骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死后细胞凋亡的影响

目的：观察骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响，探讨干细胞移植改善心功能机制。 方法：实验于2004—09／2005—10在郧阳医学院附属十堰市太和医院生命科学研究所完成。①21只日本大耳白兔采用随机数字法分为正常对照组、心肌梗死组及干细胞移植组，每组7只。②心肌梗死模型制作3周后，心肌梗死组及干细胞移植组分别在梗死周边区域注射100μL细胞培养基或干细胞悬液，对照组不处理。③4周后心脏超声检测心功能、左室收缩末期内径、左室舒张末期内径等评价心室重塑。处死动物后经流式细胞仪检查梗死区域细胞凋亡情况。 结果：①各组兔心脏超声检测结果：与心肌梗死组相比，干细胞移植治疗后，左心室射血分数[（56．27&;#177;1．73），（69．41&;#177;3．19）％，P〈0．001]、左室收缩末期内径[0．25&;#177;0．89），（8．13&;#177;0．79）mm，P〈0．001]、左室舒张末期内径[（13．82&;#177;1．02），（11．24&;#177;1．21）mm，P〈0．001]、室壁运动明显改善。②各组细胞凋亡检查结果：干细胞移植后，细胞凋亡显著降低[（14．00&;#177;0．31）％，（4．30&;#177;0．57）％．P〈0．001]。 结论：干细胞移植可抑制细胞凋亡，改善心功能，预防心室重塑，具有改善梗死后心脏功能的作用。     

桃红四物汤对激素性股骨头缺血坏死模型兔血管内皮生长因子表达和血液流变学的影响

目的：观察桃红四物汤对激素性股骨头缺血坏死模型兔血管内皮生长因子的表达和血液流变学的影响，进一步阐明活血化瘀法防治激素性股骨头缺血坏死的作用机制。 方法：实验于2005—09／2006—01在福建中医学院中心实验室完成。选择健康成年新西兰大白兔20只，按随机数字表法分为4组，正常对照组，模型对照组、生理盐水对照组、治疗组，每组5只。采用激素注射造模，模型对照组、生理盐水对照组、治疗组兔臀肌注射醋酸氢化泼尼松7.5mg／（kg&;#183;只），2次／周；正常对照组兔注射等量生理盐水。所有动物肌注青霉索16万U和链霉素15万U预防感染，2次／周。治疗组给予桃红四物汤（出自清&;#183;吴谦等所著的《医宗金鉴》，原方组成为桃仁、红花、当归、生地黄、赤芍、川芎）7mL／kg灌胃，1次／d；生理盐水对照组给予等量生理盐水灌胃。6周后正常对照组和模型对照组麻醉后各处死5只，13周后生理盐水对照组、治疗组麻醉后各处死5只，分别进行股骨头组织病理学观察及血管内皮生长因子表达和血液流变学指标的测定。 结果：纳入大白兔20只，均进入结果分析。①股骨头组织病理学观察：模型对照组空缺骨陷窝数高于正常对照组，差异有非常显著性意义[分别为（27．50&;#177;5．40）％，（14．50&;#177;1．72）％，P〈0．001]。治疗组兔股骨头软骨、骨小梁、骨细胞及髓腔组织等均接近正常，空缺骨陷窝数基本恢复到正常对照组水平（P〉0．05），治疗组空缺骨陷窝数低于模型对照组，差异有非常显著性意义[分别为（15．80&;#177;2．83）％，（27．50&;#177;5．40）％，P〈0．001]；生理盐水对照组与模型对照组病理情形相似，其空缺骨陷窝数明显高于正常对照组和治疗组，差异有非常显著性意义[分别为（28．70&;#177;7．26）％，（14．50&;#177;1．72）％，（15．80&;#177;2．83）％，P〈0．001]。②血管内皮生长因子的表达：模型对照组血管内皮生长因子灰度指数（A）低于正常对照组，即表达增强，差异有显著性意义（分别为90.39&;#177;4．31．97.58&;#177;0.56，P〈0．01）；治疗组与正常对照组比较差异无显著性意义（P〉0．05）；生理盐水对照组血管内皮生长因子灰度指数（A）高于正常对照组，表达减弱，差异有非常显著性意义（分别为133．53&;#177;4．96，97．58&;#177;0．56，P〈0．001）；治疗组血管内皮生长因子灰度指数（A）低于生理盐水对照组，表达增强，差异有非常显著性意义（分别为97．55&;#177;0．74，133．53&;#177;4．96，P〈0．001）；生理盐水对照组血管内皮生长因子灰度指数（A）高于模型对照组，表达减弱，差异有非常显著性意义（分别为133．53&;#177;4．96，90．39&;#177;4．31，P〈0．001]。③血液流变学指标：模型对照组、治疗组和生理盐水对照组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度高于正常对照组，差异有显著性意义[分别为（3．35&;#177;0．05），（3．14&;#177;0．02），（3．50&;#177;0．07），（2．76&;#177;0．22）mPa&;#183;s；（7．11&;#177;0．40），（5．77&;#177;0．24），（7．48&;#177;0．17），（5．49&;#177;0．48）mPa&;#183;s；（1．70&;#177;0．05），（1．57&;#177;0．06），（1．72&;#177;0．03），（1．48&;#177;0．03）mPa&;#183;s，P〈0．001，0．01，0.05]；治疗组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度低于模型对照组和生理盐水对照组，差异有非常显著性意义（P〈0．001，0．01）。各组间红细胞压积比较，差异均无显著性意义（P〉0．05）。生理盐水对照组红细胞聚集指数高于正常对照组，差异有显著性意义（分别为0．54&;#177;0．04，0．46&;#177;0．04，P〈0．01]；治疗组红细胞聚集指数低于模型对照组和生理盐水对照组，差异有显著性意义（分别为0．43&;#177;0．04，0．50&;#177;0．05，0．54&;#177;0．04，P〈0．05，0．01）。 结论：血液流变学异常是激素性股骨头缺血坏死的重要原因之一，活血化瘀中药可对抗激素的作用，间接地促进血管内皮生长因子的表达，可以有效地改善股骨头微循环障碍。     

