残胃癌组织中P21ras、EGFR和P53蛋白的表达

 已有研究表明原癌基因、抑癌基因和生长因子(及其受体)的相关基因变化在胃癌的发生发展过程中起重要作用。 本文对3例残胃癌组织中产'一。 EGFR(表皮生长因子受体)和产3蛋白进行免疫组织化学(I～法)检测, 以探讨残胃癌的分子发病机理。     

老年人胃癌组织中p2l ras、EGFR和p53蛋白的表达

老年人胃癌组织中ｐ２ｌｒａｓ、ＥＧＦＲ和ｐ５３蛋白的表达杨少波，李素琴近年研究表明原癌基因、抑癌基因和生长因子（及其受体）的相关基因变化在胃癌的发生发展过程中起重要作用。本文对８例老年人胃癌组织中ｐ２１ｒａｓ、ＥＧＦＲ（表皮生长因子受体）和ｐ５３蛋白...     

残胃癌43例临床病理分析

目的：探讨残胃癌的临床及病理特点，方法：对43例残胃癌临床病理资料进行回顾性分析。结果：43例残胃癌患者临床症状以腹痛，腹胀，黑便，吞咽困难为主要表现；首次手术方式：胃切除比Ⅱ式吻合32例（74．4％），胃切除毕I式吻合11例（25．6％），距首次手术发生残胃癌时间为5－25年，平均12年，发生部;钱胃吻合口25例（58．1％），残胃贲门15例（34．9％，其中3例同时侵犯食管下段），残胃小弯侧癌3例，组织学类型，高分化腺癌6例（13．9％），中分化腺癌6例（13．9％），低分化腺癌21例（48．8％），未分化癌6例（13．9％），黏液腺癌4例（9．3％），25例出现邻近脏器，组织（肝，胰，脾，肠系膜，网膜）转移（58．1％），无转移者18例（41．9％），其中5例癌组织局限在黏膜层及黏膜下层，结论：残胃癌多发生于胃切除毕II式吻合术后，胃大部切除术后定期随访，必要时做胃镜检查及病理活检可早期发现残胃癌，有效的治疗能延长残胃癌患者的生存期。     

胃癌组织中血管内皮生长因子C的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子-C（VEGF-C）与其受体-3（VEGFR-3）与胃癌临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学染色,检测20例正常胃组织和98例胃癌组织中VEGF-C表达。结果胃癌组织中VEGF-C阳性表达率为71．4％（70／98）,而癌旁组织和正常胃粘膜组织中其阳性表达率为9．2％（9／98）和5．0％（1／20）。98例胃癌组织中VEGF-C表达与患者性别、肿瘤直径大小、肿瘤部位、分化程度、是否存在血管浸润以及浸润深度无显著相关,而与淋巴结转移、淋巴管浸润、远处转移、TNM临床分期显著相关（P＜0．05）。结论 VEGF-C及其受体系统是淋巴管生成的重要调节因子,对于胃癌区域淋巴管生成、淋巴转移途径有非常重要的意义。     

P~(21)、P~(53)蛋白在胃癌及胃粘膜异型增生中的表达

本研究对４２例胃癌病例及４３例胃粘膜异型增生病例行Ｒａｓ癌基因Ｐ２１蛋白、抑癌基因Ｐ５３蛋白单克隆抗体免疫组化研究，结果发现胃癌组织中Ｐ２１阳性率为５４．７％，并与癌组织分化程度呈正相关。Ｐ５３蛋白阳性率为４２．８％，与癌组织分化程度呈负相关，说明胃癌组织中Ｐ２１蛋白及Ｐ５３蛋白的表达与其发生发展有重要关系，并与胃癌的生物学行为有关，在异型增生病例中Ｐ２１及Ｐ５３阳性多为重度病例，说明癌基因的激活与抑癌基因的突变在异型增生发生发展及癌变过程中起着重要作用。     

胃癌术后复发再手术治疗(附27例报告)

