雌激素对肌力与骨量间关系的影响

肌力决定骨结构和骨量，使骨强度适应运动负荷，雌激素主要通过影响骨应变阈值来调整肌力与骨量之间的关系。此激素补充疗法可能有保护肌力的作用，但有争议。     

白细胞介素-6与绝经后骨质疏松

绝经后骨质疏松 (ｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ,ＰＭＯ)发病的主要原因是卵巢功能衰退所致的雌激素减少。雌激素减少导致骨转换加快 ,骨吸收和骨形成加强 ,即骨再建活动增强。在骨再建中骨吸收量超过骨形成量 ,净效应是骨量减少。然而 ,雌激素减少所致的骨代谢平衡失常的细胞和分子学机制尚不清楚。在相当长的一段时间里 ,人们认为雌激素对骨代谢的调节作用完全是间接的 ,主要是通过一些趋钙激素如 1,2 5 (ＯＨ) 2 Ｄ3 、甲状旁腺激素 (ＰＴＨ)和降钙素等完成。　　 1988年 ,两个研究小组分别采用放射配基分析方法…     

铁、雌激素与骨代谢＂铁三角＂关系

雌激素对骨代谢的影响已基本明了,铁对骨代谢的影响已有很多报道.近来研究结果显示铁与雌激素紧密相关.在骨质疏松症研究领域,铁与骨代谢、铁与雌激素和骨代谢与雌激素形成了一个新颖的＂铁三角＂关系.本文对有关文献进行梳理,以期为揭示绝经后女性合并铁蓄积的骨质疏松症发生机制提供新的思路.     

雌激素和雌激素受体基因多态性与骨代谢异常的关系

骨质疏松是一种基因调控的疾病，以骨量减少和骨的微观结构退化为特征，雌激素和雌激素受体基因多态性是其重要影响因素之一。雌激素与受体结合后，调节成骨细胞破骨细胞的骨形成和骨吸收作用，而雌激素受体基因多态性则被认为与骨矿物质密度（ＢＭＤ）呈密切相关，尤其对绝经前妇女和男性的ＢＭＤ起到了预测因子的作用。     

雌激素对老年雄性大鼠植入骨新形成的影响

目的　研究雌激素对老年雄性哺乳动物的植入骨的新生骨骨面积及对全身骨代谢的影响。方法　骨基质骨片植入老年雄性大鼠 ,观察注射雌激素组、雄激素组和对照组骨组织计量学、骨生物力学、尿脱氧吡啶啉 /肌酐 (Dpd/Cr)比值 ,以及血和尿的钙、磷等的变化。结果 ( 1)新生骨骨面积 :雌激素组和雄激素组均比对照组明显增高 (P <0 0 5 ) ,雌激素组和雄激素组之间差异无显著性。 ( 2 )破骨细胞数 :雌激素组 ( 5 5± 3)个 /mm2 和雄激素组 ( 5 3± 3)个 /mm2 均显著高于对照组 ( 40± 3)个 /mm2 (P≤ 0 0 0 2 ) ,雌激素组和雄激素组之间差异无显著性。 ( 3)尿Dpd/Cr比值 (mmol/mol) :注药后5周 ,对照组 (注射溶剂 )比注药前明显升高 ( 198± 2 0vs 10 4± 7) ,雌激素组 ( 114± 16 )和雄激素组 ( 118± 19)均比对照组 ( 198± 2 0 )明显减低 ,与注药前无明显差异 ,雌激素和雄激素组之间差异无显著性。结论　雌激素和雄激素不仅能刺激老年雄性大白鼠植入骨的新生骨骨面积增加 ,也能抑制全身骨骼的骨吸收速率。本实验条件下 ,这两方面的影响 ,雌激素和雄激素组之间未见明显差异     

老年女性骨质疏松与激素治疗

一、女性激素在骨代谢中的作用 绝经后骨质疏松属于原发性骨质疏松.性激素对骨代谢有重要作用，青少年时期，性激素参与骨骼的生长发育,维持成年骨骼的骨矿平衡。性激素水平低下时骨转换速度加快，形成快速骨丢失。绝经后骨质疏松的主要发病原因就是性激素缺乏。卵巢分泌的性激素有雌激素、雄激素及孕激素，基础研究及临床实践证实上述3种性激素均能影响骨代谢，其中雌激素最为显著.Albright于1941年首先提出绝经后雌激素水平低下引起骨质疏松,激素补充治疗可以抑制骨量丢失。大量的基础及临床研究结果表明,绝经最初3年内骨量丢失速度最快.骨量的变化可行骨密度测定。现在使用最多的手段是双能量X线骨密度仪,骨密度的测定被认为是判断有无骨质疏松或鉴定药物疗效的金标准；此外，骨代谢生化指标的变化可以体现骨吸收与骨形成间的动态平衡。骨吸收指标代表破骨细胞活动的产物,以往常采用空腹尿钙与肌酐比值，近年来多采用血或尿中N端或C端交联多肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶；骨形成指标代表成骨细胞的产物，现多采用血骨钙素、血总碱性磷酸酶和骨特异性碱性磷酸酶。     