静脉移植骨髓间充质干细胞改善心肌病心力衰竭大鼠的心功能

目的：经静脉移植骨髓间充质干细胞至阿霉素诱导的心力衰竭大鼠体内，观察骨髓间充质干细胞对心功能的影响及其在体内的存活情况。 方法：实验于2004—03／2005—11在福建省高血压研究所完成。①分离纯化近交系F344大鼠骨髓间充质干细胞进行体外培养，采用流式细胞仪检测其表面标记CD34，CD44和CD90。②10只正常大鼠作为正常对照组。32只大鼠腹腔注射阿霉素（15mg／kg）建立心肌病心力衰竭模型，然后随机分为细胞移植组16只，以5-溴-2’脱氧尿苷标记第2代骨髓间充质干细胞，经股静脉移植；移植对照组16只，移植等量DMEM培养基。③细胞移植后4周，多导生理记录仪测量3组大鼠的心功能，心脏组织切片行免疫组织化学染色，观察移植细胞在受体大鼠体内的存活情况。 结果：实验中细胞移植组有4只大鼠，移植对照组有7只死亡，进入结果分析31只。①体外培养的第2代骨髓间充质干细胞均一表达CD44和CD90，不表达CD34。②心功能测定显示：细胞移植组大鼠的左室收缩压、左室内压最大上升速率和下降速率均比移植对照组明显升高[（101&;#177;7）比（76&;#177;6）mmHg，（4875&;#177;309）比（3644&;#177;380）mmHg／s，（5075&;#177;336），（3544&;#177;354）mmHg／s，P〈0．05]，而左室舒张末压明显降低[（15&;#177;1），（20&;#177;2）mmHg／s，P〈0．05]；移植对照组左室收缩压、左室内压最大上升速率和下降速率均比正常对照组明显下降（P〈0．05），而左室舒张末压明显升高（P〈0．05）。③免疫组织化学显示：细胞移植组大鼠的心脏组织切片上有5-溴-2’脱氧尿苷标记的移植细胞存活，并且表达心肌特异性抗原β-肌球蛋白重链；细胞移植组室间隔和左心室处血管数量均明显多于移植对照组[（9．0&;#177;1．3）比（6．5&;#177;1．9）血管数／高倍镜，（9．9&;#177;1．5）比（7．8&;#177;1．4）血管数／高倍镜，P〈0．05]。 结论①经静脉移植骨髓间充质干细胞可有效改善阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心功能。②骨髓间充质干细胞可归巢至心脏，分化为心肌样细胞。     

