二甲双胍治疗后多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜Hoxa10的表达及意义

目的：探讨二甲双胍治疗前后多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠子宫内膜组织中Hoxa10及胰岛素（INS）、INS受体（INS-R）蛋白表达的变化．方法：选取85日龄SD雌性大鼠54只，随机分为：①对照组（20只）；②PCOS组（17只）；③二甲双胍治疗组（17只）．后两组先参照PoretskyL等方法复制PCOS大鼠模型，造模成功后，PCOS组喂服安慰剂，治疗组喂服二甲双胍，14d后断头处死各组大鼠并取材．采用免疫组织化学ElivisionTM Plus两步法检测三组子宫内膜Hoxa10及INS，INS-R蛋白的表达．并取外周血测定INS和睾酮含量．结果：PCOS组大鼠子宫内膜Hoxa10和INS．R表达下降（P〈0．01，P=0．012），INS表达增加（P=0．003）；二甲双胍治疗后子宫内膜Hoxa10表达增加（P〈0．01），INS水平下降（P=0．043），但均低于对照组水平（P〈0．01，P=0．037）；INS—R无明显变化；治疗后血INS和血睾酮水平均下降（P〈0．01，P=0．048）．结论：PCOS大鼠子宫内膜可能存在INS抵抗和容受性下降，治疗后可部分逆转此变化．     

罗格列酮对单用胰岛素控制血糖欠佳的2型糖尿病患者临床疗效观察

目的：观察罗格列酮应用于单用胰岛索治疗血糖控制欠佳的2型糖尿病患者的疗效及安全性。方法：102例2型糖尿病患者．空腹血糖控制在7．8-13．9mmol／L范围内。随机分成两组：单用胰岛索治疗组（DM＋INS组）50例．联合治疗组（DM＋INS＋RSG组）52例，在继续应用胰岛索治疗的基础上加服罗格列酮（RoslglitazoneRSG）4mg/d，共三个月。观测两组治疗前后空腹血糖（FIG）及餐后血糖（PPG）、糖化血红蛋白（HbAIC）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、体重指数（BMI）和胰岛素用量的改变。结果：DM＋INS＋RSG组与DM＋INS组治疗前FPG、PPG、HbAlC、TC、TG、HDL-C、LDL-C和胰岛索用量无明显统计学差异。（P〉0．05）。DM＋INS＋RSG组治疗后1个月和3个月FPG、PPG、HbA1C均有明显的下降（P〈0．05，P〈0．01）；胰岛素用量较治疗前减步。而DM4＋INS组治疗前后FIG、PPG、HbA1C无盟显的改变。DM4＋INS4＋RSG组TC、TG、HDL-C、LDL-C等各项指标较治疗前略有增加（P〉0．05）。DM＋INS＋RSG组8例在治疗过程中出现双下肢轻度水肿，5例出现低血糖反应。结论：对单用胰岛素治疗血糖控制欠佳的2型糖尿病患者可加用胰岛索增敏剂罗格列酮治疗，可使血糖和糖化血红蛋白得以良好的控制，减少糖尿病患者每日胰岛索用量。临床毒副作用较小。     

2型糖尿病脂肪细胞胰岛素受体活性的研究

目的：通过脂肪细胞胰岛素受体（ICIR）活性测定,探讨2型糖尿病（DM）部分发病机理。方法：Rodbell法获取游离脂肪细胞,放射受体分析法分别测定2型DM及正常对照组的ICIR。结果：两2型DM组高亲的力ICIR及低亲和力ICIR均明显低于正常对照组,其中低亲和力ICIR减少更甚（P＜0．01）。2型DM伴高胰岛素血症组ICIR数量较不伴高INS血症组减少更甚（P＜0．05）。两糖尿病组INS与受体亲和力减低。结论：2型DMICIR存在数量减少及质的改变,这种改变系原发性缺陷。INS对其受体有下降调节作用,这对2型DMICIR的改变起非主要的作用。     

