维生素D3对2型糖尿病患者血清高敏C反应蛋白及白介素6、肿瘤坏死因子α水平的影响

<正>近年来,糖尿病发病率呈逐年上升趋势,给患者家庭及社会带来沉重负担。研究表明,2型糖尿病发生与胰岛素抵抗和(或)胰岛素分泌不足密切相关。炎症学说认为,糖尿病属于一种慢性炎症性疾病,可能是肿瘤坏死因子ɑ(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)等细胞因子介导的炎症反应,炎症在2型糖尿病发病机制中起媒介作用[1]。维生素D3可作为抗炎物质发挥作用,具有减轻蛋白尿及尿液炎性因子排泄、抑制肾脏炎症细胞活化等作用[2]。本研究探讨维生     

糖尿病患者血清白细胞介素16和caspase-3表达的意义

正白细胞介素16(IL-16)是主要由CD8+T淋巴细胞产生并分泌的一种促炎细胞因子,与CD4分子结合参与多种炎症反应的发生发展[1,2]。糖尿病被认为是一种慢性低度炎症性疾病,涉及多种炎症因子,例如肿瘤坏死因子-α、干扰素-α、C反应蛋白和白细胞介素系列等[3,4]。干扰素-α可诱导caspase-3活化促进IL-16的分泌[5]。糖尿病兔和妊娠期糖尿病母亲分娩新生儿脐血血清中caspase-3表达均明显升高[6,7]。本研究采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测糖尿病患者血清中IL-16和caspase-3的表达,     

白介素-6在2型糖尿病及糖尿病肾病中的作用

近年来研究发现白介素-6(interleukin-6，IL-6)在2型糖尿病和糖尿病肾病的发生发展中具有重要作用。IL-6水平升高可预示2型糖尿病的发生，IL-6干扰胰岛素受体信号转导而诱发胰岛素抵抗，也可直接损害胰岛B细胞，在2型糖尿病的发生中具有重要作用。IL-6损害肾小球和肾小管细胞，是糖尿病肾病发生发展的一个重要因素。     

罗格列酮对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和炎症因子的影响

胰岛素抵抗和β细胞分泌功能障碍是2型糖尿病发病和病程中的重要环节,而糖尿病血管并发症是糖尿病患者的主要死因。糖尿病发病早期,胰岛β细胞功能损害是可逆的,解除高血糖毒性,改善早期胰岛素分泌缺陷,保护胰岛功能成为糖尿病治疗重点。近年的研究表明慢性炎症可能与胰岛素抵抗并进而发展为糖尿病有关。罗格列酮作为胰岛素增敏剂已广泛地应用于2型糖尿病的治疗,     

护理干预对糖尿病患者胰岛功能的影响

糖尿病是由于胰岛素绝对或相对缺乏引起的糖代谢紊乱,表现为胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能的障碍[1-2]。大型临床研究[3]已经证实,控制血糖可降低糖尿病患者发生并发症的危险。降低胰岛素抵抗和改善胰岛B细胞功能是控制糖尿病并减缓并发症的重要手段。     

格列美脲对胰岛素控制不佳的2型糖尿病患者胰岛素敏感性的影响

正糖尿病是一组因胰岛素分泌缺陷或作用缺陷导致糖、脂肪和蛋白质代谢异常,以高血糖为主要特征的慢性代谢性疾病[1]。2型糖尿病(T2DM)作为糖尿病主要类型(占90%~95%),主要与胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足相关[2]。目前,胰岛素注射联合非促泌剂能有效控制血糖,但患者β细胞胰岛分泌功能会随着病程进展逐渐减退,且大剂量胰岛素使用也存在增加低血糖、体质量的风险[3]。磺脲类药物属于促胰岛素分泌制剂,其     

老年糖尿病病人饮食与运动的健康教育及护理

糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的以胰岛素分泌相对或绝对不足、慢性高血糖为共同特征的代谢异常综合征[1]。临床医学表现为老年人胰岛功能减退,胰岛B细胞减少,并延迟对胰岛素的释放,细胞膜上胰岛素受体减少,对胰岛素的敏感性下降,使糖尿病成为老年人群中的常见病[2]。随着我国老龄化人口的增加,老年糖尿病患病人数逐年增加,老年糖     

