2014年上海市矽尘接尘工人呼吸系统健康监测

目的 评估2014年上海市矽尘接尘工人的呼吸系统健康状况。 方法 选择2014年上海市所有涉及矽尘作业的181家企业中从事矽尘作业1年以上的2 196名劳动者为研究对象,进行肺功能、X线胸片等医学检查。运用问卷调查获得研究对象的人口学特征、吸烟状态、职业史等信息。采用分层随机抽样,对其中169家企业的619名矽尘接尘工人进行矽尘总尘个体采样,计算矽尘总尘的8 h时间加权平均浓度并进行评价。 结果 矽尘总尘的几何均数和几何标准差分别为1.4 mg/m3和3.3 mg/m3。矽尘总尘的总体超标率为66.4%。矽尘接尘工人X线胸片中可疑尘肺病或观察对象检出率为0.4%;FVC、FEV₁和FEV₁/FVC的异常检出率分别为21.3%、13.4%和0.1%。限制性通气功能障碍总体检出率为19.6%,随接触矽尘接尘工龄的增加而增加(趋势χ2=9.2143,P<0.05)。不同行业、不同工种间限制性通气功能障碍、X线胸片异常检出率差异均有统计学意义(P均<0.01),其中通用设备制造业、黑色金属冶炼和压延加工业等行业以及造型、型砂、清理、熔化、铸造、抛(磨)光等工种的异常检出率较高。 结论 上海市目前作业场所矽尘危害基本保持在历史的低水平,但整体普遍超标,矽尘接尘工人肺功能损伤明显,尤其表现为限制性通气功能障碍,建议加强对高危行业和工种的监管。     

地质勘探工人历年接触矽尘的评价

目的对接触矽尘的地质勘探工人的接尘水平进行定量评价.方法收集9个省地质矿产勘查局所属队(厂、矿)50年代以来各工种历年的矽尘监测资料30000个,还收集历史的和近期的其他矽尘监测资料,以及1627个研究对象的工作史.利用上述资料按队(厂、矿)、工种和年段建立了矽尘接触水平,并用呼吸性矽尘量、全肺的矽尘量和总粉尘中矽尘含量估算矽尘的接触量.结果呼吸性粉尘接触浓度平均值是3mg/m3;总粉尘浓度平均值是14mg/m3,早年是29mg/m3,近年是3mg/m3;粉尘中游离二氧化硅含量平均值是(28.0±8.2)%.结合每个研究对象的工作史和矽尘接触水平分别计算出不同的矽尘接触指数.结论这种大规模矽尘接触评价方法对历年接触矽尘的估算可为剂量-反应关系评价提供依据.     

矽尘作业人员1340名高血压调查分析

目的 了解矽尘作业人员的高血压患病率及矽尘作业与高血压的关系。方法 按照《全国1991年高血压抽样调查工作手册》的要求,对矽尘作业人员在严格质控下进行调查并进行血压测定。结果 矽尘作业人员高血压患病率为20％,工龄超过10a以上,高血压患病率明显上升,矽尘作业人员与普通人群的高血压患病率在25岁组、35岁组、45岁组差异均有非常显著性(P<0.001)。结论 矽尘作业与高血压关系密切。     

脱离粉尘作业已五年为啥还会得矽肺

这是因为矽尘作业工人吸入矽尘后,矽尘刺激肺组织引起肺内巨噬细胞的增生,巨噬细胞大量地吞噬矽尘,矽尘的溶解产物导致巨噬细胞的死亡、崩溃,释放出有毒的细胞液和残余的矽尘,引起肺组织的纤维化。如此反复地致纤维化作用,时间久了就会产生典型的矽肺病变。矽尘作业工人脱离矽尘作业时进行胸部X线照片,虽然未发现矽肺,但因肺内存在大量矽尘,上述病理反应过程仍不断地进行,故可于脱离矽尘作业若干年后还发生矽肺,这就叫做晚发性矽肺。     

