丙型肝炎病毒并不是非酒精性脂肪肝的病因

非酒精性脂肪肝(nonalcoholic steatohepati-tis,NASH)的病因及发展成肝硬化的原因尚不明。由于在NASH和丙型肝炎病毒(HCV)感染中都可发生肝脏炎症与脂肪变性,作者在行肝活检的同时,应用酶免疫法(EIA)和多聚酶链反应(PCR),分别检测NASH病人血清HCV抗体(抗-HCV)和HCV核糖核酸(HCV RNA),以探讨HCV与NASH的关系。     

脾硬度可能成为HCV感染肝硬化失代偿预测指标

<正>【据《J Hepatol》2014年6月报道】题:脾硬度可能成为HCV感染肝硬化失代偿预测指标(作者Colecchia A等)肝静脉压力梯度(HVPG)测量作为肝硬化患者失代偿期最好的预测因子,近来有数据显示,脾脏硬度(SS)与HVPG有良好的相关性。意大利波罗尼亚大学医学和外科学系Colecchia A等人在HCV相关代偿性肝硬化患者中开展了一项研究,旨在对比SS与HVPG、肝脏硬度(LS)及其他无创性检测指标的临床失代偿预测价值。共招募124例HCV感染相关肝硬化患者,其中92人在入     

人类免疫缺陷病毒和丙型肝炎病毒共感染患者肝硬化发病情况

目的探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)和丙型肝炎病毒(HCV)共感染患者发展到肝硬化的情况及原因。方法将观察对象分为HIV和HCV共感染组、单独HCV感染组。回顾性比较HIV和HCV共感染患者、单独HCV感染患者15年内发展到肝硬化的情况。结果HIV和HCV共感染患者15年内肝硬化发生率为16.4％(23／140)明显高于单独HCV感染组3.0％(1／33),差异有统计学意义,x2=4.012,P=0.045。CD4+、CD8+T淋巴细胞计数在HIV和HCV共感染组分别为(200.0±134.1)个／μl及(880.6±444.2)个／μl,而单独HCV感染组分别为(752.3±251.7)个／μl及(529.0±170.7)个／μl,两组比较差异有统计学意义,t值分别为12.020和7.600,P值均<0.01;HCVRNA(+)、抗HCV(+)数与HCVRNA(+)、抗-HCV(-)数,在HIV和HCV共感染组为89例和15例,在HCV感染组为25例和0例,两组间差异有统计学意义,x2=4.080,P=0.043。结论HIV和HCV共感染可加速肝硬化的进展,可能与HIV对机体的细胞免疫、体液免疫有关。     

非酒精性脂肪性肝炎：病理机制与治疗新概念

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）涵盖了一系列脂肪毒性疾病，包括单纯性脂肪肝至具有纤维化倾向的非酒性脂肪性肝炎（NASH）等。虽然NASH可继发于其他病因（如药物等），但大多数患者由代谢因素所致。NASH的诊断基于临床和病理学标准。前者包括证实胰岛素抵抗（IR）的存在，并排除其他肝脏疾病。NASH的肝病理组织学变化包括脂肪变性、坏死、小叶炎症及不同程度的纤维化。在发达国家中，NAFLD是肝功能异常最为常见的原因，其流行率为10％～20％。NASH可进展为肝硬化，在这种情况下其预后与HCV感染性肝硬化患者相似。     