从元气理论认识2型糖尿病病机

正糖尿病[1]是一组以血浆葡萄糖(简称血糖)水平升高为特征的代谢性疾病群。临床症状以多饮、多食、多尿、消瘦和血糖升高作为诊断依据。发病机制为不同病因导致胰岛β细胞分泌缺陷及(或)周围组织胰岛素作用不足(即胰岛素抵抗)。其中胰岛素分泌缺陷可因胰岛β细胞组织内兴奋胰岛素分泌及合成的信号在传递过程中的功能缺陷,亦可由于自身免疫、     

糖尿病前期人群的血清超敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子α的相关性研究

作为一种以血糖增高为主要特征的内分泌代谢紊乱疾病，糖尿病近年的研究表明，多种炎症因子参与了胰岛G细胞功能损伤及胰岛素抵抗这两个目前公认的2型糖尿病发病的重要环节。因此，糖尿病的炎症学说认为糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病。本研究测定糖尿病前期人群不同糖代谢状态下的炎症因子血清超敏c反应蛋白（hsCRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α），分析其与体质量指数（BM1）、腰臀比（WHR）、血糖、血脂、胰岛素和胰岛素抵抗指数（HOMA～IR）的关系，探讨炎症因子在2型糖尿病的发生发展中的预测作用，旨在为糖尿病前期人群的于预治疗提供依据。     

糖尿病患者心理性胰岛素抵抗的评估与干预策略研究进展

<正>近些年来越来越多的研究证实,胰岛素治疗可显著改善2型糖尿病患者血糖控制、延缓慢性并发症、提高患者的生活质量[1];早期应用胰岛素更可减轻胰岛β细胞的负担,保护残余胰岛β细胞功能[2]。然而,在传统的观念中,胰岛素常被视为2型糖尿病治疗的"最后手段"[3-4]。1项包括亚洲、大洋洲、欧洲和北美洲13个国家的调查显示,各国均普遍存在     

胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病血清内脂素、脂联素的影响

近年来的研究发现2型糖尿病是一种自身免疫和低度炎症性疾病,炎症在胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能损伤的发生过程中起重要作用,脂肪细胞产生的多种细胞因子参与了胰岛素抵抗的过程,内脂素是近年发现的一种脂肪细胞因子,在糖尿病发病机制中的作用还不明确,本研究通过测定初诊2型糖尿病患者胰岛素泵强化治疗前后血清内脂素、脂联素的变化,探讨血清内脂素、脂联素在2型糖尿病发生发展中的作用。     

达美康强化治疗对初诊糖尿病的血糖控制及胰岛功能的影响

<正>糖尿病是常见的一种临床疾病,近年来随着人们生活水平的不断上升以及饮食结构的不断改变,其发病率呈逐年上升趋势[1-2]。糖尿病的病理基础主要与胰岛素分泌功能缺陷和胰岛素抵抗相关,同时氧化应激也会致使胰岛β细胞凋亡增加而增殖降低,故而也为糖尿病发生、发展的因素之一[3-5]。因此,对于改善糖尿病病情的关键在于控制理想的血糖水平,改善胰岛β细胞功能。本文探讨达美康90 mg强化治疗对初诊糖尿病的     

胰岛β细胞自噬及其在糖尿病发病机制中作用研究进展

糖尿病的发生与胰岛素分泌异常密切相关,以胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能紊乱为特点。自噬是溶酶体对细胞组分的分解代谢过程,在维持胰岛β细胞结构功能及内环境稳定上起重要作用,可改善炎症、氧化应激等对胰岛β细胞的损伤,延缓糖尿病的病程。本文就胰岛β细胞自噬及自噬在糖尿病代谢和发病机制中作用的研究进展作一综述。     

甘精胰岛素联合瑞格列奈治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能的影响

越来越多的临床证据表明，在糖尿病确诊后较短时间内使患者血糖全面达标，尽快消除糖毒性对靶细胞和胰岛B细胞的损害，有利于保护和恢复胰岛素分泌功能^[1]。在对初诊2型糖尿病患者应用短期胰岛素强化治疗后观察到患者胰岛功能有了明显改善^[2]。在实际工作中，许多患者没有条件住院进行胰岛素强化治疗，     

2型糖尿病血清脂联素、炎性因子与胰岛素抵抗相关性研究

2型糖尿病发病的两个基本环节是胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足,其中胰岛素抵抗贯穿了糖尿病发生、发展的全过程。在此过程中,炎性因子扮演了重要角色,肥胖是胰岛素抵抗及糖尿病的独立危险因素[1]。脂联素作为一种炎症抑制因子,在糖尿病患者体内表达水平明显降低,但其下降的程度与     