内脂素在糖尿病大鼠肝组织的表达及其对肝糖代谢的作用

目的：检测糖尿病大鼠肝组织内脂素（visfatin）的表达,探讨内脂素在肝糖代谢的作用。方法雄性 SD 大鼠,分为5组：正常对照组（NC 组）、肥胖组（DIO 组）、糖尿病组（DM 组）、胰岛素治疗组（INS 组）、二甲双胍治疗组（MET 组）。检测大鼠空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA ）、空腹胰岛素（Fins）水平;RT‐PCR 测定大鼠肝组织 visfatin 、葡萄糖6磷酸酶（G‐6‐Pase）mRNA 的水平,Western blot 检测 visfatin 、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶‐α（p‐AMPKα）和腺苷酸活化蛋白激酶‐α（AMPKα）蛋白表达量。结果 DM 组 FBG 较 NC 组、DIO 组均显著升高（P＜0．01）;INS 组、MET 组 FBG 较 DM 组显著下降（P＜0．01）。 DIO 组、DM 组 HOMA‐IR 均较 NC 组显著升高（P＜0．01）;DM 组 HOMA‐IR 较 DIO 组显著升高（P ＜0．01）。DIO 组、DM 组 ISI 均较 NC 显著降低（P＜0．01）,DM 组 ISI 较 DIO 组显著降低（P＜0．01）。 DIO 组 TG 较 NC 组显著升高（P＜0．01）;INS 组、MET 组 TG 较 DM 组显著降低（P＜0．05）,DM 组、INS 组、MET 组 TG 、TC 均较 NC 组升高（P＜0．05）。 DM 组、MET 组、INS 组 FFA 均较 NC 组明显升高（P＜0．05）;DM 组 FFA 较 DIO 组明显升高（P＜0．05）。 DM 组 visfatin mRNA 表达较NC 组、DIO 组显著升高（P＜0．05）;INS 组、MET 组 visfatin mRNA 较 DM 组显著降低（P ＜0．01）。 DM 组、MET 、INS 组 G‐6‐Pase mRNA 较 DIO 组显著升高（P＜0．05）,MET 组 G‐6‐Pase mRNA 较 DM 组显著降低（P ＜0．05）。 DM 组、INS 组、MET 组visfatin 蛋白表达较 NC 组显著升高（P＜0．05）;DM 组、MET 组、INS 组 AMPKα蛋白表达较 NC 组显著降低（P＜0．05）,DM 组AMPKα蛋白表达较 DIO 组显著降低（P ＜0．05）;DIO 组、DM 组、INS 组、MET 组 p‐AMPKα蛋白表达较 NC 组显著降低（P＜0．01）。结论大鼠肝组织 visfatin 表达可能与肝糖脂代谢有关联,visfatin 可能未参与到二甲双胍激活 AMPK 降低血糖的机制中。     

两种不同方法治疗2型糖尿病的结果比较

目的观察罗格列酮应用于单用胰岛素治疗血糖控制欠佳的2型糖尿病患者的疗效及安全性。方法80例2型糖尿病患者随机分成两组：单用胰岛素治疗组（DM＋INS组）40例、联合治疗组（DM＋INS＋RSG组）40例，在继续应用胰岛素治疗的基础上加服罗格列酮4mg／d，共3个月。观测两组治疗前后空腹血糖及餐后血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和体重指数的改变。结果DM＋INS＋RSG组与DM＋INS组治疗前FPG、PPG、HbAlC、TC、TG、HDL-C、LDL-C和胰岛素用量无明显统计学差异（P〉0．05）。DM＋INS＋RSG组治疗后1个月和3个月FPG、PPG、HbAlC均有明显的下降（P〈0．05，P〈0．01）。结论对单用胰岛素治疗血糖控制欠佳的2型糖尿病患者，可加用胰岛素增敏剂罗格列酮治疗，使血糖和糖化血红蛋白得以良好的控制。     

孕产妇血清铬元素与糖代谢异常相关性探讨

目的探讨怀孕期间妇女铬元素水平与妊娠期糖代谢异常的相关性。方法选取58例低血铬患者作为低血铬组，56例血铬正常作为正常组，检测空腹血糖量、餐后2h血糖量及胰岛素抵抗指数，并作相关性分析。结果两组空腹血糖量差异无统计学意义（P〉0．05），而两组餐后2h血糖量及胰岛素抵抗指数差异均有统计学意义（均P〈0．05），血清铬对餐后2h血糖升高和胰岛素抵抗指数的异常具有相关性。结论血清铬元素的含量可测定对孕期妇女糖代谢异常有预测作用，但更为简易的检测方法有待进。一步研究。     