山东地区慢性HCV感染者病毒的基因型分布

目的明确山东地区慢性丙型肝炎及丙肝肝硬化患者感染丙型肝炎病毒(HCV)的基因型分布,探讨HCV基因型与肝脏疾病严重程度及感染途径之间的关系。方法根据HCV 5′非编码区(NCR)设计基因芯片,对山东地区慢性HCV感染者(慢性丙型肝炎128例,丙肝肝硬化42例)应用基因芯片法检测HCV基因型,并对其中22份标本进行测序,比较慢性丙型肝炎、肝硬化病人HCV基因型分布以及不同途径感染的病HCV人基因型分布的差别。结果 168例患者标本可以分型,HCV基因型分别为:1b型106例,2a型48例,1a及3b型均为2例,1b+2a混合型9例,1a+1b混合型1例;对22例患者标本测序,1b型12例,2a型9例,3b型1例,与基因芯片法检测结果完全一致;肝硬化和慢性肝炎病人的HCV基因型分布差异无统计学意义(χ2=1.82,P>0.05),有输血史者和无输血史者HCV基因型分布差异无统计学意义(χ2=7.63,P>0.05)。结论山东地区HCV主要流行株是基因1b型,其次为2a型,同时有少量的1a、3b型以及混合感染,HCV基因型与疾病的进展及感染途径无关。     

慢性丙型肝炎患者糖尿病并发率调查及其临床特征分析

探讨慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染与Ⅱ型糖尿病发病的关系。随机选取134例慢性丙型肝炎患者(并发肝硬化者36例)和237例慢性乙型肝炎患者(并发肝硬化者92例),将其分为肝炎组和肝硬化组进行对照分析。此外还随机选取140例Ⅱ型糖尿病患者和203例常规体检人群检测HCV感染状况。134例丙型肝炎患者合并Ⅱ型糖尿病者27例(20．15%),明显高于对照组慢性乙型肝炎患者的8．86%；而且HCV感染病程越长、年龄越大者Ⅱ型糖尿病并发率越高；有糖尿病家族史的HCV感染者并发糖尿病的机率明显高于无糖尿病家族史者。HCV感染者Ⅱ型糖尿病并发率明显高于对照组慢性HBV感染者,其中合并肝硬化者并发率更高；Ⅱ型糖尿病的患者HCV感染的几率也明显增高。     

HEPATOLOGY WATCH最新报道

原发性胆汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎，直系亲属中PSC的患病率可提高，熊脱氧胆酸的治疗作用，非酒精性脂肪肝向心性肥胖和肝硬化与死亡或住院治疗的相关性，慢性丙型肝炎感染肝的铁含量和病毒学反应，监狱中治疗慢性HCV感染的费用，HIV与HCV同时感染患者的存活率。     

慢性丙型肝炎患者HCV准种的变化及其意义

目的　探讨HCV准种与丙型肝炎慢性化的关系。方法　以 3 0例HCVRNA(HVR1区PCR )阳性的丙型肝炎患者为研究对象 ,采用单链构象多态性分析 (SSCP)进行HCV准种检测。结果　 8例急性丙型肝炎、15例慢性丙型肝炎和 7例肝硬化患者的SSCP条带数分别为 ( 3 .13± 1.0 7)、( 5 .0 7± 1.48)和 ( 5 .5 7± 2 .15 ) ,慢性肝炎组、肝硬化组与急性肝炎组SSCP条带数比较有显著差异 (P <0 .0 5 )。通过输血或使用血制品感染HCV者共 17例 ,SSCP条带数为 ( 5 .3± 1.8) ,散发感染组 11例 ,SSCP条带数为 ( 3 .9± 1.6) ,两组比较有显著差异 (P <0 .0 5 )。 2 2例慢性丙型肝炎和肝硬化患者的SSCP条带数与病程相关系数分别为 0 .5 72 (Pearson’s相关 )和 0 .5 5 6(Spearman’s相关 ) ,与性别、年龄、ALT水平无相关性。结论　HCV准种数量与丙型肝炎慢性化密切相关 ;HCV准种数量与丙型肝炎感染途径相关 ,输血或血制品感染者HCV准种数量增多 ;HCV准种数量与病程呈正相关 ,感染时间长 ,HCV准种数量多。     

