± SE, n=7, P<0.001). Addition of epinephrine (5 μmol/L) also significantly suppressed PGI₂ production (4.7 ± 0.8 pg/mg/hr vs. 7.9 ± 1.1 pg/mg/hr for controls, n=5, P<0.001). Thromboxane production was not significantly affected at these doses. The data indicate that catecholamines can inhibit the production of PGI₂ by the human placenta. Therefore, higher catecholamine levels locally in the intrauterine environment may, in part, be responsible for the lower production of PGI₂ by the preeclamptic placenta.     

Anti-Müllerian hormone as a possible predictor of fecundability in subfertile women over 38 years: a retrospective cohort study

Constitutional delay of puberty (CDP) in otherwise healthy girls is defined as failure to develop secondary sexual features past the age of 13 years (two standard deviations above the mean age at which secondary sexual features appear in the population of girls). The inhibitory action of neuropeptide Y (NPY) on the gonadotropic and somatotropic systems in experimental animals and stimulation by NPY of the hypothalamic–pituitary–adrenal axis have been reported, prompting us to study the levels of NPY, insulin-like growth factor-I (IGF-I) and cortisol in eight girls with CDP and normal weight (body mass index (BMI) 21.7?±?4.5?kg/m²). The results were compared with those from a group of 40 girls (BMI?=?20.0?±?3.1?kg/m²) who demonstrated a normal course of puberty (NP). All girls were studied at menarche (mean age at menarche, study vs. control: 16.4?±?0.7 vs. 12.6?±?0.9 years). To measure NPY and IGF-1 we used a radioimmunoassay method, whereas cortisol was measured with an enzyme immunoassay. Blood was collected between 08.00 and 09.00 following an overnight fast. NPY was higher in girls with CDP (181.6?±106.4?pg/ml) than in girls with NP (55.5?±?26.3?pg/ml; p?<?0.001). In the former group, cortisol was higher (397.3?±?241.6?nmol/l) than in NP girls (142.7?±98.0?nmol/l; p?<?0.01). Levels of IGF-I in CDP girls were lower than in NP girls (558.0?±?122.6 vs. 756.5?±?226.8?ng/ml; p?<?0.01). The results corroborate the involvement of NPY in sexual maturation and its role in delayed puberty.     

血管内皮生长因子及受体对妊娠高血压综合征发病的影响

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)及受体(FLT-1)在妊娠高血压综合征(妊高征)发病中的作用。方法:选取妊高征孕妇51例,正常妊娠妇女44例(其中晚期妊娠23例),及非妊娠妇女10例为研究对象。采用ELISA方法测定其血清VEGF水平;以免疫组织化学方法观察VEGF及受体FLT-1在胎盘绒毛中的表达。结果:妊高征组血清VEGF水平为23.39±9.79ng/L,明显低于正常晚期妊娠组(40.62±14.85ng/L),(P<0.01)。胎盘中VEGF及肿-1的表达较正常晚期妊娠组弱,有显著性差异(P<0.05)。轻度妊高征组血清VEGF水平为33.79±5.97ng/L,与正常晚期妊娠组比较无明显差异(P>0.05)。中、重度妊高征组VEGF水平分别为21.44±2.07ng/L、16.45±5.56ng/L,与晚期妊娠组比较,差异有显著性(P<0.01)。结论:孕妇血清中VEGF水平下降、胎盘中VEGF及FLT-1表达降低可能与妊高征的发病机理有关。     

子宫内膜异位症患者腹腔液中IL-6、IL-8、IL-10含量升高及其临床意义

目的：检测子宫内膜异位症（endometriosis,EMS）患者腹腔液中IL-6、IL-8、IL-10含量及其临床意义。方法：剖腹探查手术中采集EMS组及对照组的腹腔液,用酶联免疫吸附法（ELISA）测细胞因子水平。EMS组中,13份测IL-6,16份测IL-8,22份测IL-10,共51份,对照组检测57份。结果：EMS组和对照组IL-6的含量分别为155．88±114．92ng／L和28．74±25．88ng／L（P＜0．01）。IL-8的含量分别为630．97±404．72ng／L和63．05±62．3ng／L（P＜0．01）。IL-10也明显高于对照组［（38．88±38．75ng／L比10．45±4．33ng／L（P＜0．01）〕。结论：EMS患者腹腔液中IL-6、IL-8及IL-10均升高,提示EMS患者的巨噬细胞活性增强,细胞因子含量增加,可干扰患者免疫调节功能。     

