氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病患者血压水平及心功能的影响

目的：分析氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病患者的临床效果。方法：选取某院科室收治的106例高血压合并冠心病患者,按照随机数字表法将其分为2组,即对照组53例,采用阿托伐他汀钙片治疗;观察组53例,采用氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗;2组治疗8周后评价临床效果,监测患者血压水平,检查心功能变化。结果：观察组总有效率94.34%高于对照组的73.58%,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组治疗后血压、血脂水平、射血分数、心输出量、炎症因子水平均优于对照组（P<0.05）。观察组不良反应发生率3.77%,对照组发生率7.55%;差异无统计学意义（P>0.05）。结论：氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病有显著效果,降低血压、血脂水平,心功能改善显著,临床意义大。     

CYP2C19基因多态性对PCI术后氯吡格雷药动学及药效学影响的临床评价

目的：探讨CYP2C19基因多态性对经皮冠状动脉介入（PCI）术后患者氯吡格雷血小板抑制率、羧酸氯吡格雷血药浓度以及主要不良心血管事件的影响。方法：入组符合纳入、排除标准患者51例,随机分为常规治疗组和个体化治疗组,将个体化治疗组根据CYP2C19基因型分为快代谢组、中间代谢组和慢代谢组,并调整抗血小板治疗方案。对入组患者进行为期一年的随访,统计分析各组患者血小板抑制率、羧酸氯吡格雷血药浓度及主要不良心血管事件发生情况。结果：术后第3个月,个体化治疗组血小板抑制率均值显著高于常规治疗组（P<0.05）;术后第6个月,快代谢组血小板抑制率均值显著高于中间代谢组（P<0.05）;术后第5天及第1,6,12个月中间代谢组患者羧酸氯吡格雷血药浓度均显著低于快代谢组（P<0.05）;各组间主要不良心血管事件发生率无明显差异（P>0.05）。结论：CYP2C19基因多态性对PCI术后接受氯吡格雷治疗患者的血小板抑制率和羧酸氯吡格雷血药浓度有一定程度的影响,CYP2C19基因检测可以用于指导调整氯吡格雷个体化抗血小板治疗方案,从而保障治疗效果,具有一定的临床指导价值。     

氯吡格雷和阿司匹林对心肌梗死的临床疗效比较

目的：探讨阿司匹林+氯吡格雷和单用阿司匹林治疗心肌梗死的临床疗效。方法：将收治的100例心肌梗死患者按住院编号顺序随机分为对照组50例和治疗组50例,治疗组给予阿司匹林+氯吡格雷、单硝酸异山梨酯、阿托伐他汀等联合治疗,对照组给予阿司匹林、单硝酸异山梨酯、阿托伐他汀等联合治疗。结果：治疗组与对照组的疗效比较、临床心血管反应差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论：阿司匹林+氯吡格雷联合治疗心肌梗死的临床疗效较单用阿司匹林组具有显著的优越性。     

硫酸氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗短暂性脑缺血发作40例

目的 观察硫酸氯吡格雷联合阿托伐他汀胶囊治疗短暂性脑缺血发作（TIA）的近期疗效.方法 将80例TIA患者随机分为治疗组和对照组,各40例,均采用对症、病因治疗,治疗组加用硫酸氯吡格雷75 mg,阿托伐他汀胶囊1粒（20 mg）口服;对照组加用阿司匹林肠溶片100 mg口服,均每日1次,14 d为1个疗程,2个疗程内判断疗效.结果 治疗组显效29例（72.50％）,有效10例（25.00％）,无效l例（2.50％）;对照组显效13例（32.50％）,有效18例（45.00％）,无效9例（22.50）,治疗组显效率明显高于对照组（P＜0.01）.结论 硫酸氯吡格雷联合阿托伐他汀胶囊治疗TIA有效.     

阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作疗效观察

目的:观察阿托伐他汀联合氯吡格霄治疗短暂惟脑缺血发作(TIA)的临床疗效.方法:将136例患者随机分成治疗组和对照组,两组均给予阿司匹林100 mg/d及氯吡格雷150 mg/d口服,3 d后氯毗格雷减量为75 mg/d口服,在此基础上治疗组给予阿托伐他汀20 mg/d口服,于开始治疗后3 d、5 d、7 d观察TIA发作控制情况,于3、6、12个月随访脑梗死发生情况.结果:治疗组和对照组总有效率分别为84.28%和69.70%,组间比较差异有显著性,治疗组血脂有显著改变,对照组改变不明显.结论:阿托伐他汀联合氯吡格雷能够在短期内控制TIA发作,并通过调节血脂等作用而减少远期脑梗死的发生.     

基因导向的氯吡格雷和替格瑞洛对急性冠脉综合征患者PCI术后炎症因子、血小板聚集和预后的影响

目的：探讨CYP2C19基因检测对急性冠脉综合征（ACS）经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者术后氯吡格雷用药的指导作用。方法：入选2016年1月至2018年12月入住郑州中心医院心血管内科ACS并行PCI采用药物洗脱支架植入的患者787例为研究对象,进行前瞻性队列研究,按是否进行CYP2C19基因检测,分为氯吡格雷组（A组）、氯吡格雷基因导向组（B组）和替格瑞洛组（C组）,B组按基因型划分为超快和快代谢型（B1组）、中间代谢型（B2组）、慢代谢型（B3组）。所有患者均采用双抗疗法,用药至术后1年。3组在PCI术前、术后检测血清中hs-CRP、IL-6、TNF-α水平和血小板聚集率,并随访记录患者术后1年内主要心脑血管事件、出血事件和有关的不良反应,评价有效性和安全性。结果：B、C组术后24 h及7 d的hs-CRP、IL-6和TNF-α水平均显著低于A组（P<0.05）。B1、B2、B3 3组患者术后24 h及7 d的hs-CRP、IL-6和TNF-α水平均无显著差异（P>0.05）。B、C 2组术后血小板聚集率均显著低于A组（P<0.05）。对抗血小板聚集药物的正常反应型和无反应型在A、B、C 3组间均差异显著（P<0.05）,药物各反应型在B1、B2和B3 3组间均无显著差异（P<0.05）。A、B、C 3组间次要终点事件和出血事件发生率均差异显著（P<0.01）,且A组次要终点事件及血运重建率均显著高于B组和C组（P<0.05）,C组小出血事件发生率、发生气短、气促或呼吸抑制的发生率分别明显高于A组和B组（P<0.05）。结论：CPY2C19基因检测指导ACS经PCI患者的氯吡格雷用药,可显著降低炎性因子水平,抑制血小板聚集,显著降低次要不良事件发生率,具有临床意义。     

氯吡格雷与阿司匹林联合阿托伐他汀治疗短暂性脑缺血发作疗效研究

目的 探讨氯吡格雷、阿司匹林联合阿托伐他汀治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效。方法 选取2009年6月至2013年6月住院治疗的短暂性脑缺血发作患者150例,随机分为对照组和观察组,各75例,对照组采用阿司匹林+氯吡格雷治疗,观察组在对照组用药基础上联合阿托伐他汀治疗。结果 观察组总有效率为92.00%,明显高于对照组的73.33%(P<0.05),治疗期间未出现明显的出血倾向及横纹肌溶解等严重并发症。结论 氯吡格雷、阿司匹林联合阿托伐他汀治疗短暂性脑缺血发作的效果明显优于氯吡格雷、阿司匹林,且方法简便,安全可靠。     

阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀治疗绝经妇女不稳定型心绞痛疗效

目的探讨氯吡格雷、阿司匹林与阿托伐他汀联合治疗不稳定型心绞痛的疗效和安全性。方法 100例不稳定型心绞痛患者,随机均分成治疗组和对照组,两组均给予硝酸酯类、β受体阻滞剂血管紧张素转化酶抑制剂等常规治疗,对照组给予口服阿司匹林、氯吡格雷;治疗组在对照组基础上给予口服阿托伐他汀,30d为一疗程。结果治疗组和对照组总有效率分别为94%和78%,两组比较有显著性差异（P〈0.05）;两组均无严重出血等不良反应。结论氯吡格雷、阿司匹林与阿托伐他汀联合治疗不稳定型心绞痛安全有效,有广阔的应用前景。     