血管内皮细胞生长因子基因转染骨髓间充质干细胞后心肌移植对促进心肌缺血大鼠心功能恢复的效果评价

目的：观察血管内皮生长因子基因转染骨髓间充质干细胞后心肌移植对缺血性心脏病心功能的影响，并比较联合治疗与基因治疗、细胞治疗单独使用的疗效差别。方法：实验于2003-07／2004-08在中南大学湘雅二医院心胸外科实验室及中心实验室完成。以Wistar近交系大鼠建立心肌缺血模型。选取模型制备成功48只大鼠随机分为4组：联合组、细胞组、基因组、对照组，每组12只。联合组在心肌梗死模型建立2周后于心肌梗死区移植血管内皮细胞生长因子-骨髓间充质干细胞，细胞组移植等量的骨髓间充质干细胞，基因组注射脂质体-pcDNA3．1-hVEGF165 DNA复合物，对照组注射等容积培养液。假手术组12只仅开胸而不缝扎，不作任何注射。4周后以Buxco系统有创在体检测心功能，测量心肌梗死面积，免疫组化检测Brdu、肌钙蛋白T双染评估移植细胞的存活与分化。结果：对照组有2只于移植后第2，3周死亡，最终进入结果分析为联合组12只、细胞组12只、基因组12只和对照组10只，假手术组12只。①移植治疗4周后，联合组心肌梗死面积为（27．8&;#177;3．0）%，低于细胞组（37．0&;#177;10．1）％（P=0．035）与基因组（37．1&;#177;5．2）％（P=0．033）。②Buxco检测心功能显示联合组左心室收缩压、左心室等容收缩期室内压最大上升速率高于细胞组与基因组[左心室收缩压：（104．5&;#177;9．1），（93．9&;#177;11．9），（93．6&;#177;13．9）mmHg,（P=0．026，0．022）；左心室等容收缩期室内压最大上升速率：（4971．1&;#177;371.3），（4420．6&;#177;424．9），（4361．8&;#177;617．6）mmHg／s，（P=0．030，0．017）1，左心室等容收缩期室内压最大下降速率低于细胞组与基因组[（4210．3&;#177;449．5）．（3751．3&;#177;431．2），（3587．5&;#177;763．5）mmHg／s，（P=0．036，0．005）]，左心室舒张末压有低于细胞组与基因组[（3．1&;#177;3．5），（6．5&;#177;4．9），（6．1&;#177;5．8）mmHg，（P=0．155，0．202）]的趋势。③Brdu、肌钙蛋白T双染示各治疗组心肌梗死区心肌细胞数量不同程度多于对照组，部分为双染阳性细胞。结论：血管内皮细胞生长因子转染骨髓间充质干细胞移植可用于治疗缺血性心脏病，其综合疗效优于基因细胞治疗与治疗的单独应用。     