真胰岛素和免疫反应性胰岛素检测对评价精氨酸刺激试验的影响

目的：探讨真胰岛素（TI）和免疫反应性胰岛素（IRI）水平在反映胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗方面的不同。方法：对141例受试者行精氨酸刺激试验，分别测定各时点血糖（PG）、TI、IRI及胰岛素原（PI），其中正常糖耐量（NGT）组35例、2型糖尿病（T2DM）组106例，用精氨酸刺激试验后TI／PG、（TI＋PI）／PG和IRI／PG的增值及曲线下面积来评价β细胞功能。结果：①TI／PG与（TI＋PI）／PG及IRI／PG的增值无论在NGT组还是T2DM组均有相关性（r=0．68～0．99，均P〈0．01），其曲线下面积亦有类似现象（r=0．62～0．99，均P〈0．01）。②TI／PG的增值与曲线下面积在NGT组和T2DM组均相关（r分别为0．96、0．82，均P〈0．019。③以TI、（TI＋PI）和IRI分别计算的HOMA—IR在T2DM组明显高于NGT组（均P〈0．01）。④精氨酸刺激试验结果证实T2DM病理生理改变主要表现为胰岛素抵抗伴分泌不足。结论：TI较IRI更能客观地反映T2DM患者β细胞功能状态和胰岛素抵抗程度，但在无条件检测TI的情况下IRI也可推广使用，从而指导临床实践。     

高糖摄入对大鼠血压、血糖、血清胰岛素及一氧化氮和血浆内皮素-1的影响

①目的观察高糖摄人对大鼠血压、血糖（GLU）、血清胰岛素（INS）及一氧化氮（NO）和血浆内皮素-1（ET-1）的影响并探讨其可能的机制。②方法将雄性SD大鼠随机分为对照组（A组）和蔗糖组（B组），每组12只。A组给予正常饮用水，B组饮用水中加入120g／L蔗糖。两组均饲标准大鼠饲料。每周定时测量各组大鼠体质量、收缩压及心率1次，连续6周，实验最后一天取血，测定GLU、INS、NO及血浆ET-1等水平。③结果实验2～6周，B组血压和心率明显高于A组（t=2．91～7．74，P〈0．01）；B组与A组比较，血清GLU、INS及血浆ET-1等指标均明显升高（t=2．95～7．01，P〈0．01），而血清NO降低（t=3．01，P〈0．01）。④结论高糖摄人可诱发SD大鼠血压升高，其机制可能与胰岛素和血浆ET-1的升高及NO水平降低等有关。     

高碘地区微量元素三价铬在糖尿病预防和治疗中的疗效及安全性

目的:分析高碘地区2型糖尿病患者使用三价铬治疗的效果。方法:以117例2型糖尿病患者为研究对象,将58例口服吡啶酸铬(含三价铬)患者为观察组,将59例服用安慰剂患者为对照组,对比两组患者的血糖指标。结果:治疗后,观察组患者的FBS、PBS、INS、HBA1c水平及对照组患者INS水平显著降低(P0.05);治疗后观察组患者的各项血糖指标均低于对照组,两组患者的血糖水平差异有统计学意义(P0.05);结论:提高三价铬含量可降低血糖指标,有效预防糖尿病;高碘地区微量元素三价铬可用于防治糖尿病。     

胰岛素-磺脲类药与胰岛素治疗2型糖尿病继发性磺脲类药失效的研究

目的：对比研究胰岛素加磺脲类药联合(INS／SU)或单用胰岛素(INS)二种疗法治疗继发性SU失效的疗效,并通过体外试验探讨INS加SU治疗的机理。方法：54例继发SU失效的2型糖尿病患者随机分二组,分别给INS加SU及INS治疗共3个月,测定2型糖尿病患者脂肪细胞与优降糖孵育后INS受体结合位点。结果：(1)治疗3个月时两组的血糖、糖化血红蛋白(HbAIc)得到较好控制。(2)两组治疗前后血脂无明显改变。(3)INS组较INS加SU组体重增加显著、血INS水平明显升高。(4)优降糖孵育后的脂肪细胞INS结合位点增多,与INS特异结合率提高。结论：(1)INS加SU与INS均可有效地治疗继发性SU失效的病人。(2)INS加SU联合治疗与单用INS治疗比较,其引起的血INS水平升高、体重增加程度均较低。(3)SU通过影响靶细胞INS受体等胰外作用．而增强INS的作用效应。     