接矽尘作业人员体内硅元素水平及与TGF-β1、TNF-α含量的关系

目的探讨接矽尘作业人员体内硅元素水平变化在矽肺发病机制、早期诊断中的意义。方法采用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)检测接矽尘作业工人、矽肺观察对象、矽肺患者及对照人群血清、尿液中硅元素含量,同时采用ELISA法检测其血清转化生长因子-β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果接矽尘组血清、尿液的硅元素水平明显高于对照组及矽肺组(P0.05);接矽尘组、观察对象组、矽肺组TGF-β1、TNF-α含量明显高于对照组(P0.05);接矽尘组接矽尘早期血清硅、尿硅含量即明显升高,随着接尘年限的增加,呈现降低的趋势;血清TGF-β1在接矽尘5年后明显升高,随着接尘年限的增长,呈现升高的趋势;血清TNF-α也呈现类似的变化趋势。结论接矽尘作业人员体内硅元素水平在接尘早期即明显升高且早于TGF-β1、TNF-α的改变,提示硅元素水平变化对矽肺发病机制研究及早期诊断具有重要意义。     

手掌参醇提取物处理染矽尘大鼠肺纤维化及肿瘤坏死因子-α表达的变化

目的研究手掌参醇提起物对染矽尘大鼠肺纤维化及组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法将120只Wistar大鼠随机分为对照组、染矽尘组和手掌参醇提取物与SiO2联合处理组(联合处理组)。采用气管暴露法给予染矽尘组和联合处理组大鼠气管内灌注矽尘,对照组大鼠气管内则给予灌注等量生理盐水。联合处理组自染尘后第1天起每日灌胃手掌参醇提取物2ml(10g/kg),对照组和染矽尘组则给予等量生理盐水每日灌胃直至大鼠处死。天狼猩红染色法结合偏振光显微镜观察肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成。制作大鼠肺组织芯片,用免疫组织化学PV法检测组织芯片TNF-α的表达。结果与染矽尘组比较,联合处理组的大鼠各时间点的肺系数明显降低(P<0.01)。与染矽尘组比较,联合处理组各时间点Ⅰ胶原低于染矽尘组(P<0.01);与染矽尘组比较,联合处理组各时间点Ⅲ胶原均低于染矽尘组,14天和21天差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。与染矽尘组比较,联合处理组各时间点肺组织TNF-α的积分光密度低于染矽尘组(P<0.01)。结论手掌参醇提取物可抑制矽尘诱导的大鼠肺纤维化和大鼠肺组织TNF-α蛋白的表达。     

2011—2014年天津市东丽区矽肺动态监测结果

目的采用重点职业病哨点监测的方法了解天津市东丽区矽尘的职业危害现状,为预防和控制矽肺病的发生提供科学依据。方法按照《重点职业病监测技术方案》的要求,对天津市东丽区7家矽尘哨点企业进行了矽尘中游离二氧化硅含量、矽尘浓度的检测,对接尘劳动者进行了粉尘作业的职业健康检查。结果该区7家哨点企业积尘中游离二氧化硅的平均含量为53.7%,2011—2014年矽尘总粉尘浓度总超标率为37.3%,呼吸性粉尘浓度总超标率为35.8%,2014与2011年相比,矽尘总粉尘浓度和呼吸性粉尘浓度的差异有统计学意义(P0.05);4年来共检出疑似尘肺病32例,达到健康检查总人数的1.2%。结论天津市东丽区矽尘哨点企业矽尘总粉尘浓度和呼吸性粉尘浓度总超标率偏高,粉尘浓度超标会导致尘肺病的发生,采取行之有效的预防控制措施,防止尘肺病的发生刻不容缓。     

为么什脱离粉尘作业若干年后还会得矽肺?