HIV/HCV双重感染患者40例临床分析

目的分析研究成年人HIV/HCV双重感染后肝脏相关临床事件和死亡的发生情况,并分析其与肝病分期和抗病毒治疗的关系。方法回顾性分析我院HIV/HCV双重感染患者40例的临床资料。结果 40例HIV/HCV双重感染患者的感染途径以有偿献血为主;其中1例抢救无效死亡、2例确诊为肝癌、15例确诊为肝硬化、慢性肝炎患者22例。结论 HIV/HCV双重感染者常伴有不同程度的肝损伤,其肝脏疾病进展快,肝纤维化肝硬化较多见;患者临床结局的严重程度与肝纤维化分期呈正相关;抗病毒治疗对患者免疫系统的影响小。     

输血后丙型肝炎患者的临床特点及自然病程

目的了解输血后慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染者的临床特点及自然病程。方法采用回顾性调查与前瞻性研究相结合的方法,进行定群随访观察。结果(1)在99例HCV感染病例中,输血时间主要集中于1989—1994年,其中1990—1992年最为多见。(2)99例随访患者中,90例临床诊断为慢性丙型肝炎,9例诊断为丙型肝炎肝硬化(代偿期)。(3)99例患者自输血距首次诊断丙型肝炎的时间为(7．4± 6．6)年,其中9例患者首次诊断丙型肝炎肝硬化距输血时间为(12．7±5．8)年。(4)在63例男性患者中, 慢性丙型肝炎59例,丙型肝炎肝硬化4例；36例女性患者中,慢性丙型肝炎31例,丙型肝炎肝硬化5例；按男女分组比较丙型肝炎与肝硬化的构成比,差异无统计学意义(P＞0．05)。(5)丙型肝炎肝硬化组患者病程中均有反复肝功能异常,并且两氨酸氨基转移酶异常时波动的幅度较大。(6)本组病例在观察期间未发现肝癌的发生。结论(1)在广州地区,目前经输血感染HCV的可能性较1995年前大幅度降低。(2)9．1％ (9／99)的慢性丙型肝炎感染者在HCV感染13(12．7±5．8)年左右已进展为肝硬化(代偿期)。(3)对于反复出现肝功能异常的慢性丙型肝炎患者,应尽可能采用干扰素联合利巴韦林进行抗病毒治疗。     

血清IgM型丙型肝炎抗体的临床意义

本文检测47例肝病患者血清IgM型丙型肝炎抗体(IgM抗HCV)和IgG型丙型肝炎抗体(IgG抗HCV)。IgG抗HCV阳性的9例急性肝炎、10例慢性肝炎、12例肝炎后肝硬化中IgM抗HCV阳性者分别为9例(100%)、8例(80.0%)及10例(83.3%),表明IgM抗HCV对丙型肝炎病毒(HCV)感染有早期诊断意义及提示预后的作用。20例输血后HCV感染者IgM抗HCV阳性或IgM与IgG抗HCV同时阳性,说明多次输血造成HCV反复感染,其中11例(55.0%)为HCV与乙型肝炎病毒(HBV)重叠感染,提示乙型肝炎患者多次输血或血制品是造成HCV感染的一条重要途径。     

老年乙型肝炎患者肝硬化危险因素

目的探讨乙型肝炎老年患者肝硬化相关危险因素。方法乙肝后肝硬化老年患者150例为观察组,并随机选择未曾出现肝硬化的乙肝老年患者72例为对照组。观察肝硬化影响因素〔包括HBs Ag、HBe Ag、抗HBe阳性率、HBV DNA(105拷贝/ml)、合并HCV感染、乙肝病毒HBV天冬氨酸(YMDD)变异、饮酒的比例等〕,并对危险因素分析采用Logistic回归分析。结果观察组HBs Ag、HBe Ag、抗HBe阳性率、HBV DNA(105拷贝/ml)、合并HCV感染、HBV YMDD变异、饮酒(酒精20 g/d)的比例均显著高于对照组(P0.01);HBs Ag、抗HBe阳性率、HBV DNA(105拷贝/ml)、合并HCV感染、HBV YMDD变异、饮酒(酒精20 g/d)比例均是老年乙肝肝硬化的独立危险因素(P0.01)。结论老年乙肝患者出现肝硬化危险因素主要为活动性乙肝病毒复制及饮酒等,积极抗病毒治疗有望预防进展至肝硬化。     