1型糖尿病患者临床特点与胰岛素剂量关系的研究

目的研究胰岛素剂量与1型糖尿病患者的临床特点是否相关。方法94例初诊1型糖尿病(DM)病人随诊4a,记录每日胰岛素剂量、家族史,定期测量血糖、糖化血红蛋白、血脂、血尿酸、尿蛋白排泄量、体重指数、腰臀比等指标。结果胰岛素剂量、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白与1型糖尿病病程的相关系数有统计意义(P<0.05)。确诊后4a胰岛素剂量与各自变量的相关系数中,腰臀比、甘油三酯、2型糖尿病家族史与胰岛素剂量的相关系数有统计意义(P<0.01)。结论在1型DM患者,胰岛素剂量与腰臀比、甘油三酯、2型糖尿病家族史相关。     

女性2型糖尿病病人血清瘦素水平及其与代谢因素的关系

①目的　观察初诊女姓 2型糖尿病 (DM )病人血清瘦素 (LPT)水平 ,探讨其与年龄、体质量指数、糖代谢、脂代谢、尿酸代谢及其他激素的关系。②方法　采用放射免疫分析法 (RIA)和酶联免疫吸附法 (ELISA)测定初诊未经治疗 1 1 1例 2型糖尿病病人 (男 5 6例 ,女 5 5例 )及 96例正常人 (男 4 8例 ,女 4 8例 )空腹血清LPT、睾酮(TT)、雌二醇 (E2 )、真胰岛素、血糖、血清胆固醇、三酰甘油和尿酸水平。③结果　女性DM组血清瘦素水平明显低于女性对照组 (F =1 7.985 ,P <0 .0 1 ) ;DM组及对照组中 ,女性血清瘦素水平明显高于男性 (F =34.6 0 8、5 3.72 1 ,P <0 .0 1 ) ;绝经后女性DM组与绝经前女性DM组瘦素水平比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;女性DM组血清瘦素水平与体质量指数、胰岛素浓度、腰臀围比值及尿酸水平呈正相关 (t =4 .0 75～ 1 1 .72 5 ,P <0 .0 1、0 .0 5 ) ,与空腹血糖及血清睾酮水平呈负相关 (t=- 3.94 6、- 2 .30 5 ,P <0 .0 5 )。④结论　女性 2型糖尿病病人血清瘦素水平较正常女性明显降低 ;女性 2型糖尿病病人血清瘦素水平与体质量指数、脂肪分布、胰岛素浓度、睾酮、血糖及血尿酸相关 ;雌激素不是影响瘦素的主要因素 ;瘦素参与了女性 2型糖尿病病人的糖代谢及尿酸代谢     

口服补镁对实验性老年2型糖尿病大鼠胰岛素受体亲和力的影响

目的观察口服补镁对老年2型糖尿病大鼠胰岛素受体亲和力的影响。方法采用给老年2型糖尿病大鼠模型口服补镁的方法,测定肝细胞胰岛素受体亲和力,并应用高胰岛素、正葡萄糖钳夹技术测定稳态下葡萄糖输注率、空腹血糖、空腹胰岛素及血浆镁离子浓度等指标。结果高剂量补镁组（2g／kg）高、低亲和力胰岛素受体结合常数分别为（4．83±0．09）×10^8／mol和（1．12±0．17）×10^6／mol,高、低亲和力胰岛素受体结合容量分别为（4．46±0．16）×10^10／mgPr、（8．32±0．27）×10^13／mgPr,与糖尿病对照组相比各组数据均显著升高（P〈0．05）;同时,高剂量补镁组空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素敏感指数HOMA-IR明显下降,稳态下葡萄糖输注率显著升高。结论镁补充可提高2型糖尿病大鼠胰岛素受体亲和力,降低胰岛素抵抗。     

