精索静脉曲张大鼠附睾线粒体钙线粒体与细胞质细胞色素C含量变化及细胞的凋亡

背景:精索静脉曲张可导致男性不育,探讨其机制对治疗男性不育有着重要意义。目的:分析外科所致的精索静脉曲张对大鼠附睾细胞线粒体钙、细胞色素C含量及附睾细胞凋亡和其显微、超微结构的影响。设计:随机对照实验。材料:实验于2003-06/2004-05在佳木斯大学完成。选取青春期雄性Wistar大鼠40只,体质量(220±20)g,室温下饲养1周后,随机分为假手术组、结扎组,每组20只。方法:假手术组显露左肾静脉建立假手术模型,结扎组部分结扎左肾静脉建立精索静脉曲张模型。术后10周,取双侧附睾,检测附睾头、体部细胞线粒体钙、细胞色素C含量及细胞质细胞色素C含量。以末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,常规制作附睾体部光镜、电镜标本,观察附睾组织细胞形态变化。主要观察指标:细胞线粒体钙、细胞色素C含量;细胞质细胞色素C含量;细胞凋亡;附睾组织细胞形态变化。结果:40只大鼠全部进入结果分析。①结扎组左右侧附睾细胞线粒体钙含量较假手术组显著降低[(4.72±1.45),(5.90±1.97),(10.13±2.34)mg/g,P<0.01],②结扎组左右侧附睾细胞线粒体细胞色素C含量较假手术组线粒体组显著增高[(0.36±0.20),(0.19±0.14),(0.15±0.07)μmol/LP<0.05]。③结扎组左右侧附睾细胞胞质内细胞色素C含量较假手术组显著增高[(8.17±1.49),(7.48±1.60),(5.93±1.60)mol/L,(P<0.05)④结扎组左右侧细胞凋亡率较假手术组显著增高[(13.3±1.9)%,(12.6±1.5)%,(6.2±0.3)%,P<0.01]。结扎组左右侧线粒体钙含量、细胞色素C、胞质细胞色素C、凋亡率差别均无显著性意义(P>0.05)。⑤光镜下主要改变有附睾管萎缩,上皮细胞出现空泡化,(下转第207页)上皮内晕、亮细胞数明显增多。⑥电镜下主要表现为主细胞内溶酶体增多、变大,残余小体增加,内质网扩张,线粒体嵴模糊,高尔基复合体空泡化;核染色质致密,形成大小不等的团块,边集于核膜处;上皮细胞游离面微绒毛稀少,可见局灶性断裂和破坏。结论:外科所致精索静脉曲张大鼠附睾组织细胞线粒体有损伤,使线粒体丧失储钙功能,同时细胞色素C通过线粒体外膜被释放进入胞质中,导致Caspase3激活,执行凋亡,使附睾组织细胞凋亡过度,其显微及超微结构明显改变,这些变化可能是影响精索静脉曲张患者生育能力的机制之一。     