矽尘作业工人吸入矽尘后,矽尘刺激肺组织引起肺内巨噬细胞大量地吞噬矽尘,矽尘的溶解产物导致巨噬细胞的死亡、崩溃,释放出有     

2006—2017年无锡市粉尘作业人员在岗期间职业健康监护情况分析

2006—2017年无锡市粉尘作业人员在岗期间职业健康检查人数呈逐年增加趋势,共累计发现职业禁忌证515人,疑似职业病296人,总检出率0.31%。2011年后检出率0.13%,检出率最高的地区为锡山区。中、小型企业人员检出率最高,占总检出人数的88.41%,其中小型企业疑似职业病人数检出最多(占68.24%)。私有经济和外商经济企业占总检出人数的92.23%。矽尘的危害最大,检出率达1.05%,检出人数占比21.82%;依次是电焊烟尘和铸造尘,三者检出人数共占49.32%。疑似职业病人数最多的是矽尘、电焊烟尘、煤尘、铸造尘、水泥尘,占51.69%。2011年后检出率前三的由原石棉尘、矽尘、铸造尘变化为矽尘、铝尘、陶瓷尘。     

江门市新会区石场矽尘与噪声职业危害分析

目的 探讨江门市新会区石场存在的矽尘、噪声危害程度。 方法 依据国家有关标准,对石场工作场所的矽尘、噪声进行检测,并对检测结果进行分析。 结果 2011-2013年各石场的粉尘中游离二氧化硅含量在10.0%~39.4%之间,矽尘浓度在<0.67~50 mg/m3之间,矽尘超标率为84.3%~90.6%;噪声强度在68.2~101.4 dB (A)之间,噪声超标率为59.0%~90.5%;不同工作岗位矽尘浓度差异有统计学意义(t=3.456,P<0.05);疑似尘肺病和噪声聋检出率分别为3.76%和11.27%。 结论 江门市新会区石场的噪声、矽尘危害较为严重,应继续加大监督监测与健康教育。     

矽尘作业工人肺结核患病状况的调查分析

矽肺与活动性肺结核是危害接触矽尘作业工人健康最为严重的职业病与传染病。为了解矽尘作业工人肺结核患病情况,探讨矽尘作业与肺结核病关系,我们于1985～1987年对25143名矽尘作业工人作了肺结核患病状况的调查。     

牛磺酸对矽尘处理大鼠肺组织肿瘤坏死因子蛋白表达的影响

目的探讨牛磺酸对矽尘处理大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的影响。方法将Wistar大鼠144只随机分为对照组、矽尘组和牛磺酸组,每组48只。采用气管暴露法给矽尘组和牛磺酸组的动物以染矽尘处理,牛磺酸组大鼠在矽尘处理前3天饲料中开始添加牛磺酸。每个实验组分为6个时间点(1、3、7、14、21和28天)分别取8只大鼠处死。高效液相色谱法测定其血浆中牛磺酸含量;链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法(SP法)结合组织芯片、图像分析技术检测矽尘处理动物的肺组织TNF-α的表达,用Image-ProPlus图像分析系统对TNF-α的表达做定量分析。结果牛磺酸组6个时间点血浆中牛磺酸浓度都明显高于对照组和矽尘组(P<0.01或P<0.05)。矽尘组TNF-α蛋白表达量第1天时开始升高,第7天时达高峰。第7和14天高出对照组6.57%和2.37%(P<0.05或P<0.01)。牛磺酸组TNF-α蛋白表达量分别于第3、7和21天低于矽尘组,第7天时低于矽尘组3.52%(P<0.05)。结论牛磺酸能够抑制矽尘诱导的大鼠肺组织TNF-α蛋白的过度表达。     

天津市东丽区矽尘作业企业粉尘职业危害现状调查

为了解天津市东丽区矽尘作业企业粉尘职业危害现状,及时掌握辖区内尘肺的发病特点、规律和趋势,采用横断面调查的方法,对辖区11家矽尘作业企业基本情况、粉尘中游离二氧化硅含量、劳动者职业健康状况进行调查。结果显示,矽尘(总尘)个体采样粉尘浓度总体合格率为36.4%,矽尘(呼尘)个体采样粉尘总体合格率仅为9.1%,劳动者出现不同程度的异常体征。提示,矽尘作业企业应采取切实可行的职业危害防护措施,最大程度地降低作业现场粉尘浓度和对工人健康的损害。     