 目的 探讨胃癌术后复发的临床特点及再手术的适应症。方法 回顾性分析1998-2003年胃癌术后复发进行再手术治疗的27例临床资料，并对手术方法、术后并发症、病死率及术后病理结果进行分析。结果 术中探查发现18例侵及毗邻脏器，淋巴结转移9例，术后生存5年以上7例，3年以上10例，1年以上16例，1年内死亡11例。单纯探查6例分别于1～6月内死亡。结论 复发性残胃癌以侵及邻近脏器为特点，其淋巴结主要在第1、3、11、12、13、15组及原吻合部位空肠系膜内淋巴结（未分组）。对复发性残胃癌即使侵及邻近脏器，无远处多发转移，均应争取再次手术，提高疗效。     

c-kit受体(CD117)的表达与肿瘤

c-kit受体又称CD117、干细胞因子受体（SCFR）、青灰因子受体（SLFR）、肥大细胞生长因子受体（MGFR），是由c-kit原癌基因编码的Ⅰ型跨膜糖蛋白受体，其配体为干细胞因子（SCF）。人C-kit原癌基因起源于HZ4猫肉瘤病毒，位于人染色体4q11-12。c-kit是白色斑点显性基因的等位基因。研究表明，c-kit基因表达产物及其配体是人类多种组织细胞生长发育的重要调控因素。     

CAGE? MAGE-A1和MAGE-A3去甲基化在胃癌发生发展中的作用

探讨肿瘤相关抗原基因（CAGE）、黑色素瘤抗原基因-A1（MAGE-A1）和黑色素瘤抗原基因-A3（MAGE-A3）启动子区去甲基化状态改变在胃癌早期发生、发展中的作用及意义。方法:87例内镜活检标本分为胃癌组、癌前病变组和正常对照组,应用甲基化特异性PCR方法分别检测各组中3种基因启动子区的去甲基化状态。结果:胃癌组、癌前病变组和正常对照组中,各基因启动子区的去甲基化阳性率分别为:CAGE:80.0%（24/30）、37.5%（12/32）和4.0%（1/25）;MAGE-A1:60.0%（18/30）、21.9%（7/32）和0（0/25）;MAGE-A3:46.7%（14/30）、12.5%（4/32）和8.0%（2/25）,呈下降趋势。3种基因启动子区去甲基化阳性率在3组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）。30例胃癌至少发生1种基因启动子区去甲基化的有27例;至少发生2种基因启动子区去甲基化23例;7例同时发生了3种基因启动子区的去甲基化。结论:这3种基因启动子区去甲基化改变可能发生于胃癌发病早期,且贯穿于胃癌发生、发展的全过程并起到一定的作用,联合检测可能有助于提高胃癌去甲基化诊断的阳性率。      

VEGFR-3 在胃癌细胞中表达的意义

 目的 研究血管内皮生长因子受体（VEGFR-3）在胃癌细胞中表达的意义，探讨肿瘤淋巴管生成的分子生物学机制。方法 选择早期胃癌13例；进展期胃癌87例，其中无区域淋巴结转移者37例，有区域淋巴结转移者50例；选择正常胃粘膜10例设为对照组。应用免疫组织化学Envision TM两步法，检测正常胃粘膜和胃癌标本VEGF-C、VEGF-D、胃癌细胞中VEGF-3、淋巴管内皮细胞VEGFR-3和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达。结果 （1）VEGFR-3在对照组、早期胃癌组和进展期胃癌组中阳性表达率分别为30％、54％和68％，进展期胃癌组与对照组比较明显升高（P〈0．01）。（2）VEGF-C阳性表达与胃癌细胞VEGFR-3阳性表达有高度一致性（P〈0．01）。肿瘤淋巴管计数在胃癌细胞VDG—FR-3表达阳性组与阴性组中差异有显著性（P〈1．20 E-13），进展期胃癌肿瘤淋巴管计数在胃癌细胞VEGFR-3表达阳性组与阴性组中差异有显著性（P〈1．63 E-07）；其他各项指标在胃癌细胞VEGFR-3表达阳性与阴性组中差异无显著性。（3）Logistic回归分析显示胃癌细胞VEGFR-3阳性表达与VEGF-C阳性表达和肿瘤淋巴管计数相关程度高。结论 胃癌细胞中存在VEGFR-3高表达；胃癌细胞分泌的VEGF-C和VEGFR-3也可诱导肿瘤淋巴管生成。     

人表皮生长因子受体2基因与胃癌关系的研究进展

人表皮生长因子受体2（HER-2）基因高扩增和过表达与胃癌进程及预后关系密切,在胃癌的治疗中是一个重要的靶点,并且HER-2基因的检测也逐渐成为胃癌诊断的依据.近期研究表明HER-2与其他基因发生共扩增在胃癌中同样意义重大.文章主要综述了HER-2基因扩增与共扩增在胃癌的发展、预后、诊断及治疗方面的相关研究进展.     