山茛菪碱对家兔全脑缺血再灌注后脑线粒体损伤的保护作用

背景：山莨菪碱是从茄科唐古特莨菪中提取的一种生物碱，是一种良好的细胞保护剂。而线粒体功能变化是反映细胞损伤的最敏感指标之一。目的：观察山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌流后脑线粒体损伤的影响，探讨山莨菪碱的脑保护作用。设计：完全随机对照实验。单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院。材料：实验于2002—09／12在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成。选择30只健康家兔，随机分为假手术组、缺血再灌流组、山莨菪碱组，每组10只。方法：采用“结扎双侧椎动脉和夹闭双侧颈总动脉＋体循环低血压”建立全脑缺血再灌流模型，缺血20min，再灌流2h。山莨菪碱组于再灌流前lmin由股静脉给予山莨菪碱，剂量为10mg／kg，并以5mg／h速度维持治疗2h。缺血再灌流组再灌流期间给予等量生理盐水治疗；假手术组只接受手术，但不结扎和夹闭血管。①采用氧化电极法测定脑线粒体呼吸功能，包括呼吸控制率，磷氧比，氧化磷酸化效率。②采用氧电极法测定脑线粒体内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶，琥珀酸氧化酶，细胞色素C氧化酶活性。⑧采用原子吸收光谱法测定脑线粒体钙含量。④采用改良八木国夫法测定脑线粒体丙二醛含量。主要观察指标：①各组家兔大脑皮质线粒体呼吸功能、呼吸链氧化酶活性变化。②各组家兔大脑皮质线粒体内钙和丙二醛含量。结果：30只家兔均进入结果分析。①各组家兔大脑皮质线粒体呼吸控制率、磷氧比、氧化磷酸化效率：缺血再灌流组和山莨菪碱组低于假手术组[烟酰胺腺嘌呤二核苷酸链：呼吸控制率：2．34&;#177;0．18，3．58&;#177;0．29，4．07&;#177;0．38。P〈0．05～0．0l；磷氧比：1．77&;#177;0．10，2．23&;#177;0．14，2．41&;#177;0．17，P〈0．05-0.01；氧化磷酸化效率：（5.27&;#177;0．78），（8．03&;#177;1．30），（9．63&;#177;1．50）μkat／g，P〈0．05-0.01；黄素腺嘌呤二核苷酸链：呼吸控制率：1.47&;#177;0．23，2.53&;#177;0．28，2．84&;#177;0．36，P〈0．05～0．01；磷氧比：0．88&;#177;0．09，1．58&;#177;0．11，1．73&;#177;0．17，P〈0．05-0．01；氧化磷酸化效率：（6．05&;#177;1．13），（7．47&;#177;1.40），（8．62&;#177;1．60）μkat／g，P〈0．05～0．011，山莨菪碱组明显高于缺血再灌注组（P〈0．01）。②各组家免大脑皮质还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶活性：缺血再灌流组和山莨菪碱组低于假手术组[还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶：（2．62&;#177;0．35），（4．55&;#177;0．48），（5．07&;#177;0．60）μkat／g；琥珀酸氧化酶：（1．48&;#177;0．17），（1．83&;#177;0．22），（2．10&;#177;0．28）μkat／g；细胞色素C氧化酶：（5．03&;#177;1．12），（7．62&;#177;1．23），（9．00&;#177;1．53）μkat／g，（P〈0．05～0．01）]，山莨菪碱组明显高于缺血再灌注组（P〈0．01）。③各组大鼠脑线粒体钙和丙二醛含量：缺血再灌流组和山莨菪碱组高于假手术组[钙：（2．36&;#177;0．23），（1．39&;#177;0．17），（1．22&;#177;0．12）mg／g；丙二醛：[（36．38&;#177;10．42），（22．69&;#177;9．56），（19．74&;#177;7．26）μmol／g，（P〈0．05-0．01）]。山莨菪碱组低于缺血再灌流组（P〈0．01）。结论：山茛菪碱可通过钙拮抗、抑制脂质过氧化、稳定线粒体膜，减轻线粒体结构损伤，并促进缺血再灌流后线粒体呼吸功能、呼吸链酶活性的恢复，从线粒体水平发挥脑保护作用。     