阿司匹林、氯吡格雷联合阿托伐他汀对氯吡格雷羧酸衍生物血浓度和血小板聚集率的影响

目的探讨急性冠脉综合征患者行抗血小板治疗后再联合阿托伐他汀对氯吡格雷羧酸衍生物血浓度和血小板聚集率的影响。方法收集医院2013年1月至12月收治的ACS患者70例为观察组,选择同期体检的健康人员30名为对照组,两组均于抗血小板治疗（联用阿司匹林和氯吡格雷）期间加服阿托伐他汀,氯吡格雷羧酸衍生物血浓度采用高效液相色谱-串联质谱（HPLC-MS/MS）测定,血小板聚集率则采用流式细胞仪进行测定,比较加服阿托伐他汀前后氯吡格雷羧酸衍生物血浓度和血小板聚集率。结果在抗血小板治疗的基础上加服阿托伐他汀治疗与仅给予抗血小板治疗后,各组氯吡格雷羧酸衍生物血浓度和血小板聚集率比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论是否联用阿托伐他汀治疗急性冠脉综合证,不会影响氯吡格雷羧酸衍生物血浓度,也不影响其抗血小板治疗效果,氯吡格雷与阿托伐他汀两种药物之间不存在相互作用。     

频发短暂性脑缺血发作的患者临床药物观察研究

目的:探讨针对应用双抗血小板(阿司匹林与氯吡格雷)治疗后仍频发的短暂性脑缺血发作(transient cerebral ischemia,TIA)联合阿托伐他汀治疗后的临床疗效.方法:采用随机数字法分为两组,对照组75例,应用阿司匹林100mg/d与氯吡格雷75mg/d治疗;观察组75例,在对照组基础上联合阿托伐他汀20mg/d维持治疗.结果:观察组(75例),完全控制未复发68例,总有效率为90.67％,无1例出血、横纹肌溶解等不良反应;对照组(75例),完全控制未复发55例,总有效率为73.33％,有14例发展为脑梗死.观察组总有效率明显高于对照组(P＜0.05).结论:双抗血小板联合阿托伐他汀控制频发TIA效果优于双抗血小板(阿司匹林与氯吡格雷)的治疗,降低TIA发作及进展成卒中的风险,治疗期未出现明显出血等不良反应,安全有效.     

蛭龙活血通瘀胶囊对阿司匹林抵抗大鼠模型的干预及机制探讨

目的:建立阿司匹林抵抗(AR)的动物模型,观察蛭龙活血通瘀胶囊对AR大鼠的治疗作用,并探讨其可能机制。方法:采用高脂高糖高盐饲料(普通饲料70.8%,猪油15%,蔗糖10%,胆固醇0.2%,食盐4%),喂养12周,同时9～12周灌胃给药[2.68 mg·(100 g)^-1·d^-1阿司匹林+3.57 mg·(100 g)^-1·d^-1布洛芬],以建立AR大鼠模型。血栓弹力图(TEG)评价AR造模情况。造模成功后,分为模型组、蛭龙活血通瘀胶囊治疗组、氯吡格雷治疗组,同时设正常组,按实验计划进行对应药物及蒸馏水灌胃治疗。4周后,检测各组大鼠血脂变化、花生四烯酸(aa)诱导途径的最大幅度MA(aa)值、血栓素B₂(TXB₂)和6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)含量、miRNA-126的表达。结果:(1)造模12周后,与正常组比较,模型组大鼠MA(aa)值显著增加(P<0.05)。(2)治疗4周后,与模型组比较,蛭龙活血通瘀胶囊治疗组和氯吡格雷治...     