慢性HCV感染患者胰岛素抵抗与谷氨酸脱羧酶抗体的变化及意义

目的探讨慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染患者胰岛素抵抗(IR)与谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)变化及临床意义。方法将55例慢性HCV感染患者随机分为肝炎组30例、肝硬化组25例,选择30例正常体检者作为对照组,测定各组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素水平(FINS)及GADA,计算HOMA-IR。结果与对照组比较,肝炎组FINS水平、IR值及GADA阳性率均明显升高(P均<0.05),FPG水平无统计学意义(P>0.05);与肝炎组比较,肝硬化组FPG水平、胰岛素水平、IR值及GADA阳性率均明显升高(P均<0.05)。结论慢性HCV感染患者IR发生率及GADA阳性率均高于正常人群,且随着肝病的进展,IR加重,血清GADA阳性率增加。     

丙肝病毒感染与肝癌的发生

已报导,肝细胞癌患者其 HCV 感染较高。一些研究认为:从急性输血后肝炎进展到肝硬化和肝癌的时间很长。我们调查了191例肝硬化和肝癌患者抗 HCV 的流行情况及从 HCV 感染到发生肝癌的间隔时间。对来自本院1988年至1993年的191例患者血清标本进行了 HBV 和 HCV 感染指标的检测。148例(77.5%,95%可信度:76%至80%)用第二代抗 HCV ELISA 试剂检测为阳性(用     

维持性血液透析致丙型肝炎病毒感染临床特点分析

目的 探讨维持血液透析致丙型肝炎病毒(HCV)感染的临床特点及转归.方法 回顾性分析了2007年12月31日北京大学人民医院透析中心血液透析的99例患者中感染丙型肝炎病毒感染者的临床资料,包括人口学资料、输血情况,与透析相关的感染控制措施及血清转氨酶、胆红素、白蛋白以及HCV RNA、HCV抗体和肝脏B超检测指标等.结果 99例维持血液透析患者中有20例感染HCV,患病率为20.2%,其中HCV感染患者的年龄平均为(63.3±10.9)岁,透析龄为(79.9±38.7)个月;发现HCV感染的平均持续时间为(32.6±22.6)个月,其中最长的1例患者为103.5个月.HCV感染者中有16例(80%)感染HCV前有输血史.曾有4例患者血清HCV RNA阳性,其中1例经应用干扰素治疗半年后持续HCV RNA转阴,1例1月后HCV RNA自行转阴,其余2例患者血中HCV RNA仍阳性.抗HCV阳性血液透析患者的年龄及透析龄均明显大于抗HCV阴性者.实行严格感染控制措施后血液透析患者平均每年丙型肝炎病毒感染的新发病例(1.2%)较前(5.3%)明显下降(P<0.05).Logistic回归分析显示输血(P=0.001)及透析龄(P=0.001)是血液透析患者HCV感染的独立危险因素.结论 输血及透析龄是血液透析患者感染HCV的独立危险因素.实行严格感染控制措施可降低血液透析患者HCV感染的患病率.     

聚乙二醇干扰素与普通干扰素治疗慢性丙型肝炎的疗效比较及其影响因素分析

<正>丙型肝炎病毒(HCV)感染具有隐匿性,无论是急性还是慢性HCV感染都缺乏明显的症状和体征,急性HCV感染慢性化比率高达50%~85%[1],如不及时治疗,慢性感染可致肝脏炎症坏死和纤维化,进而发展为肝硬化、肝癌,将严重危害患者的生命健康和生活质量,使治疗成本大幅上升,给社会造成沉重的负担。慢性丙型肝炎(CHC)主要应用干扰素联合利巴韦林(RBV)治疗。我们回顾性分析了339例接受抗病毒治疗     