我国矽尘防治中对矽尘表面性质重视的必要性

矽尘是我国煤炭、采矿、橡胶、陶瓷、耐火材料、玻璃、冶金、铸造、石雕等多种行业的主要职业病危害因素之一.已报道的与接触矽尘有关的疾病包括矽肺、肺癌、慢性肾病、肺部感染、慢性阻塞性肺病、自身免疫性疾病、肺泡蛋白沉积症和肝细胞癌等.矽尘中游离二氧化硅百分含量的致矽肺作用已为世人公认,但同济医学院近20年来对4类接尘工人的研究发现：（1）54 651名钨矿、锡矿和瓷厂接尘工人中的10 053名矽肺患者,在吸入的粉尘量及其游离二氧化硅百分含量大致相等的情况下,钨矿工人发病率分别为锡矿工人和瓷厂工人的1.87及3.66倍;（2）接触低于国家容许浓度的铁矿尘（游离二氧化硅百分含量未超过10%）,工人的尘肺发病率居高不下,与锡矿工人发病差异不大.这些研究提示除游离二氧化硅百分含量外,势必存在其他对矽尘致病作用有重大影响的因素.近20年来国内外研究较多的是矽尘表面性质对矽尘致病的影响.大量实验室资料表明,矽尘的表面性质可影响其毒性机制中的多个关键环节如自由基的形成,肺泡巨噬细胞的活化及凋亡等.国外一些学者已建议政府应重视矽尘的表面性质对矽尘毒性的影响.这一部分的研究在我国起步较晚,研究资料较少,为了探索矽尘表面性质在我国防治矽尘危害工作中的应用,本文汇总了1996～2005年矽尘表面性质对其毒性的影响以及影响矽尘表面性质的因素,包括实验室资料和流行病学资料,并介绍了矽尘表面性质的检测技术.     

二氧化硅对已患矽肺和未患矽肺工人的肾毒性研究

二氧化硅(矽尘)可能致人类肾毒性从前经常由印象性报告和无对照的矽肺病人的临床研究中提出。检查33名接触矽尘的男性工人(平均工作时间为16年)以及19名以往没有原发性或继发性肾病病史,年龄相当的非接触矽尘的男性受验者排尿中白蛋白,α-1—1微球蛋白(AMG)和β—N—乙酰——苷氨酶(NAG)。接触矽尘工人尿中白蛋白和AMG排出量显著升高。矽肺受验者(7名)的白蛋白,AMG和NAG排出量也显著增高。除一人外,全部矽肺人在本研究开始3到17年前已停止接触矽尘。我们的发现表明,接触矽尘工人中慢性不可逆的肾脏毒性与延长接触时间有关。     

某县铸造业翻砂车问防尘效果观察

近年来,某县铸造业规模迅速扩大,经济效益逐年提高,接触职业病危害因素的劳动者人数大量增加。为降低翻砂车间粉尘浓度,保障接尘职工身体健康,2002年5月份,该县对铸造业翻砂车间内配砂工序采取隔离防尘措施。为了解翻砂车间隔离配砂工序这一粉尘治理措施的效果,我们分别对翻砂车间粉尘治理前（1996年5月—2002年4月）和治理后（2002年5月一2008年5月）,连续6年的粉尘检测资料进行了统计、比较、分析。结果表明,该县铸造业翻砂车间内隔离配砂工序后,翻砂车间矽尘浓度低于隔离配砂工序前;已隔离配砂工序的翻砂车间矽尘浓度低于未隔离配砂工序的车间。现将调查情况报告如下。     