药学服务对糖尿病患者用药依从性及血糖控制的影响分析

目的：探讨药学服务对糖尿病患者用药依从性及血糖控制的影响。方法：以2017年在某院收治的糖尿病出院患者为研究对象,根据用药方式分为口服降糖药组（A1、A2组）、注射胰岛素组（B1、B2组）、口服降糖药联合注射胰岛素组（C1、C2组）,其中A1、B1、C1组为实验组,A2、B2、C2组为对照组,所有患者均给予相应的药物治疗;实验组在药物治疗的基础上给与用药教育、电话随访等精准药学服务。治疗3个月后,比较治疗前后各组患者用药依从性及血糖水平的变化。结果：治疗前,实验组与相应对照组之间用药依从性及血糖水平比较,差异均无显著性（P>0.05）;治疗后,各组患者血糖水平均显著下降,且实验组均显著低于对照组,差异均具有显著性（P<0.05）;治疗后,A1组、B1组患者血糖水平均优于C1组,差异均具有显著性（P<0.05）。治疗后,各组患者用药依从性均显著提高,且实验组均高于对照组,差异均具有显著性（P<0.05）;治疗后,A1组、B1组患者用药依从性均优于C1组,差异均具有显著性（P<0.05）。结论：临床药学服务可提高患者用药依从性,有效控制血糖,值得进一步推广应用。     

厄贝沙坦氢氯噻嗪与美托洛尔联合治疗对老年高血压患者血压变异性和心肾功能的影响

目的:探讨厄贝沙坦氢氯噻嗪片联合美托洛尔治疗对老年高血压患者血压变异性(blood pressure variability, BPV)及心肾功能的影响。方法:前瞻性选取110例老年高血压患者作为研究对象,按数字随机表法分为2组：氨氯地平联合组(55例,厄贝沙坦氢氯噻嗪片联合氨氯地平片)及美托洛尔联合组(55例,厄贝沙坦氢氯噻嗪片联合美托洛尔缓释片);选择同期体检的正常老年人55例为正常血压组;比较血压、BPV、心肾功能及炎症指标,评价临床疗效和安全性。结果:美托洛尔联合组总有效率为89.09%。用药8周后,美托洛尔联合组24 h SBP、24 h DBP、24 h SBPV和24 h DBPV较治疗前均显著降低(P<0.01),LVEF明显上升(P<0.05),NT-proBNP、Cys-C、Scr和hs-CRP均显著下降(P<0.05,P<0.01),不良反应发生率为5.46%。上述指标与氨氯地平联合组比较差异无统计学意义。多元逐步回归分析显示,24 h SBPV是NT-proBNP和LVEF的独立影响因素,也是Cys-C和Scr的最大影响变量。结论:厄贝沙...     

温阳化浊通络方调控DNA甲基转移酶对硬皮病患者Treg细胞增殖的影响

目的：研究温阳化浊通络方（WYHZTLF）对DNA甲基转移酶（DNA methyltransferases,DNMTs）及叉头翼状螺旋转录因子3（forkhead box protein 3,FOXP3）表达的影响,探讨其调控硬皮病患者调节性T细胞（regulatory T cell,Treg）细胞增殖的作用机制。方法：用Wistar雌性大鼠制备温阳化浊通络方含药血清。收集硬皮病患者外周血,分选Treg细胞,用含药血清处理后,通过CCK-8法检测含药血清对Treg细胞增殖的影响,免疫荧光法检测FOXP3蛋白表达,qRT-PCR法和Western blot法检测DNMT1、DNMT3A和DNMT3B mRNA及蛋白表达。结果：与空白血清组相比,低、中、高剂量含药血清组均可促进Treg细胞的增殖,中、高剂量组促进作用更加显著（P<0.05,P<0.01）;低、中、高剂量含药血清组均可促进FOXP3蛋白表达（P<0.01）;中、高剂量含药血清组明显抑制DNMT1、DNMT3A和DNMT3B mRNA表达（P<0.05）;高剂量含药血清组显著抑制DNMT1蛋白表达水平（P<0.05）,低、中、高剂量组显著抑制DNMT3A和DNMT3B蛋白表达（P<0.01,P<0.01）。结论：温阳化浊通络方促进硬皮病患者Treg细胞增殖可能与抑制DNMT1、DNMT3A和DNMT3B表达从而促进FOXP3表达有关。     