RU486对OHSS模型大鼠血管内皮生长因子产生的作用

目的:探讨RU486对卵巢过度刺激综合征(OHSS)模型大鼠血管内皮生长因子(VEGF)产生的作用。方法:30只22日龄雌性大鼠,从22日龄起每天皮下注射10IUPMSG连续4d,26日龄时皮下注射100IUhCG,建立OHSS模型。在27日龄将上述大鼠随机分成5组,每组6只。其中4组(A-D组)为实验组,分别皮下注射不同剂量(1mg/kg、5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg)的RU486;另一组为对照组不给药。RU486注射48h后,采用酶联免疫吸附试验方法测定血清和腹腔冲洗液中VEGF水平;采用免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应技术检测卵巢组织VEGF蛋白质和mRNA的表达。结果:B组和C组的血清VEGF水平分别为55.00±14.13pg/ml和49.67±17.44pg/ml,均显著低于对照组(76.17±18.19pg/ml)(P<0.05)。同样,B组和C组的腹腔VEGF水平分别为10.43±6.80pg/ml、10.30±5.82pg/ml,也均显著低于对照组(17.12±1.71pg/ml)(P<0.05)。B组和C组的卵巢组织VEGF蛋白质和mRNA的表达显著低于对照组(P<0.05)。结论:适当剂量的RU486能够降低OHSS模型大鼠VEGF的产生。     

羊水内皮素-1与围产儿缺氧的关系

目的　探讨羊水内皮素１（ＥＴ１） 与围产儿缺氧的关系。方法　采用放射免疫法对１６１例孕（ 产）妇进行羊水ＥＴ１ 水平检测。将其分为正常妊娠组１１０ 例,对其中足月妊娠３０ 例同时进行母血和脐血ＥＴ１ 水平检测;宫内缺氧组５１ 例。结果　（１） 羊水ＥＴ１ 水平在正常妊娠组孕１４ ～２７ 周时为（７．７４０±２ ．１３３）ｎｇ／Ｌ,至妊娠晚期时为（１８．６４０ ±１ ．９６８）ｎｇ／Ｌ,随孕周增加呈上升趋势（ Ｐ＜ ０．０１） 。（２） 脐血ＥＴ１ 水平明显高于母血ＥＴ１ 水平,但较羊水为低（Ｐ＜０．０１） 。羊水与脐血ＥＴ１ 水平存在正相关关系（ｒ＝０．９５２,Ｐ＜０．０１）,而母血与脐血无相关关系（ｒ＝ ０．３３８,Ｐ＞ ０ ．０５） 。（３） 宫内缺氧组中,出现胎儿窘迫者羊水ＥＴ１ 水平为（３０．６５４ ±５．８３２）ｎｇ／Ｌ,较正常妊娠组明显升高（ Ｐ＜０．０１） ;出现重度新生儿窒息死亡者羊水ＥＴ１ 水平为（９６０ ．６５０ ±２３６ ．６９８）ｎｇ／Ｌ,为正常晚期妊娠的６０ 倍左右（ Ｐ＜０ ．００１） 。结论　正常妊娠羊水中存在ＥＴ１ ,且随妊娠进展而增加。胎儿缺氧时羊水ＥＴ１ 水平升高,并随缺氧程度加重而显著上     

妊娠高血压综合征患者血浆神经肽Y水平变化的相关性研究

目的　探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者血浆神经肽Y(NPY)水平的变化及其与妊高征发病的关系。方法　采用放射免疫分析法测定了30例妊高征患者(妊高征组)产前及产后、23例正常妊娠妇女(正常妊娠组)和20例正常育龄未孕妇女(正常非孕组)血浆NPY水平。结果　妊高征组产前血浆NPY水平［(164.16±68.32)ng/L］明显高于正常非孕组［(86.60±20.65)ng/L］和正常妊娠组［(82.42±12.46)ng/L］(P<0.01)。妊高征组轻、中、重患者之间,产前血浆NPY水平有显著差异,分别为(88.66±25.69)ng/L、(145.15±18.72)ng/L、(235.05±33.60)ng/L(P<0.01)。妊高征组中、重度患者产前与产后血浆NPY水平分别为(80.04±28.70)ng/L及(130.43±37.38)ng/L,两者比较,差异有显著性(P<0.01);重度患者产后NPY水平仍明显高于正常妊娠组(P<0.01)。结论　妊高征患者血浆NPY水平增高,NPY参与了妊高征的发生和发展。