破骨细胞的雌激素受体

研究表明 激素除可通过细胞因子介导抑制骨吸收外,还可通过雌激素受体介导直接抑制骨吸收,本文综述了骨中破骨细胞受体以及雌激素对破骨细胞作用的受体介导机制。     

雌激素抗骨质疏松的研究进展

雌激素是治疗绝经后骨质疏松症的一线药物,对其抗骨质疏松的作用已进行了相当多的研究,最近发现雌激素对骨的作用与直接上调骨保护素(OPG)有关。OPG是近年来发现的最有效抑制破骨细胞,继而抑制骨吸收的肿瘤坏死因子受体超家族新成员。由于雌激素长期应用的副作用,植物雌激素正成为研究开发的热点。     

RNA干扰基因敲低雌激素受体β对雌激素诱导人成骨样细胞护骨素表达的影响

RNA干扰敲低人成骨样细胞株MG63中雌激素受体β后，RT-PCR法发现不同浓度的17β-雌二醇均能上调MG63细胞中的护骨素mRNA表达水平，其中以10^-7mol／L的作用最强。而这种作用不能被G蛋白抑制剂suramin所抑制。提示雌激素受体β可能不涉及雌激素上调MG63细胞护骨素表达的调控作用。     

绝经后骨质疏松的防治

随着社会的进步、经济的发展,人类的寿命正在不断延长,女性的平均寿命也在延长,她们大约有1/3的时间是在绝经后渡过的,与绝经相关的骨质疏松已越来越受到人们的重视,绝经后体内雌激素明显下降,骨吸收大于骨形成,引起骨代谢负平衡,从而导致骨量的丢失和骨小梁结构异常,绝经头5年     

雌激素加间断孕激素对去卵巢大鼠模型骨转换生化指标的影响

目的观察雌激素(E)加间断孕激素(P)对双侧卵巢切除(OVX)大鼠模型骨转换生化指标的影响。方法35只雌性大鼠随机分成5组,每组7只。①假手术(Sham)组、②卵巢切除(OVX)组、③卵巢切除 雌激素(OVX E)组、④卵巢切除 孕激素(OVX P)组、⑤卵巢切除 雌激素 孕激素(OVX E P)组。实验10w后处死大鼠,测定股骨重量、骨密度(BMD),检测血清骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)、钙、磷,同时检测尿钙、羟脯氨酸(HOP)及肌酐(Cr)等指标。结果与Sham组相比:OVX组和OVX P组体重增加、股骨重量和BMD减少(P<0.05),血清BGP、ALP及尿钙、HOP及Cr升高,而OVX E组、OVX E P组股骨重量和BMD、血清BGP、ALP及尿钙、HOP及Cr均无明显差异(P>0.05)。结论单用孕激素不能阻止OVX导致的骨吸收及骨量丢失;雌激素 间断孕激素能阻止OVX导致的骨吸收及骨量丢失;孕激素的间断加入没有影响雌激素对OVX大鼠骨代谢的有利作用。     

激素替代疗法对老年女性骨代谢的影响

绝经后老年女性因为雌激素的缺乏使骨量大量丢失。绝经后前5年内随着雌激素的快速下降,骨量也随着迅速丢失约占女性一生总骨丢失量的50%左右〔1〕。雌激素可通过促进降钙素的分泌及抑制甲状旁腺激素(PTH)的分泌而减少骨的吸收,并可直接或者间接促进钙的吸收,从而起到预防骨丢失增加骨密度的作用。据文献报道,高龄老年女性应用雌激素补〔2〕     

雌激素和骨标志物与绝经后妇女骨质疏松的关系

目的探讨雌激素和骨标志物与绝经后妇女骨质疏松(OP)的关系。方法绝经后OP妇女71例为观察组,同期绝经后无OP妇女71例为对照组,行雌激素和骨标志物检测并分析其与绝经后妇女OP的相关性。结果观察组雌二醇、孕酮、骨密度值低于对照组(P<0.05)。观察组促卵泡成熟激素、促黄体生成激素、β-胶原降解产物、总骨Ⅰ型前胶原氨基酸延长链、骨钙素N端中分子高于对照组(P<0.05)。雌二醇、孕酮、骨密度值与OP呈明显负相关。促卵泡成熟激素、促黄体生成激素、β-胶原降解产物、总骨Ⅰ型前胶原氨基酸延长链、骨钙素N端中分子与OP呈明显正相关。结论雌激素和骨标志物与绝经后妇女OP的关系密切。监测雌激素和骨标志物可及早发现骨代谢异常,有助于防治绝经后妇女OP。     