伊托必利对氯吡格雷所致胃黏膜损伤动物模型的保护作用及机制

目的： 探讨伊托必利对氯吡格雷所致胃黏膜损伤大鼠模型的保护作用及可能的分子机制。方法： 采用乙酸浆膜下注射法建立胃溃疡大鼠模型;60只胃溃疡愈合大鼠随机分成对照组、氯吡格雷组、0.5 mg·kg^-1伊托必利组、1.0 mg·kg^-1伊托必利组。伊托必利组大鼠分别给予0.5、1.0 mg·kg^-1·d^-1伊托必利灌胃,1 h后与氯吡格雷组大鼠同时再予8.0 mg·kg^-1·d^-1氯吡格雷灌胃,之后禁食6 h,其余组别均给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,连续灌胃30 d。观察胃黏膜组织病理变化,计算溃疡复发率、胃黏膜损伤指数和上皮细胞凋亡指数;Western-blot检测胃黏膜组织cleaved Caspase-3、NF-κB、Occludin、ZO-1、p-p38、p-ERK、p-JNK蛋白表达。结果： 与对照组比较,氯吡格雷组大鼠溃疡复发率、胃黏膜损伤指数和上皮细胞凋亡指数明显增大,cleaved Caspase-3、NF-κB、p-p38、p-ERK蛋白表达水平明显升高,Occludin、ZO-1表达水平显著下降,差异比较均具有显著性（P<0.05）;与氯吡格雷组比较,伊托必利两组大鼠的溃疡复发率、胃黏膜损伤指数和上皮细胞凋亡指数则显著减小,cleaved Caspase-3、NF-κB、p-p38、p-ERK蛋白表达水平显著降低,Occludin、ZO-1表达则显著增多,差异比较均具有显著性（P<0.05）。结论： 伊托必利对氯吡格雷所致大鼠胃黏膜损伤具有一定的抵抗作用,机制可能与紧密连接蛋白表达上调及MAPK信号通路有关。     

沙库巴曲缬沙坦联合环磷腺苷治疗急性左心衰疗效及对神经内分泌激素水平的影响

目的： 研究沙库巴曲缬沙坦联合环磷腺苷治疗急性左心衰疗效及对神经内分泌激素水平的影响。方法： 选取我院于2018年6月至2019年6月收治的120例急性左心衰患者作为研究对象，依据随机对照组表法分为A、B、C组，每组40例，其中A组为常规治疗，B组为常规治疗+沙库巴曲缬沙坦，C组为常规治疗+沙库巴曲缬沙坦+环磷腺苷，所有患者均治疗2周。记录治疗前后心功能指标、神经内分泌激素（去甲肾上腺素、醛固酮和血管紧张素Ⅱ）以及炎症因子变化情况，比较不同治疗方式的疗效差异，以及统计不良反应发生情况。结果： 3组患者疗效差异显著，其中C组总有效最高（92.5%），其次依次为B、A组（80.00%、70.00%）（P<0.05）。治疗后血清白介素33（interleukin 33，IL-33）、可溶性细胞间黏附因子-1（soluble intercellular adhesion factor-1，s ICAM-1）、人可溶性CD40配体（soluble CD40 ligand，sCD40L）水平均显著降低，其中C组、B组血清IL-33、sICAM-1、sCD40L水平显著低于A组，C组血清sICAM-1水平著低于B组（P<0.05）。治疗后血清去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮以及心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTn-I）、B型脑钠肽（B natriuretic peptide，BNP）水平均显著降低，其中C组、B组血清各指标水平显著低于A组（P<0.05）。治疗后左心室舒张末期容积（Left ventricular end-diastolic volume，LVEDV）、左心室收缩末期容积（Left ventricular end-systolic volume，LVESV）显著降低，LVEF显著增加，C组、B组患者各指标水平显著优于A组，C组左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）显著高于B组（P<0.05）。治疗期间不良反应主要为呕吐、低血压、高血钾、干咳，不良反应发生率差异不显著（P>0.05）。结论： 沙库巴曲缬沙坦联合环磷腺苷治疗急性左心衰疗效显著，可有效降低神经内分泌激素水平以及炎症因子水平，从而降低心肌损伤和改善心脏功能。     