2型糖尿病胰岛B细胞功能衰退及其临床意义

1引言 长期以来,关于胰岛B细胞功能障碍(BD)及胰岛素抵抗(IR)在2型糖尿病发病中的作用,一直存在争议.近期的研究[1～3]认为,BD及IR是2型糖尿病病理生理中的两个核心和互相依存的缺陷,在不同的阶段两者的表现及影响各有差异.研究证实,2型糖尿病的高危人群,从糖耐量正常阶段到出现显性糖尿病阶段,一直存在IR,并伴有胰岛B细胞功能的逐步衰退. 当机体胰岛素敏感性下降时,胰岛B细胞代偿性兴奋,胰岛素分泌增加,掩盖了胰岛素缺乏的潜在倾向.此外,由于技术上的原因,如常规应用的放射免疫分析法(RIA)检测胰岛素,往往高估了2型糖尿病患者的实际胰岛素水平.因而,IR的问题似乎较为突出.20世纪80年代～90年代,有关2型糖尿病发病机制的研究,以IR的研究占主导地位[1].近年,人们开始认识到2型糖尿病的发病机制并不那么简单,认为几乎没有单纯IR或BD的2型糖尿病病人[2].事实上两者是相互关联的,没有胰岛素分泌紊乱,就不可能发生高血糖.因此,胰岛B细胞是2型糖尿病问题的关键所在.因而,2型糖尿病BD的研究相应地受到极大的关注.本文主要对近年来2型糖尿病BD的相关研究作一论述.     

1例糖尿病合并压疮病人人工皮术后护理

正目前糖尿病(diabetes mellitus)不仅患病率高,而且严重影响人类健康且导致大量医疗费用的产生[1]。糖尿病是由于糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱导致的以高血糖为特征的慢性代谢性疾病[2]。炎症因子可引起胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能障碍[3],反过来高血糖引起血浆胶体渗透压升高,白细胞吞噬功能及杀菌功能均下降,机体抵抗力减弱,并且糖尿病引起的血管神经病变导致血流障碍,抗体分布减少,所以糖尿病病人感染后伤口不易控制,常迁延不愈[4]。长期卧床的病人由于长时间持续     

糖尿病的实验室检测进展

糖尿病是一种因胰岛素分泌绝对或相对不足而引起的以高糖血症为主要特征的代谢性疾病,长期的高血糖可导致眼、肾、神经、心脏及血管等多器官损害。主要有两种病理机制:1、胰腺β细胞的自身免疫性损伤;2、机体对胰岛素的作用产生抵抗。临床上可分为1型糖尿病2、型糖尿病、其他特殊类型和妊娠期糖尿病(GDM)4种[1]。随着糖尿病病因学及病理学研究的不断深入,对糖尿病的诊断、治疗及预后等方面的研究有了很大的发展。实验室诊断学在糖尿病诊断、并发症监测、胰岛β细胞功能监测、胰岛自身抗体的检查以及糖尿病相关基因突变的研究方面具有重要…     

胰岛素增敏剂对不同胰岛素水平的2型糖尿病的疗效观察

2型糖尿病的基本病理生理特征是由于胰岛素抵抗伴有或不伴有胰岛素分泌不足所导致的代谢紊乱。随着病程的进展,胰岛素抵抗越来越重、高胰岛素血症越来越明显,最后导致胰岛功能越来越衰竭。胰岛素抵抗贯穿着整个糖尿病的发展历程[1]。胰岛素增敏剂即是通过增加肝细胞内的核受体p     

妊娠糖尿病患者血清CRP、IL-6水平的变化及其临床意义

目的探讨炎症因素在妊娠期糖尿病发生、发展中的意义。方法选取116名孕12-16周的孕妇作为研究对象,按照ADA诊断标准将研究对象分为妊娠糖尿病组(GDM)、妊娠糖耐量异常组(IGT)及妊娠葡萄糖耐量正常组(NGT)。分别检测各组患者空腹血糖,空腹胰岛素,血清CRP,血清IL-6的水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并进行统计学分析。结果与NGTI、GT组比较,GDM组血清CRPI、L-6、HOMA-IR值明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。妊娠晚期与妊娠早期比较CRPI、L-6、HOMA-IR值明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论血清CRP、IL-6等炎症因子与妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗密切相关,参与了妊娠期糖尿病的发生、发展。