麻黄对去卵巢肥胖大鼠体质量、血脂、血糖及激素水平的影响

背景：近年来，中药麻黄用于肥胖症的治疗并有一定的效果，但麻黄对围绝经期妇女的肥胖是否有效有待研究。目的：观察口服麻黄水煎剂对去卵巢肥胖大鼠体质量、血脂、血糖及激素水平的影响。设计：完全随机分组设计，对照实验。单位：兰州大学基础医学院生理学和心理学研究所。材料：实验于2006-02／06在甘肃省新药临床前研究重点实验室和兰州大学基础医学院生理学和心理学研究所实验室完成。选用健康雌性SD大鼠44只，随机分为4组，每组11只，分别为假手术组，去卵巢组，雌激素替代治疗组和麻黄组。方法：①大鼠用氯胺酮（110m异／kg）麻醉，除假手术组外全部行双侧去卵巢术。假手术组进行同样的手术过程，但不切除卵巢。②假手术组和去卵巢组大鼠术后每天皮下注射芝麻油（0．2mL／只），持续到实验结束。③雌激素替代治疗组大鼠术后每天皮下注射雌激素（1mg／kg），持续到实验结束。④麻黄组大鼠术后自然口服1％浓度的麻黄水煎剂，到第6天浓度逐渐增至8％，持续到实验结束。⑤每天测定大鼠的摄食量，每隔10天测定大鼠的体质量。⑥实验结束时，所有实验动物禁食12h后，颈动脉取血测定血清指标。同时测定体质量和体长计算李氏指数[（g）&;#215;10^3体长（cm）]。主要观察指标：①不同时间点各组大鼠体质量及李氏指数。②不同时间点各组大鼠摄食量结果。③大鼠血脂和血糖水平。④不同组别大鼠血清雌激素、孕激素和胰岛素水平。结果：大鼠44只全部进入结果分析。①不同时间点各组大鼠体质量及李氏指数结果：去卵巢组大鼠实验开始第20，30，40，50天体质量分别为（256．4&;#177;1413），（27.13&;#177;16．1），（276．4&;#177;12．7），（285．7&;#177;24．2）g，均大于假手术组大鼠相应时间点[（226．5&;#177;11．5），（241．8&;#177;12．6），（243．1&;#177;13．5），（251．1&;#177;2214）g，P〈0．05～0．01]，李氏指数大于假手术组（31712&;#177;13．5，28014&;#177;11．2．P〈0．01。雌激素替代治疗组宴验开始第40．50天体质量分别为（243．7&;#177;14．8），（246．2&;#177;11．9）g,低于去卵巢组相应时间点（P〈0．05～0．01），李氏指数为289．9&;#177;13．5，小于去卵巢组（P〈0．01）。麻黄组大鼠实验开始第40，50天体质量分别为（245．4&;#177;14．1），（252．4&;#177;14．9）g，李氏指数为294．4&;#177;11．0，小于去卵巢组（P〈0．05）。②不同时间点各组大鼠摄食量结果：麻黄组大鼠实验开始第30，40，50天摄食量分别为（17，8&;#177;2．4），（22.3&;#177;3．9），（26．1&;#177;3．5）g/d，与去卵巢组比减少[（25．9&;#177;4．7），（28．5&;#177;5.3），（32．8&;#177;5．5）g/d，P〈0．05]。③大鼠血脂和血糖水平：去卵巢组大鼠血清三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量分别为（1．73&;#177;0．32），（1．45&;#177;0．50），（0．78&;#177;0．19）mmol／L，高于假手术组[（0．94&;#177;0．29），（1．05&;#177;0.30），（0．08&;#177;0．11）mmol／L,P〈0．01]雌激素替代治疗后三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量及血糖浓度分别为（1．10&;#177;0.34），（1．14&;#177;0.30）．（0．17&;#177;0．05），（5．88&;#177;1．21）mmol／L，低于去卵巢组（P〈0．05～0．01），高密度脂蛋白胆固醇含量高于去卵巢组[（1．11&;#177;0131），（0．88&;#177;0．21）mmol／L，P〈0．05]。麻黄组三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇含量分别为（0.97&;#177;0．16），（1．11&;#177;0．20），（0．59&;#177;0．07）．（0．45&;#177;0．061）mmol／L,低与去卵巢组（P〈0．05～0．01）。④不同组别大鼠血清雌激素、孕激素和胰岛素水平：去卵巢组大鼠雌激素、孕激素水平分别为（17．09&;#177;9．00）ng／L，（28．51&;#177;7．99）μg／L，低于假手术组[（58．69&;#177;12．11）ng/L,（62．73&;#177;10．93）μg/L，P〈0．01]，胰岛素含量高于假手术组[（31．74&;#177;6．69），（23．75&;#177;6．66）mU／L，P〈0．01]。雌激素替代治疗组及和麻黄组雌激素水平为（36．03&;#177;8．83），（30．18&;#177;8．61）ng／L；高于去卵巢组（P〈0．05～0．01），胰岛素水平分别为（21.34&;#177;4．57），（24．86&;#177;6．20）mU／L低于去卵巢组（P〈0．05～0．01），麻黄组孕激素水平为（17．68&;#177;6．19）μg／L低于去卵巢组（P〈0．01），结论：麻黄能明显降低去卵巢肥胖大鼠的体质量，降低血脂和胰岛素水平增加加血中雌激素水平．     