头孢硫脒联合克拉霉素治疗儿童肺部感染

目的：治疗儿童肺部感染,头孢硫脒与克拉霉素联合应用与两药单独应用的比较。方法：回顾某院2016年1月-2019年10月儿科收治的确诊为肺部感染病例,分别按照相应选取标准抽取A、B、C 3组各30例,共计90例,其中：A组选取标准为仅给予头孢硫脒注射液一种抗生素;B组选取标准为仅给予克拉霉素片一种抗生素;C组选取标准为仅联合给予头孢硫脒注射液和克拉霉素片2种抗生素,比较3组临床疗效及药物经济学。结果：A组肺部感染患儿治愈率83%、B组肺部感染患儿治愈率75%、C组组肺部感染患儿治愈率100%,3组肺部感染患儿治愈率组间差异无显著性（P>0.05）;A、B、C 3组肺部感染患儿平均住院日分别为11.40 d、11.25 d和6.92 d,3组肺部感染患儿住院日组间差异具有显著性（P<0.05）;A、B、C 3组肺部感染患儿平均医疗总费用分别为4 495.17元、5 313.83元和3 757.63元,3组肺部感染患儿医疗总费用组间差异具有显著性（P<0.05）。结论：头孢硫脒联合克拉霉素治疗儿童肺部感染感染,在不影响治愈率的前提下,显著缩短了病程,并减少了总住院费用。     

活血化瘀养心通络方辅助治疗冠心病PCI术后心绞痛患者疗效及对炎症因子水平的影响

目的:研究活血化瘀养心通络方辅助治疗冠心病PCI术后心绞痛患者实验室指标血清人软骨糖蛋白(YKL-40)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)等炎症因子水平及临床疗效的影响。方法:选取2018年3月到2019年6月某院心内科收治的冠心病PCI术后再发心绞痛患者。随机分为治疗组与对照组各50例。2组均给予常规西医药物治疗,治疗组在西医药物治疗基础上增加活血化瘀养心通络方治疗。观察治疗后硝酸甘油停减率、治疗前后YKL-40、hs-CRP水平、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、临床疗效及中医证候积分。结果:治疗后治疗组硝酸甘油停减率明显高于对照组(P<0.05)。2组治疗后YKL-40、hsCRP、TNF-α、IL-6水平均明显分别低于本组治疗前(P<0.05);治疗后治疗组YKL-40、hsCRP、TNF-α、IL-6水平均明显低于对照组(P<0.05)。治疗后治疗组显效率76.00%(38/50)明显高于对照组42.00%(21/50)(P<0.05)。2组治疗后中医证候积分均明显分别低于本组治疗前(P<0.05);治疗后治疗组中医证候积分明显低于对照组(P<0.05)。结论:在常规西医药物基础上增加活血化瘀养心通络方治疗可更显著改善冠心病PCI术后再发心绞痛患者心绞痛症状,促进相关实验室指标恢复正常。     

神经生长因子联合盐酸多奈哌齐治疗帕金森病临床疗效及作用机制分析

目的：分析神经生长因子联合盐酸多奈齐治疗帕金森病临床疗效及对血清炎性因子及脑神经递质的影响。方法：收集104例帕金森病患者作为观察对象,随机分为对照组和观察组,每组各52例。对照组给予盐酸多奈哌齐胶囊,观察组给予神经生长因子联合盐酸多奈哌齐胶囊治疗。治疗3个月后,比较2组血清炎性因子、脑神经递质、临床疗效、不良反应。结果：观察组有效率88.46%明显高于对照组73.08%（χ²=3.962,P<0.05）;血清白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量明显低于对照组（t=6.722,10.246,4.090,P<0.05,P<0.01）;脑神经递质多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、5羟色胺（5-HT）明显高于对照组（t=10.162,7.887,3.884,P<0.05,P<0.05,P<0.01）;2组不良反应比较无统计学差异（11.54% vs 7.69%）（χ²=0.443,P>0.05）。结论：神经生长因子联合盐酸多奈齐有助于提高帕金森病患者临床疗效,可能与抑制炎症状态、调节脑神经递质等因素有关。