2型糖尿病与糖耐量低减病人血清瘦素水平的变化及其相关因素

①目的　探讨初诊的 2型糖尿病 (DM )与糖耐量低减 (IGT)病人血清瘦素水平的变化及其与年龄、性别、体质量指数 (BMI)、糖代谢、脂代谢以及其他激素的关系。②方法　采用放射免疫分析法 (RIA)和酶联免疫吸附法 (ELISA) ,检测了初诊未经治疗的 77例 2型糖尿病病人 ,32例IGT病人及 5 2例正常人的空腹血清瘦素、睾酮(TT)、雌二醇 (E2 )和真胰岛素 ;同时测定血糖、血清胆固醇、三酰甘油和尿酸。③结果　女性 2型糖尿病组及IGT组血清瘦素水平明显低于女性对照组 (F =9.14 8,P <0 .0 0 1) ;各组肥胖者血清瘦素水平明显高于非肥胖者 (F =31.0 11,6 .84 2 ,Z =4 .2 2 0 ,P <0 .0 0 1,0 .0 1) ;各组女性血清瘦素水平明显高于男性 (F =2 5 .812～ 71.4 31,P <0 .0 0 1,0 .0 1) ;女性 2型糖尿病绝经后病人组与绝经前病人组瘦素水平比较差异无显著性 (F =0 .16 2 ,P >0 .0 5 ) ;2型糖尿病组及IGT组血清瘦素水平与BMI ,胰岛素浓度、腰围呈正相关 (P <0 .0 1,0 .0 5 ) ,与睾酮、空腹血糖及胰岛素敏感指数呈负相关 (P <0 .0 1,0 .0 5 )。④结论　女性 2型糖尿病及IGT病人体内瘦素的合成较男性病人更易受血糖和胰岛素调控的影响 ;2型糖尿病及IGT病人血清瘦素水平与性别、BMI,腰围、胰岛素浓度、睾酮等多种因素相关 ;雌激     

2型糖尿病病人血清铁蛋白的变化及意义

①目的 探讨血清铁蛋白（ＳＦ）与２型糖尿病病人糖代谢和胰岛素抵抗的关系。②方法 采用放免法测定９６例２型糖尿病病人及３２例正常人的ＳＦ和胰岛素水平,并同时检测血糖、血脂等。③结果 ２型糖尿病病人血清ＳＦ明显高于正常人（ｔ＝４．２２,Ｐ〈０．０１）。ＳＦ水平与血糖、糖尿病慢性并发症及胰岛素抵抗有关（Ｆ－６７．３６,７２．８２,ｑ－６．２４～９．３２,Ｐ均〈０．０１;ｔ－３．２４０,Ｐ〈０．０１）。④     

三氯化铬对糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响

目的研究三氯化铬对糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响。方法高脂高糖饲料喂养结合STZ注射制备糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,实验分为三组:正常对照组、模型组、补铬组。补铬组灌服三氯化铬溶液,正常对照组和模型组灌服相应体积的蒸馏水。实验周期5周,大鼠处死后测血糖和胰岛素,计算胰岛素抵抗指数。结果与正常对照组相比,模型组FBG升高(P<0.05),FINS和IRI降低(P<0.05);与模型组相比,补铬组大鼠FBG降低(P<0.05),FINS和IRI升高(P<0.05)。结论补铬能够降低血糖,改善胰岛素抵抗。     

2型糖尿病合并微血管病变生长激素水平与胰岛素分泌功能分析

目的探讨2型糖尿病微血管病变患者生长激素(GH)水平与胰岛分泌功能情况及相关因素.方法测定86例2型糖尿病患者,其中无合并微血管病变组45例和合并微血管病变组41例,以及正常对照组40例进行血糖(BG)、生长激素(GH)、胰岛素(INS)、HbA1c、TC、TG、LDL及HDL检测,计算胰岛素敏感指数(IAI),胰岛素分泌功能指数(IS).结果糖尿病两组各时相血糖值及HbA1c均显著高于正常对照组,合并微血管病变组,HbA1c、FGH、TC、TG及LDL显著高于无微血管病变组及正常对照组(P＜0.01),胰岛素分泌功能指数显著低于无微血管病变组(P＜0.01).Pea体on相关分析显示,FGH与HbA1c、TC及LDL呈显著正相关,而与IS呈显著负相关.HbA1c与TC、TG呈显著正相关,而与IS呈显著负相关.结论2型糖尿病微血管病变患者存在严重的持续性高血糖和脂质代谢紊乱.FGH水平升高,胰岛素分泌功能障碍对糖尿病微血管病变的发生、发展有重要的临床意义.     