电针对高血压大鼠脑缺血后再灌注不同时间点脑细胞损伤的干预作用

目的：观察电针督脉经“大椎”、“百会”二穴对高血压大鼠脑缺血再灌注不同时间点行为学评分、脑含水量、脑细胞超微结构的变化。方法：实验于2004-08／2005-08在广东省中医院中心实验室完成。将140只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉，制成易卒中型肾血管性高血压大鼠，再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞脑缺血再灌注模型，采用随机数字表法分为假手术组、电针组和模型组，分别观察缺血2h后再灌注1d，7d．14d大鼠行为学评分、脑含水量、脑细胞超微结构的变化。结果：140只SD大鼠，进入结果分析126只，假手术组18只，电针组54只和模型组54只。①脑缺血再灌注1，7d后，电针组大鼠行为学评分明显小于模型组（1．44&;#177;0．62，1．87&;#177;0．73；0．60&;#177;0．50，0．97&;#177;0．50，P〈0．05），再灌注14d电针组行为学评分与模型组比较。差异无显著性（0．20&;#177;0．41．0．27&;#177;0．46，P〉0．05）。②脑缺血再灌注1，7d后，电针组和模型组大鼠脑含水量明显高于假手术组[（80．72&;#177;1．37）％，（83．63&;#177;1．33）％，（77．58&;#177;1．30）％；（79．43&;#177;1．25）％，（81．65&;#177;1．65）％，（77．58&;#177;1．30）％，P〈0．001]，模型组大鼠脑含水量比电针组升高更明显（P〈0．001）；再灌注14d后，电针组和模型组大鼠脑含水量下降[（78．66&;#177;1．30）％，（78．86&;#177;1．10）％]，与假手术组比较差异无显著性（P〉0．05）。③缺血再灌注1d和7d后，电针组大鼠脑梗死体积百分率明显小于模型组，差异具有显著性[（14．34&;#177;1．31）％，（18．84&;#177;1．41）％；（6．07&;#177;1．72）％，（8．86&;#177;1．18）％，P〈0．01]。缺血再灌注14d，电针组与模型组间脑梗死体积百分率差异无显著性[（5．77&;#177;1．07）％，（7．04&;#177;1．65）％，P〉0．05]。④再灌注1，7d后，电针组神经细胞的超微结构损害较模型组轻；再灌注14d后，电针组脑细胞的超微结构损害仍比模型组轻。结论：高血压大鼠脑缺血再灌注早期电针督脉经“大椎”，“百会”二穴可改善其神经行为学表现，减轻脑水肿，缩小脑梗死范围，减轻脑细胞超微结构损害。     

微波干预急性胰腺炎大鼠胰腺亚细胞器的功能变化

摘要：观察微波对急性胰腺炎大鼠亚细胞器功能的影响。实验于2003—05／06在大连医科大学病生实验室完成。采用健康SD大鼠30只，随机数字法分为3组：假手术组、急性重症胰腺炎模型组、微波治疗组，每组10只。急性重症胰腺炎模型组、微波治疗组大鼠剖腹后经十二指肠乳头向胰管内缓慢逆行注入1.5％去氧胆酸钠溶液0.5μL／kg体质量，诱发急性重症胰腺炎；假手术组剖腹后适当翻动腹腔脏器后关腹。微波治疗组于造模后每天2次上腹部行微波照射。各组大鼠于术后48h经内眦采血测血清超氧化物歧化酶及血清丙二醛的变化；并处死动物取胰腺组织，采用组织化学方法检测胰腺细胞线粒体琥珀酸脱氢酶和溶酶体酸性磷酸酶的活性。实验大鼠30只均进入结果分析。①血清超氧化物歧化酶活性：急性重症胰腺炎模型组低于假手术组[（108.341&;#177;7.324），（115．802&;#177;1.918）NU／mL，P〈0.05]。②血清丙二醛含量：急性重症胰腺炎模型组高于假手术组[（6．778&;#177;1．610），（5．116&;#177;0．573）μmol／L，P〈0．05]。③胰腺细胞溶酶体酸性磷酸酶释放率：急性重症胰腺炎模型组明显高于假手术组和微波治疗组[（33．257&;#177;9．462）％，（13．618&;#177;6．978）％，（21．246&;#177;9．511）％，P〈0．01]。④胰腺细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活性：急性重症胰腺炎模型组低于假手术组和微波治疗组[（0．180&;#177;0．082），（0．362&;#177;0．126），（0．284&;#177;0．074）mkat／g，P〈0．01，0．05]。急性胰腺炎大鼠存在脂质过氧化损伤及胰腺亚细胞器功能的损害。微波对急性胰腺炎大鼠氧自由基的产生有抑制作用，减轻了对胰腺亚细胞器功能的损害，维持了亚细胞器功能。     