涤痰汤对脑出血大鼠神经元线粒体内细胞色素C释放的影响

目的：观察大鼠脑出血后血肿周围神经元线粒体内激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶及诱导细胞凋亡的细胞色素C的释放规律以及血肿变化和中药涤痰汤的干预作用。方法：实验于2003-10／2004-03在中南大学中西医结合研究所实验室进行。取健康SD大鼠65只，随机分成4组：正常组（n=5），假手术组（n=20），模型组（n=20），涤痰汤组（n=20），除正常组外，其余3组设4个时间点：6h，1，3,5d，每个时间点5只大鼠。正常组不干预，模型组和涤痰汤组用脑内立体定位注射含0．4U Ⅻ型胶原酶的生理盐水2 μL诱导大鼠脑出血模型，假手术组注入2 μL生理盐水。涤痰汤组大鼠手术清醒后即灌服涤痰汤中药煎液（半夏、南星各12g，橘红7．5g，枳实、赤茯苓各10g，石菖蒲、人参各5g，竹茹3．5g，甘草2．5g）生药2．67g／（kg&;#183;d），模型组和假手术组用蒸馏水灌胃，2mL／次．2次／d。神经元线粒体内细胞色素C的释放情况应用免疫组织化学法检测，不同时间点大鼠脑内血肿的最大直径用直尺测量。结果：65只动物均进入结果分析。①脑组织细胞色素C阳性细胞计数：正常组未见阳性细胞；假手术组仅于6h，1d时见少数阳性表达细胞，余时间点未见阳性细胞；模型组血肿周围于6h出现阳性表达细胞，1d阳性细胞计数达高峰，3d出现轻度下降，5d明显下降[（12．66&;#177;2．12），（51．74&;#177;2．13），（35．46&;#177;2．84），（17．34&;#177;2．08）个]；涤痰汤组与同时间模型组比较在6h计数无明显差异[（12．68&;#177;2.06）个，P〉0．05]，1,3,5d时阳性细胞减少明显[（50．28&;#177;2．87）,（31．12&;#177;3．05）,（13．18&;#177;2.94）／个，P〈0．05]。②脑血肿的最大直径：正常组和假手术组无血肿形成；模型组造模后于1d达到最大，3d有所变小，5d最小[（4．08&;#177;0．16），（3．58&;#177;0．15），（2．48&;#177;0．15）mm]；涤痰汤组在3d时血肿小于模型组[（3．22&;#177;0．26）mm，P〈0．05]，5d时差距更明显[（1．70&;#177;0．19），P〈0．01]。结论：脑出血后血肿周围的神经元细胞色素C释放明显增多，而且是脑出血的一个早期事件，从脑出血后6h即开始，1d最明显，而后逐渐下降；涤痰汤具有阻止细胞色素C释入胞浆的作用，从而阻断凋亡信号进一步传导，保护脑出血后神经元免于凋亡；同时促进血肿的吸收。     

神经生长因子对新生大鼠脑神经元细胞缺氧缺血损伤的保护作用

目的：观察神经生长因子对新生大鼠脑神经元细胞缺氧缺血性损伤的保护作用。 方法：实验于2004-01／06在东南大学临床医学院中心实验室完成。①体外培养新生脑皮质神经元细胞后，改良Goldberg方法建立神经元细胞“缺氧缺血”损伤模型。②应用光学显微镜、透射电镜观察不同组之间（正常组、缺氧缺血组、缺氧缺血后即刻给以神经生长因子-80μg／L治疗组）神经元细胞形态、超微结构改变。③应用细胞免疫化学方法检测神经生长因子治疗组细胞色素C基因在转录及翻译水平的表达，与正常组及缺氧缺血组进行比较。 结果：①光镜测量缺氧缺血组细胞突起长度明显低于正常组和治疗组[（7．591&;#177;1．354），（23．7595&;#177;0．945），（23．466&;#177;1．005）μm]，而其细胞色素C阳性率及AIF mRNA表达相对含量明显高于另两组[（69.318&;#177;6．646）％，（41．193&;#177;4．472）％，（41．817&;#177;4．364）％，P〈0．05]。上述测值正常组与治疗组差异无显著性（P〉0．05）。②透射电镜观察细胞：缺氧缺血对照组细胞核形状不规则，染色质凝聚成块，核周间隙明显增厚，线粒体肿胀空泡化；正常组神经元细胞及治疗组神经元细胞核大呈圆形或椭圆形，常染色质均匀分布，可见明显的核仁，胞浆内线粒体、粗面内质网结构清晰，核糖体丰富。 结论：①体外培养新生大鼠脑皮质神经元细胞，剥夺氧及糖6h后能够模拟缺氧缺血性神经元细胞损伤。与正常组相比，缺氧缺血模型组光镜及电镜示凋亡小体存在，线粒体结构异常；细胞色素C细胞免疫化学示阳性率明显增加。②适宜浓度（80μg／L）的外源性神经生长因子能够促进缺新生大鼠脑缺氧缺血性神经元细胞修复，保护线粒体。     