胃癌中幽门螺杆菌感染与表皮生长因子及其受体表达的研究

目的 探讨幽门螺杆菌感染与表皮生长因子的表达与胃癌的关系。方法 应用ＰＣＲ法及快速尿素酶法检测幽门螺杆菌（ＨＰ）,免疫组化法（ＡＢＣ法）检测表皮生长因子（ＥＧＦ）和表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）,对３０例胃癌,３０例癌前病变,３０例慢性胃炎的病理组织进行了检测。结果 胃癌组ＨＰ的阳性率的ＥＧＦ和ＥＧＦＲ表达明显强于其它两组,癌前病变组的ＥＧＦＲ表达强于胃炎组（Ｐ〈０．０１）。另外,ＨＰ阳性组的ＥＧＦ     

胃癌组织中HER-2及Ki-67的表达及相关性

目的 探讨胃癌组织中人类表皮生长因子受体2（HER 2）基因的表达及其与Ki 67蛋白表达的相关性。方法 采用免疫组化染色及荧光原位杂交（FISH）法检测156例胃癌组织中HER-2基因扩增及Ki-67蛋白的表达情况,分析其与临床病理参数之间的关系。结果 156例胃癌组织中HER-2基因扩增率为11.5％（18／156）;HER-2基因扩增与肿瘤浸润深度及脉管癌栓有关（P＜0.05）,而与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤类型和淋巴结转移等无关（P＞0.05）。胃癌组织中Ki-67蛋白阳性表达率为73.72％（115／156）,高于癌旁组织的2.56％（4／156）,差异有统计学意义（P＜0.05）;Ki-67表达与肿瘤组织学类型及肿瘤浸润深度有关。HER-2基因扩增与Ki-67表达呈正相关（r=0.162,P＜0.05）。结论 HER-2基因扩增与Ki-67蛋白表达在胃癌的发生发展过程中有重要作用;HER-2基因状态和Ki-67蛋白的联合检测对于评估胃癌患者病情及制定个体化治疗方案有重要意义。     

胃大部切除术后残胃癌的临床分析（附21例报告）

目的探讨残胃癌的外科治疗及预后。方法回顾性分析1990年1月-2004年6月本院外科收治的21例残胃癌病例资料。结果本组病例21例中,Ⅱ期4例,Ⅲ期14例（Ⅲa期8例,Ⅲb期6例）,Ⅳ期3例。其中4例（20．00％）施行姑息性手术,14例（70．00％）施行根治性手术,根治性切除和姑息性切除病人的1、3、5年生存率分为70.43％、42．86％、21．43％及50．00％、25．00％、0．00％。结论定期胃镜检查是早期诊断残胃癌的关键,根治性切除是外科治疗残胃癌的主要手段,亦是影响残胃癌预后的重要因素。     

根治性切除术后残胃癌的预后分析及与近端胃癌预后的配对比较

残胃癌与近端胃癌都发生于胃上部黏膜,但由于残胃特殊的内环境,两者临床病理特征与预后有着显著差异。本研究分析了残胃癌的预后影响因素,比较残胃癌与近端胃癌的预后差异。方法:对83例在1991年7月至2008年7月期间在天津市肿瘤医院行根治术的残胃癌患者的临床资料进行预后分析,并与同期83例近端胃癌患者进行回顾性配对对照研究,比较两组预后差异。结果:残胃癌预后单因素分析中肿瘤直径、TNM分期、浸润深度、淋巴结转移是影响残胃癌预后的相关因素（P<0.05）;Cox回归中TNM分期及浸润深度（T分期）是影响残胃癌预后的独立因素（P<0.05）,TNM分期及T分期越晚预后越差。残胃癌与近端胃癌的配对研究中,残胃癌行联合脏器切除28例,明显高于近端胃癌（P=0.022）。根治性切除术后残胃癌的中位生存期为33.4个月,长于近端胃癌,其1、3、5年生存率分别为90%、49%、22%,亦高于近端胃癌（P=0.042）。结论:临床病理分期相同的残胃癌比近端胃癌预后较好,根治性切除术后残胃癌患者亦能达到较好的预后。      

14例残胃癌的临床分析

回顾性分析了1987年4月－2000年4月，枣庄市市中区人民医院收治的14例残胃癌患者的临床病理资料。根治性切除6例（42．9％），3年生存率50．0％（2／4），5年生存率25．0％（1／4）；姑息性切除4例（28．6％），3年生存率33．3％（1／3），无5年生存者。结果提示，手术切除是提高残胃癌患者生存率的关键之一。     