鹿角方逆转压力负荷增加大鼠左心室重构的作用

背景：鹿角方由鹿角、补骨脂、淫羊藿、山萸肉、女贞子、沉香等纯中药组成。此方具有正性肌力、扩张血管和利尿等作用。 目的：探讨鹿角方逆转压力负荷增加对大鼠左心室重构的作用。 设计：随机对照实验。 单位：解放军南京军区南京总医院中西医结合科，上海中医药大学附属曙光医院，河北医科大学博士后流动站。 材料：实验于1998—01／12在上海中医药大学实验室完成。选取Wistar雄性大鼠153只。共做5次试验，只有第4次试验选择9只大鼠。其余均选取36只大鼠。方法：将每次试验所选取的36只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组，模型组和鹿角方组。将所有大鼠建成压力负荷增加的左室重构模型。模型组造模4周后，双蒸水灌胃15mL／kg，1次／d，共4周；假手术组只分离腹主动脉。不用银夹狭窄。4周后同模型组；鹿角方组造模4同后，以鹿角方灌胃15mL／kg，1次／d，共4周。观察左心室质量指数，采用免疫组织化学染色法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变，采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型胶原mRNA的表达，并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ和血清醛固酮水平。主要观察指标：观察左心室质量指数，心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变、心肌Ⅰ型胶原mRNA的表达。检测血浆和心肌血管紧张索Ⅱ和血清醛固酮水平。 结果：153只大鼠均进入结果分析。在检测Ⅰ型胶原的积分吸光度试验中假手术组和鹿角方组各死亡3只，模型组死亡1只．最终纳入29只大鼠。在检测Ⅲ型胶原的积分吸光度的实验中，假手术组和鹿角方组均死亡3只，模型组又死亡6只，最终纳入26只大鼠。①左心室质量指数比较：假手术组和鹿角方组明显低于模型组[（2．24&;#177;0．12）／1000，（2．60&;#177;0．44）／1000．（3．15&;#177;0.47）／1000，t=2．959-6．499,P〈0．05]。②Ⅰ型胶原积分吸光度的改变：鹿角方组和假手术组明显低于模型组[（0．56&;#177;0．23，0．57&;#177;0．19，2．79&;#177;2．00），t=0．661-3．964，P〈0．01]。③Ⅲ型胶原积分吸光度的改变：假手术组和鹿角方组明显低于模型组[（0．48&;#177;0．10，0．55&;#177;0．09，0．84&;#177;0．27）,t=2．898-3．560，P〈0．01]。④Ⅰ型胶原mRNA表达：鹿角方组和假手术组明显低于模型组[（58．0&;#177;36．0）％，（79．1&;#177;18．6）％，（139．0&;#177;29．2）％，t=3．027，P〈0．05]。⑤心肌血管紧张素Ⅱ改变：鹿角方组和假手术组明显低于模型组[（2．49&;#177;0．57，2．64&;#177;0．57，3．96&;#177;0．77）pg／ml。t=4．773-5．315，P〈0。001]。⑥血清醛固酮改变：鹿角方组和假手术组明显低于模型组[（501．6&;#177;94．6，476．6&;#177;85．7，647．8&;#177;72．2）ng／mL，t=4．256-5．292。P〈0.001]。 结论：Ⅰ型和Ⅲ型胶原的积分吸光度、Ⅰ型胶原mRNA的表达、心肌血管紧张素Ⅱ及血清醛固酮这些指标，均与左心室质量指数的改变一致。补肾为主的中药复方鹿角方具有逆转充血性心力衰竭心肌纤维化的作用及逆转左心室重构的作用。     