缺血再灌注大鼠视网膜微血管基膜细胞外基质与视网膜细胞线粒体钙含量的变化

目的：采用前房灌注加压法制造视网膜缺血再灌注模型，用抗Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白抗体对大鼠视网膜微血管基膜的细胞外基质进行免疫组化反应，观察视网膜微血管基膜的细胞外基质和视网膜细胞线粒体钙含量的变化。方法：实验在福建医科大学临床应用解剖学研究室完成。90只大鼠随机分为正常对照组和缺血1h再灌注1h组、缺血1h再灌注2h组、缺血2h再灌注1h组、缺血2h再灌注2h组，每组18只。缺血再灌注各组采用提高眼压法造成视网膜缺血后，恢复眼压形成血流再灌注，每组取8只大鼠视网膜组织用抗Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白抗体标记，测定阳性染色平均单位面积。每组取10只大鼠测定视网膜细胞线粒体钙浓度的变化。结果：90只大鼠均进入结果分析。①视网膜微血管基膜的Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白阳性染色平均单位面积：缺血再灌注各组比正常对照组小（P〈0．01）。②视网膜微血管基膜阳性产物呈不连续线状的数量：缺血再灌注各组比正常对照组多（P〈0．01）。③视网膜细胞线粒体钙含量：缺血1h再灌注1，2h组，缺血2h再灌注1，2h组均高于正常对照组[（21．82&;#177;1．97）μg／g，（40．45&;#177;3．92）μg／g，（43．68&;#177;4．01）μg／g，（68．76&;#177;5．37）μg／g，（13．37&;#177;1．23）μg／g，（F=6．634～8．987，P〈0．01）]。随缺血再灌注的延长，大鼠视网膜线粒体钙含量逐渐增高。结论：缺血再灌注可引起视网膜细胞线粒体钙含量升高，并可能激活细胞外的蛋白酶，降解微血管基膜细胞外基质的主要成分-Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白，破坏血视网膜屏障，导致视网膜组织结构和功能损伤。     

平肝熄风汤对脑出血大鼠海马细胞色素C氧化酶活性和细胞凋亡影响的同步研究

背景：细胞色素C氧化酶(cytochrome C oxidase．EGO)是线粒体呼吸链中的终端酶，在细胞的有氧代谢及氧化磷酸化产能过程中起关键作用，近来发现线粒体能量生成与细胞凋亡关系极为密切，其CCO活性改变与脑缺血缺氧后神经元损伤密切相关。目的：从神经元线粒体能量代谢和细胞凋亡的角度探讨中药复方平肝熄风汤对脑出血神经元损伤的保护作用机制。设计：以实验动物为研究对象，随机对照的实验研究。单位：湘雅医院中西医结合研究所和远程医学中心。材料：实验于2003—11—02／11—09在中西医结合研究所动物实验室(省重点实验室)完成，选择健康雄性SD大鼠80只，由卫生部湘雅医学院实验动物中心提供。方法：采用VⅡ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型，以组织化学方法结合灰度值半定量测定CCO活性，采用Tunel法检测细胞凋亡。主要观察指标：①脑出血大鼠术侧海马CA1区CCO活性：②脑出血大鼠术侧细胞凋亡。结果：造模12h，脑出血大鼠海马CA1区CCO活性52．12&;#177;3．75较假手术组26．98&;#177;6．32明显降低(P&;lt;0．01)，凋亡细胞[(13．56&;#177;1．72)个／视野]较假手术组[(4．32&;#177;1．04)个／视野]明显增多(P&;lt;0．01)，随后均呈进行性加重。用平肝熄风汤治疗后可维持其CCO活性，减少细胞凋亡。结论：脑出血神经元损伤与神经元CCO活性降低及细胞凋亡有关。平肝熄风汤能维持线粒体关键酶CCO活性，改善细胞有氧代谢，减少细胞凋亡，可能为平肝熄风汤对脑出血继发性神经元损伤保护机制之一。     