雌二醇对人成骨细胞护骨素、护骨素配体及其相关因子的调节

目的 观察17β雌二醇(17β—E2)和雌激素受体拮抗剂IC1182780(ICI)对人成骨细胞(HOB)表达护骨素(OPG)、护骨素配体(OPGL)及其相关因子[肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、巨噬细胞集落刺激因子(TRAIL、M-CSF)]的影响，探讨它们在骨转换过程中的重要作用。方法 接种人成骨细胞，再分别用不同浓度17β-E2和ICI干预，用RT-PCR法检测基因表达情况，用Western blot分析法检测蛋白表达情况。结果 (1)17β-E2能上调人成骨细胞中OPG的表达，下调OPGL、M-CSF及TRAIL的表达；(2)ICI对被检基因有不同的调节活性，与17β-E2合用时，表现出对后者的拮抗作用或协同作用。结论 雌激素缺乏时，成骨细胞中OPG的表达减少，而OPGL、M—CSF和TRAIL等细胞因子的表达增加，使破骨细胞的数量和活性增加，导致骨吸收增强和骨量丢失，这可能是绝经后骨质疏松症的重要的发病机制之一；ICI在对雌激素受体调节中，具有拮抗和激动的双重效应，属一种选择性雌激素受体调节剂。     

雌激素与骨代谢

本文介绍了雌激素对血钙水平、甲状旁腺激素、钙三醇及降钙素的影响，从而论述了雌激素与骨代谢的关系。     

老年妇女最大肌力不受雌激素水平影响

老化导致骨、肌肉质量减少和肌力减小,引起跌倒、骨折、生活质量降低。近来报道雌激素替代疗法(ORT)能够维持绝经后妇女肌力。因此,作者测定ORT与肌力这一关系,以确定其是否对大肌群,如行走、平衡和日常活动有关的肌群也有效。     

骨髓间充质干细胞成骨分化中信号转导途径与雌激素受体的关系

<正>妇女在绝经后由于体内雌激素生成及分泌减少,骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化能力减弱,导致成骨细胞生成减少,骨骼不能对适度负荷产生足够的适应性骨重建,容易引起骨质疏松,甚至发生骨折。雌激素可以通过直接调节、旁分泌和细胞凋亡等机制作用于成骨细胞和破骨细胞而发挥作用,促进成骨细胞及抑制破骨细胞增殖,影响骨代谢,防治骨质疏松〔1〕。对于预防及治疗绝经后妇女骨质疏松,保持体内雌激素水平尤为重要〔2〕。     

雌激素与骨代谢

本文介绍了雌激素对血钙水平、甲状旁腺激素、钙三醇及降钙素的影响，从而论述了雌激素与骨代谢的关系。     

骨灵片对去卵巢骨质疏松大鼠腰椎骨形态计量学及生物力学的影响

目的观察补肾中药——骨灵片对去卵巢（OVX）骨质疏松（OP）大鼠腰椎的骨组织形态计量学以及生物力学影响,进一步探讨补肾中药治疗OP的机制。方法选择3月龄雌性SD大鼠36只,随机分为假手术组、OVX组、骨灵片低、中、高剂量组和雌激素组,每组各6只。试验4个月后采用骨形态计量学检测腰椎骨的动静态参数,生物力学凹入法检测腰椎的最大载荷和刚度。结果①与OVX组比较,骨灵片各剂量组和雌激素组的骨小梁分离度、骨形成率（BFR/BS、BFR/BV）、每mm破骨细胞数均有显著下降（P〈0.01）;骨灵片中剂量组BFR/TV和中高剂量组的骨矿化沉积率（MAR）减少有显著差异（P〈0.01）;骨灵片中高剂量组和雌激素组骨小梁面积百分数、厚度和数量显著升高且中剂量组的骨小梁厚度比雌激素组有显著增加（P〈0.05）;②生物力学上,与去卵巢组比较,雌激素组和骨灵片各剂量组的刚度以及骨灵片中高剂量组的最大载荷均有显著升高（P〈0.01）。骨灵片高剂量组在最大载荷上的提高较雌激素组有显著差异（P〈0.05）。结论补肾中药骨灵片具有促进骨形成和抑制骨吸收的双重作用,降低骨转换,使骨结构得到改善,并明显增加骨生物力学强度。     

雌激素受体-β基因多态性对广西壮族绝经后妇女血清护骨素的影响

目的了解广西壮族绝经后妇女雌激素受体-β基因多态性对其血清护骨素及骨密度(BMD)的影响。方法对667例广西壮族绝经妇女采用定量超声骨质密度仪检测其右跟骨BMD,早晨空腹采肘静脉血5 ml,PCR-RFLP检测雌激素受体-β基因多态性,用酶联免疫吸附试验测定各基因型对应的血清护骨素。结果而60岁后绝经晚期雌激素受体-βRsa I酶切的r等位基因与同年龄组其他4个基因组比较,护骨素和BMD明显降低(P<0. 05); 65岁后绝经晚期雌激素受体-βAlu I酶切的aa等位基因与同年龄组其他4个基因组比较,护骨素和BMD明显提高(P<0. 05)。结论绝经后骨质疏松防治方面,应该根据雌激素受体不同基因型,采取个体化防治,提高防治效果。