染矽尘大鼠表面活性蛋白D和克拉拉细胞蛋白表达的变化

目的 探讨染矽尘大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)表面活性蛋白-D(SP-D)和克拉拉细胞蛋白(CC16)表达的动态变化.方法 将80只大鼠随机分为对照组、染矽尘组(每组40只),采用气管暴露注入矽尘悬液法建立矽肺动物模型.染尘后在7、14、21、28和60 d时每组分别处死8只大鼠,取肺组织和BALF.免疫组化法检测不同时间点的肺组织SP-D和CC16在肺组织中的表达,并作定量分析;以Western Blot法检测BALF中SP-D和CC16含量,并作定量分析.结果 对照组大鼠肺泡Ⅱ型细胞和Clara细胞胞浆内有少量sP-D表达.染矽尘组染矽尘7d后肺组织SP-D表达明显升高,与对照组的差异有统计学意义(P＜0.01);14 d时达到高峰期,此后开始下降.在对照组细支气管周边的Clara细胞胞浆内CC16高表达,部分细胞核内也可见CC16表达.染矽尘大鼠7d后CC16表达明显减少,与对照组的差异有统计学意义(P＜0.01).随着染矽尘时间的延长,CC16表达逐渐减少,并且呈负相关性(t=-0.967,P＜0.01) 7、28 d染矽尘组BALF中SP-D含量均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);且28 d BALF中SP-D含量明显高于7 d染矽尘组,差异有统计学意义(P＜0.01).7、28 d染矽尘组BALF中CC16蛋白含量均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);且28 d明显低于7 d染矽尘组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 染矽尘能够导致大鼬市组织和BALF SP-D和CC16蛋白表达改变且与染矽尘时间有一定关系.     

N-乙酰半胱氨酸对矽尘诱导肺泡巨噬细胞自噬影响

目的探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383在染尘不同时间的自噬活动影响。方法常规培养NR8383细胞,染尘3、6、12、20、24 h,并给予NAC,分别收集细胞上清液,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-βⅠ(TGF-βⅠ)表达水平,自噬水平检测采用蛋白免疫印迹法和细胞免疫荧光法。结果体外巨噬细胞染尘模型最佳时间为20 h;NAC+矽尘组NR8383细胞TNF-α表达[(116.82±8.98)pg/mL]低于矽尘组[(1823.58±764.85)pg/mL](P0.05);NAC+矽尘组NR8383细胞TGF-βⅠ表达[(8.27±3.62)pg/mL]与矽尘组[(14.28±5.71)pg/mL]比较差异无统计学意义(P0.05);NAC+矽尘组与矽尘组NR8383细胞LC3蛋白表达[分别为(3.52±0.57)、(3.84±0.53)pg/mL]高于对照组[(2.24±0.56)pg/mL];免疫荧光结果显示,矽尘组NR8383细胞在20 h荧光信号强于对照组;NAC+矽尘组NR8383细胞荧光强度与矽尘组无明显差异。结论矽尘刺激使NR8383细胞自噬表达增强;NAC可降低细胞上清液中TNF-α分泌水平,NAC可能参与染尘肺泡巨噬细胞的炎症反应过程。     

石英矽肺肺脏及淋巴结中石英尘的粒径测定

多年来我国各地报告矽尘的危害时,大多测定了空气中矽尘的直径,并列出不同直径所占%,即粒径或分散度.为了确切了解矽肺组织中致病矽尘的直径,现将两例曾经病理确诊的矽肺(中华病理学杂志1956年99页)内的石英尘的粒径作一报告。     

师尘肺牙科技

牙科技师易患乙型病毒性肝炎,众所周知。自1962年以来,牙科技师尘肺,屡有报道。牙科技师在进行牙修补术过程中,接触矽尘和其他尘粒,如氧化铝、石棉纤维、钴、铬、镍合金、钡等尘粒,工作室倘若通风条件又差,就有可能发生尘肺。