自体骨骼肌卫星细胞心肌移植对心肌梗死大鼠心室重构的影响

目的：了解自体骨骼肌卫星细胞心肌移植对心肌梗死大鼠心室重构的影响及可能机制。 方法：实验于．2004—03／06在第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室完成。45只Wistar大鼠随机分为3组，假手术组、对照组及移植组，每组各15只。①对照组及移植组大鼠经结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型；假手术组除不结扎左前降支外。其余操作同对照组和移植组。②将体外培养2周的大鼠自体卫星细胞以注射的方式移植到移植组大鼠梗死区周围。③4周后测定各组大鼠心室质量及质量指数、血管内皮生长因子mRNA及血管内皮生长因子蛋白质的表达、缺血心肌毛细血管密度的变化，同时观察移植细胞在梗死区的生长、增殖情况并探讨它们相互的关系。 结果：45只大鼠，实验中假手术组及移植组死亡3只，对照组死亡4只，进入结果分析35只。①卫星细胞在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维。②卫星细胞移植4周后，移植组及对照组左室质量、右室质量、左室质量指数（左室质量／体质量）及右室质量指数（右室质量／体质量）比假手术组均明显增加[左室质量：（621．25&;#177;25．34），（699．82&;#177;47．38），（550．33&;#177;21．47）mg，P〈0．001，0．001；右室质量：（192．92&;#177;26．83），（219．82&;#177;38．23），（160．08&;#177;19．63）mg，P〈0．01，0．001；左室质量指数：（2．36&;#177;0．20），（2．69&;#177;0．07），（2．12&;#177;0．05）mg／g，P〈0．001，0．001；右室质量指数：（0．73&;#177;0．09），（0．84&;#177;0．11），（0．61&;#177;0．02），P〈0．001，0．001]；移植组左室质量、左室质量指数及右室质量指数比对照组明显减低（P〈0．001，0．001，0．01）。（④移植组大鼠缺血心肌中毛细血管密度及血管内皮生长因子mRNA、血管内皮生长因子蛋白质的表达较之假手术组、对照组亦明显升高[（523．42&;#177;82．14），（378．23&;#177;43．16），（430．73&;#177;65．04）n／mm^2，P〈0．001，0．01；1．601&;#177;0．251．0．582&;#177;0．066，0．590&;#177;0．072，P〈0．001，0．001；0．148&;#177;0．030，0．110&;#177;0．012，0．117&;#177;0．014，P〈0．001，0．011。 结论：卫星细胞在心肌梗死区中可增殖分化为具有弹性和收缩功能的横纹肌样细胞，并通过自分泌和旁分泌的形式增加血管内皮生长因子的表达，促使缺血心肌毛细血管增生，从而抑制心室重构过程。     

雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注后脑海马CA1区细胞凋亡的影响

目的：应用单因素设计观察雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注后脑海马CAI区细胞凋亡的影响。方法：实验于2004-10／2005—01在菏泽市立医院中心实验室完成，将45只雌性沙土鼠随机分为假手术组，卵巢切除纰和雌二醇组3组，每组15只。①预处理：卵巢切除组和雌二醇住实验前2周切除双侧卵巢，假手术组手术但不切除卵巢。雌二醇组自切除卵巢次日起，每天腹腔注射雌二醇（0．1mg／kg），连续2周；其他两组每日腹腔注射0．5mL的生理盐水。②模型制备：3组均采用舣侧颈动脉夹闭法制备脑缺血再灌注模型。⑧观察指标：所有动物造模后3d麻醉状态下处死取脑，测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶及丙二醛水平，TdT介导的原位末端标记法计量分析。结果：45只沙土鼠全部进入结果分析。①脑海马CA1区细胞凋亡密度：卵巢切除组高于假手术组和雌二醇组[（67，70&;#177;5，98），（43．46&;#177;4．66），（45，13&;#177;3盘7）个／40&;#215;10视野，F=21.32，P〈0．051。②脑组织中丙二醛浓度：卵巢切除组高于假手术组和雌二醇组[（4．67&;#177;0．56），（2，74&;#177;0．25），（2．77&;#177;0．31）μmol／L，F=23，56,P〈0．051。㈤超氧化物歧化酶活性：卵巢切除组低于假手术组和雌二醇组[（38．12&;#177;4．17），（56，22&;#177;7．80），（54．78&;#177;6．90）NU／mL，F=19．75，P〈0．05]。假手术组与雌二醇组比较上述指标均无差异（P〉0．05）。结论：雌激素可以减少自由基损伤时脑神经元中的丙二醛含量，提高超氧化物歧化酶活性，减轻沙土鼠脑缺血再灌注后脑海马CA1区神经细胞的凋亡，对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