胃癌不同组织学分型与微血管密度及相关因子的关系*

目的:探讨微血管密度（microvascular density,MVD）,基质金属蛋白酶- 2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）、基质金属蛋白酶- 9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growthfactor,VEGF）、血管内皮生长因子受体1（vascular endothelial growth factor receptor 1,VEGFR1）、血管内皮生长因子受体2（vascularendothelialgrowthfactorreceptor 2,VEGFR2）、p53蛋白与胃癌Lauren 分型及WHO分型的关系。方法:收集89例胃癌患者的临床数据并将其按照Lauren 和WHO标准进行分型。应用单克隆抗体CD34/PAS 双重染色评价89例胃癌组织中的微血管密度,免疫组织化学法检测标本中MMP-2、MMP-9、VEGF、VEGFR1、VEGFR2 和p53蛋白的表达。结果:在胃癌中,MVD与Lauren 分型和WHO分型均无相关性（P > 0.05）。 Lauren 分型与MMP-9、VEGFR1 和p53有相关性（P < 0.05）,与MMP-2、VEGF和VEGFR2 无相关性（P > 0.05）。 WHO分型与各肿瘤相关因子均无相关性（P > 0.05）。 Lauren 分型和WHO分型是胃癌患者独立的预后因素（P < 0.05）。 结论:对肿瘤相关因子、血管生成与胃癌发生、发展过程的研究,可能为不同组织学分型的胃癌患者提供新的治疗方法。      

VEGF-C/D及其受体与胃癌淋巴转移关系的研究进展

淋巴管是肿瘤转移的一个重要途径,随着越来越多淋巴管生长因子和淋巴管标志物的发现,如血管内皮生长因子-C/ D（VEGF-C/D）及受体血管内皮生长因子受体（VEGFR）3在肿瘤淋巴管生成、肿瘤经淋巴结转移过程中的作用机制取得了较大进展。VEGF-C/D的表达与胃癌淋巴道转移、癌周淋巴管密度、生存率、预后等临床病理特征密切相关。此外,实验动物模型与体外实验研究显示,抑制VEGF-C/D表达在胃癌治疗上具有一定的应用前景。现就VEGF-C/D及其受体与胃癌淋巴转移的相关性予以综述。      

诱捕受体3在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨诱捕受体3（DcR3）基因在胃癌组织中的表达及其与胃癌临床病理特征之间的关系。方法采用PT—PCR方法检测41例胃癌组织和41例癌旁正常组织中DcR3的表达，分析其与多种临床病理特征之间的关系。结果41例胃癌组织中DcR3阳性表达率为56％（23／41）。41例癌旁正常胃组织中发现3例DcR3的阳性表达。癌组织DcR3mRNA的表达水平明显高于正常胃黏膜组织（P〈0．01）。DcR3的表达与胃癌的分化程度（X）、淋巴结转移（X2）及TNM分期（X3）显著相关，与患者肿瘤部位及浸润深度等无相关性（P〉0．10）。其多元化线性回归方程为Y=0．432—0．208X1＋0．098X2＋0．086X3。结论DcR3在胃癌组织中具有较高的表达率，其异常表达可促进胃癌的发生、发展。DcR3的基因检测可作为判断胃癌分化、浸润、转移、分期的重要参考指标。     

胃癌生长与血管内皮生长因子及受体有关

第四军医大学西京医院消化科刘都户博士等,近日完成的一项研究认为,胃癌的生长与血管内皮生长因子及其受体有关。刘都户博士在导师张学庸教授的指导下,采用免疫组织化学妞C法,对扣例人胃癌组织中的血管内皮生长因子及其受体的表达与分布进行研究。结果显示,50％的胃癌组织表达血管内皮生长因子,阳性物质主要位于肿瘤细胞膜及胞浆,受体染色阳性物质主要位于癌组织及癌组织旁的血管内皮细胞上。m、w期胃癌组织血管内皮生长因子的阳性率（分别为cd．67％、sl．82％）,均高于I、11期的胃癌组织（分别为20％、18．18％,P＜0．05）;不…     

残胃癌的外科治疗分析(附17例报告)

目的:探讨残胃癌外科治疗与预后.方法:对1990年1月～2003年12月收治的17例残胃癌病例进行回顾性分析.结果:本组残胃癌根治性切除率为76.47%,姑息性切除率为17.65%,根治性切除术后1年、3年、5年生存率分别为84.62%、46.15%、30.77%,2例失访,随访率88.24%.结论:早期诊断是残胃癌预后的关键,根治性全胃切除是残胃癌的主要治疗手段,亦是影响预后的重要因素.