自体骨骼肌卫星细胞心肌移植对心肌梗死大鼠心室重构的影响

目的:了解自体骨骼肌卫星细胞心肌移植对心肌梗死大鼠心室重构的影响及可能机制。方法:实验于2004-03/06在第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室完成。45只Wistar大鼠随机分为3组,假手术组、对照组及移植组,每组各15只。①对照组及移植组大鼠经结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型;假手术组除不结扎左前降支外,其余操作同对照组和移植组。②将体外培养2周的大鼠自体卫星细胞以注射的方式移植到移植组大鼠梗死区周围。③4周后测定各组大鼠心室质量及质量指数、血管内皮生长因子mRNA及血管内皮生长因子蛋白质的表达、缺血心肌毛细血管密度的变化,同时观察移植细胞在梗死区的生长、增殖情况并探讨它们相互的关系。结果:45只大鼠,实验中假手术组及移植组死亡3只,对照组死亡4只,进入结果分析35只。①卫星细胞在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维。②卫星细胞移植4周后,移植组及对照组左室质量、右室质量、左室质量指数(左室质量/体质量)及右室质量指数(右室质量/体质量)比假手术组均明显增加[左室质量:(621.25±25.34),(699.82±47.38),(550.33±21.47)mg,P<0.001,0.001;右室质量:(192.92±26.83),(219.82±38.23),(160.08±19.63)mg,P<0.01,0.001;左室质量指数:(2.36±0.20),(2.69±0.07),(2.12±0.05)mg/g,P<0.001,0.001;右室质量指数:(0.73±0.09),(0.84±0.11),(0.61±0.02),P<0.001,0.001];移植组左室质量、左室质量指数及右室质量指数比对照组明显减低(P<0.001,0.001,0.01)。③移植组大鼠缺血心肌中毛细血管密度及血管内皮生长因子mRNA、血管内皮生长因子蛋白质的表达较之假手术组、对照组亦明显升高[(523.42±82.14),(378.23±43.16),(430.73±65.04)n/mm2,P<0.001,0.01;1.601±0.251,0.582±0.066,0.590±0.072,P<0.001,0.001;0.148±0.030,0.110±0.012,0.117±0.014,P<0.001,0.01]。结论:卫星细胞在心肌梗死区中可增殖分化为具有弹性和收缩功能的横纹肌样细胞,并通过自分泌和旁分泌的形式增加血管内皮生长因子的表达,促使缺血心肌毛细血管增生,从而抑制心室重构过程。     

新生大鼠缺氧缺血模型脑组织中肾上腺髓质素含量变化及其对脑细胞凋亡的影响

目的：观察新生大鼠缺氧缺血后脑内肾上腺髓质素含量变化，以及给予外源性肾上腺髓质素对缺氧缺血大鼠脑细胞凋亡的影响。 方法：实验于2003-11-01／30在延边大学附属医院儿科疾病研究室进行。①脑组织肾上腺髓质素测定：选用7日龄Wistar大鼠29只单纯随机分为正常组9只、模型组及肾上腺髓质素组各10只，正常组不干预，另外2组大鼠结扎左侧颈总动脉。并吸人含体积分数为0．08氧气制备缺氧缺血性脑病模型，造模后肾上腺髓质素组即刻腹腔注射肾上腺髓质素2．0nmol／kg（浓度为82μmol／L），48h后将大鼠断头处死。取左侧脑组织测肾上腺髓质素含量。②细胞凋亡测试：7日龄Wistar大鼠39只分4组，正常组9只，模型组、肾上腺髓质素组和胰岛素样生长因子1组各10只，正常组不干预，另外3组同前造模。造模后即刻后2组分别腹腔注射肾上腺髓质素2．0nmol／kg、胰岛素样生长因子11．5μg／kg。48h后心脏灌注处死，取脑组织，行TUNEL法及苏木精-伊红染色，测定细胞凋亡数，凋亡百分率，凋亡面密度及数密度。 结果：68只大鼠全部进入结果分析。①脑组织肾上腺髓质素含量：肾上腺髓质素组高于正常组和模型组[（1．81&;#177;0．43），（0．41&;#177;0．02），（1．07&;#177;0．27）ng／g，F=34．82，P〈0．01]，模型组高于正常组（P〈0．01）。②凋亡细胞数：正常组显著低于其他3组（P〈0．001），肾上腺髓质素组显著低于模型组[（9．20&;#177;0．53），（23．43&;#177;5．11）个／视野，P〈0．001]。③凋亡细胞数密度和面密度：模型组高于正常组（P〈0．001），肾上腺髓质素组低于模型组（数密度：0．0016&;#177;0．0007比0．0049&;#177;0．0009；面密度：0．043&;#177;0．018比0．131&;#177;0．044，P〈0．001），胰岛素样生长因子1组与肾上腺髓质素组差异不显著（P〉0．05）。④凋亡细胞百分率：模型组明显高于正常组[（55．5&;#177;5．1）％，（7．6&;#177;3．6）％，P〈0．01]，肾上腺髓质素组明显低于模型组[（21．8&;#177;1．8）％，P〈0．01]。 结论：④肾上腺髓质素在缺氧缺血后脑组织内含量明显升高。②肾上腺髓质素可降低缺氧缺血后的脑细胞凋亡，对脑细胞有保护作用，其效果与胰岛素样生长因子1相似。