大鼠移植肾脏细胞凋亡通路与丙泊酚的影响

背景：肾脏缺血／再灌注损伤是临床常见的病理生理改变，全麻药丙泊酚已证实有一定的抗缺氧损伤的作用，有关细胞凋亡通路方面的作用尚不明确。 目的：观察丙泊酚对肾移植大鼠肾脏局部血流动力学的改变以及对内源性线粒体凋亡信号通路中关键蛋白表达的干预，探讨丙泊酚是否具有保护肾脏的作用。 设计：随机对照动物实验。 单位：首都医科大学附属天坛医院麻醉科，首都医科大学附属友谊医院麻醉科。 材料：实验于2005-01／04在北京友谊医院动物实验中心完成。选取成年近交系Lewis雄性大鼠40只，随机数字表法分为假手术组（8只）、单纯肾移植组（供体8只，受体8只）、肾移植＋丙泊酚组（供体8只，受体8只）。丙泊酚（意大利Astrazeneca公司，产品批号CG414）。 方法：①大鼠肾脏移植模型制作：单纯肾移植组供体大鼠麻醉后常规取肾，体外修复供体肾脏。受体大鼠以同法麻醉，切除受体的左侧肾脏，行异体原位肾移植术，供体在进行取肾前25min单次静脉输入乳酸林格液1mL／kg，受体在开放肾血管前15min持续输注乳酸林格液2．5mL／（kg&;#183;h）。肾移植＋丙泊酚组肾移植模型制作同单纯肾移植组，在对应时间点供体大鼠单次注射丙泊酚20mg／kg，受体大鼠输注丙泊酚1mg／（kg&;#183;min）。假手术组不进行肾脏移植，造成左肾缺血，夹闭1h后松钳使血流再灌注。（2）用多普勒血流超声仪进行血流动力学观察，置超声探头于检测的血管局部测定供肾在自体和异体血管再通后的肾静脉血流速度。采用蛋白免疫印迹分析法观察内源性线粒体细胞凋亡通路中Bcl-2，Bax．Caspase3以及细胞色素C的表达。 主要观察指标：①各组大鼠血流动力学的变化。②丙泊酚对大鼠移植肾脏细胞凋亡通路蛋白表达的影响。 结果：①各组大鼠血流动力学的变化：与假手术组比较，单纯肾移植组、肾移植＋丙泊酚组供肾在供体时肾静脉血流速度差异无显著性意义（P〉0．05）；单纯肾移植组、肾移植＋丙泊酚组供肾在受体时肾静脉血流速度均显著下降[（7．33&;#177;0．42），（5．79&;#177;0．38），（4．46&;#177;0．43）cm／s；P〈0．05]。②丙泊酚对大鼠移植肾脏细胞凋亡通路蛋白表达的影响：与假手术组比较，单纯肾移植组抑凋亡蛋白Bcl-2表达降低，而促凋亡蛋白Bax、细胞色素C以及Caspase 3表达增强。与单纯肾移植组比较，肾移植＋丙泊酚组肾组织Bcl-2表达增强，同时Bax、细胞色素C以及Caspase3的表达降低。 结论：丙泊酚可降低大鼠移植肾脏的肾静脉血流速度，同时抑制大鼠移植肾脏的冷缺血／再灌注损伤引发的内源性线粒体细胞凋亡信号通路中相关蛋白的表达，可能具有肾保护作用。     