血清抵抗素水平与2型糖尿病周围神经病变相关关系的研究

目的研究血清抵抗素与2型糖尿病合并周围神经病变的相关关系及影响因素。方法按腓神经传导速度(SCV)将2型糖尿病患者分为伴有或不伴有周围神经病变组，对照组为健康体检人群。3组研究对象均采用ELISA法测定血清抵抗素水平，同时测定血糖、血脂、血清胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)等生化指标，并计算胰岛素敏感指数(HOMA—IR)，作为评价胰岛素抵抗程度的指标。结果2型糖尿病患者血清抵抗素水平明显高于对照组，合并周围神经病变组高于无周围神经病变组；血清抵抗素水平与HOMA—IR、HbA1c、胰岛素、甘油三酯水平呈正相关。与血糖及其他脂代谢指标无明显相关性。结论血清抵抗素与2型糖尿病周围神经病变相关，参与周围神经病变形成的因素可能也影响了血清抵抗素的水平，同时抵抗素也影响着周围神经病变的发生和发展。     

老年糖尿病患者餐后脂代谢紊乱与胰岛素敏感性的相关性研究

目的探讨老年糖尿病患者餐后脂代谢紊乱与胰岛素敏感性的相关性。方法测定老年糖尿病患者胰岛素敏感指数（IAI）和胰岛素抵抗指数（IR）等两项指标作为评价胰岛素敏感性指标，并与空腹及餐后2，4，6，8h时段的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白A1（APOA1）及载脂蛋白B（APOB）水平进行相关分析，探讨它们之间的关系。结果除餐后2h胰岛素水平外，老年糖尿病组空腹及餐后4，6，8h时段胰岛素水平明显高于对照组（P〈0．05或〈0．01）；老年糖尿病组IR显著高于对照组（P=0．016）。老年糖尿病组及对照组IAI与IR呈显著负相关（r=0．812，-0．985），且老年糖尿病组IAI与空腹、餐后4、6及8h的TG呈显著负相关（r=-0．433，-0．429，-0．518，-0．451），而IR与体重指数（BMI）、腰臀比值（WHR）、餐后4h及餐后6h的TG呈显著正相关（t=0．659，0．554，0．455，0．498）。多元逐步回归分析，老年糖尿病组，去除年龄、BMI及WHR因素，以IAI、IR为应变量，空腹及餐后2、4、6和8h等5个时点的血脂各项指标为自变量，其回归方程为：IAI=-0．609TG（6h）-0．385（P=0．031），IR=0．807TG（6h）＋0.584（P=0．008）。结论老年糖尿病患者具有明显空腹及餐后高胰岛素血症及明显的胰岛素抵抗；老年糖尿病患者空腹及餐后6h的TG水平与IAI和IR显著相关，提示胰岛素抵抗是老年糖尿病患者餐后血脂异常的发病机制之一。     

2型糖尿病家系胰岛素抵抗与血清抵抗素水平的相关性研究

目的 了解2型糖尿病家系人群胰岛素抵抗与血清抵抗素水平的相关性,初步阐述抵抗素在胰岛素抵抗发病机制中的作用.方法 检测2型糖尿病家系一级亲属89例(实验组)的血清抵抗素、血脂、胰岛素等水平,并与血糖正常的非糖尿病家系者(对照组)进行对比分析,考察其血清抵抗素水平变化与胰岛素抵抗的相关性.结果 2型糖尿病家系一级亲属FINS、2h INS、TG、血清抵抗素、HOMA-IR的水平显著高于对照组(P＜0.01),一级亲属的HDL-C水平显著低于对照组(P＜0.05),两组的FPG、2h PG、TC、LDL-C水平的比较无显著性差异(P＞0.05).血清抵抗素与BMI、FINS、2h INS、TC、HOMA-IR呈正相关(P＜0.01),与2h PG呈负相关(P＜0.05),与FPG、TG、HDL-C、LDL-C无显著相关性(P＞0.05).BMI、FPG、2h PG、血清抵抗素为2型糖尿病家系一级亲属胰岛素抵抗的危险因素.结论 2型糖尿病家系血糖正常的一级亲属存在显著的胰岛素抵抗,其抵抗素对胰岛素抵抗程度有明显的影响.