促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡的影响

目的：观察给予外源性重组人红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经细胞凋亡的影响。 方法：实验于2005—03／06在解放军第四军医大学病理实验室进行。①取新生7dSD大鼠72只，随机分为3组（n=24），假手术组、模型组和促红细胞生成素组，各组又分为造模后6，24，48，72h组4个亚组，每组6只大鼠。②促红细胞生成素组和模型组大鼠结扎右颈动脉，手术后即刻分别腹腔内注射重组人红细胞生成素注射液（10U／g）及同体积生理盐水，手术后2h两组大鼠吸人体积分数为0．08氧气和体积分数为0.92氮气的混合气体2h，建立缺氧缺血脑损伤新生鼠模型及促红细胞生成素治疗模型。假手术组分离动脉不结扎，不缺氧。③各组大鼠在造模后相应时间点断头处死，采用TUNEL法检测大脑海马区神经细胞凋亡情况。 结果：经补充后72只进入结果分析。①模型组6h右侧海马CA1区出现凋亡细胞[（19．10&;#177;5．90）个]，24h显著增高，48h达高峰[（65．70&;#177;8．33）个]后逐渐下降，但72h仍高于假手术组[（28．70&;#177;5．74），（0．60&;#177;0．84）个，F=71．587，P〈0．01]。②促红细胞生成素组各个时间点CA1区的凋亡细胞数均少于模型组（P〈0．01），尤其在24h最明显[（28．20&;#177;7．77），（60．30&;#177;7．75）个，t=-9．251，P〈0．01]。 结论：外源性重组人红细胞生成素能抑制缺氧缺血性脑损伤后的神经细胞凋亡，对脑组织确有保护作用。     

脓毒症大鼠小肠功能变化的研究

目的　探讨脓毒症大鼠小肠屏障、吸收、通透及其蠕动功能的变化。方法　以 Wistar大鼠缺血再灌注复合内毒素血症制备动物模型。将动物随机分为正常对照 ( N)、肠系膜上动脉夹闭 1h后再灌注 1h( I/ R1)、2 h( I/ R2 )和 4 h( I/ R4 )以及再灌注 2 h后复合内毒素 2 h( I/ RL)共 5个组。分别测定各组动物血或小肠组织二胺氧化酶 ( DAO)、D 乳酸、D 木糖水平及肠蠕动 ,同时进行小肠普通光镜检查。结果　 I/ R1、I/ R4和 I/ RL组血浆 DAO活性均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,小肠组织 DAO在 I/ R2和 I/ RL 组均显著降低( P均 <0 .0 5 ) ,从 N、I/ R1、I/ R2、I/ R4到 I/ RL,各组血浆 DAO和小肠 DAO的相关分析可见呈高度负相关( r= 0 .90 9,P<0 .0 0 1) ;I/ R 1、I/ R 2和 I/ RL组血浆 D乳酸均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ;与 N组比较各组肠传输速度显著加快 ( P均 <0 .0 5 ) ;I/ R 1和 I/ RL组血中 D木糖浓度较 N组高 ,3h后仍高于 N组 ;血 DAO浓度与血 D乳酸浓度变化相关 ( r=0 .5 5 9,P<0 .0 5 )。结论　缺血再灌注后小肠的屏障、吸收、通透和蠕动功能均有不同程度的改变 ;缺血再灌注复合内毒素血症时再次加速或加重了小肠屏障、吸收、通透和传输功能的变化     

浙江省岱山县居民死因分析

目的 为掌握浙江省岱山县海岛地区居民健康状况和主要疾病死亡原因,评价居民健康水平,为政府和相关部门制定疾病预防控制策略提供参考依据.方法 对岱山县1986 -1988年和2009-2010年两个时期居民死亡资料进行比较分析,采用国际疾病分类法进行编码,以2000年全国标准人口构成比进行死亡率标化.结果 岱山县两个...     

Achievements in hip joint surgery in adults in Poland

The treatment of diseases and injuries of the hip joint in both children and adults has been a major area of interest for surgeons treating injuries and non-traumatic conditions of the organs of locomotion. The work of prominent Polish surgeons and orthopaedists has contributed to progress in this branch of medicine over the last century.     

论护理工作中的“慎独”与“慎众”

"慎独"一词出自《礼记·中庸》中"莫见乎隐,莫显乎微,故君子慎其独也"。即当君子独处,无人监督的时候,总是小心谨慎地不做任何不道德的事情。"慎众"则是指在许多人违反原则时,君子却不随波逐流,不盲目