隐源性肝硬化与非酒精性脂肪性肝硬化

正在缺乏非酒精性脂肪性肝炎(NASH)或非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)早期诊断方法时,肝脏组织学常常表现为不明原因的肝硬化或"隐源性肝硬化"~([1])。2000—2014年,"隐源性肝硬化"这一术语通常等同于"NASH肝硬化",但最新的研究显示还存在其他可能性。Thuluvath等~([2])比较了器官共享联合网络(UNOS)数据库中数千例成年人NASH风险因素的患病率。这些患者由于     

SEN病毒感染与慢性肝病的关系

目的 :揭示SEN病毒 (SEN V)感染与慢性肝病之间的关系。方法 :使用SEN VPCR引物 ,从 50例健康志愿者及 2 60例慢性肝病患者 (包括 45例不明原因肝炎、1 2 5例肝硬化和 90例原发性肝细胞肝癌患者 )血清中检测SEN VDNA ,每份DNA样本均取自lml血清。记录各组患者的临床特点 ,并分析其与SEN V感染的关系。结果 :SEN VDNA在健康志愿者、不明原因肝炎患者、肝硬化患者和原发性肝细胞肝癌患者中阳性检出率分别为 1 6 .0 0 %、2 2 .2 2 %、36 .80 %和 2 1 .1 1 % ,仅肝硬化组与健康对照组有显著差异 (P <0 .0 5)。肝硬化组中 ,丙型肝炎病毒 (HCV)感染、HCV和乙型肝炎病毒 (HBV)共感染及不明原因的肝硬化患者SEN V感染率分别为 63 .64 %、62 .50 %和 54 .55 % ,均与对照组有显著差异 (P <0 .0 5)。所有 2 60例慢性肝病患者中 ,共 75例SEN V阳性 ,感染率达 2 8.85 % ,与对照组相比有显著差异 (P <0 .0 5)。SEN V在HCV感染中阳性率为 43 .75 % ,与对照组相比有显著差异 (P <0 .0 5)。在各组患者中 ,SEN V感染与否同患者的临床特点无相关关系。SEN V感染与输血亦无显著关联。结论 :SEN V较其它肝炎病毒在健康人群中的检出率高。在肝硬化患者 ,特别是丙型肝炎肝硬化患者中检出率较高。SEN V和HCV可能有相似的传播途径     

HCV致失代偿肝硬化的抗病毒治疗

在西方国家和日本，慢性HCV感染是引起肝硬化和肝细胞癌的主要原因。慢性HCV感染是引起晚期肝病患死亡的危险因素，而且只有通过肝移植（LT）才能够显增加患的生存率。仅有少量的研究评价了失代偿肝硬化患的抗病毒治疗效果；在这些研究中，患一直在等待LT且治疗的目的是预防移植后HCV感染的复发。虽然在这些研究中所使用的治疗策略变化很大，但最后的结果（例如，移植物HCV感染的预防）是十分相似的。[第一段]     

输血后丙型肝炎病毒感染者临床转归研究

目的 观察输血后丙型肝炎病毒(HCV)感染者的远期预后,并分析影响其转归的危险因素.方法 对87例输血后HCV感染者进行回顾性调查及随访.输血时间为1989～1995年.随访时间为11～18年,平均随访时间(14.9±1.7)年.结果 ①全组患者中,转变为慢性肝炎、肝硬化、肝癌者共71例,转慢性化率为81.6%.HCV-RNA阳性者61例,阳性率为85.9%;其中13例检查了HCV-RNA分型,Ib型者7例、Ⅱ型者6例,阳性率分别为53.8%和46.2%.②全组患者中,HBV的重叠感染率高达28.7%(25/87).合并HBV感染患者转变为肝硬化者的比率(40.0%)明显高于单纯HCV感染者(14.5%)(x2=6.778,P:0.009).③单纯HCV感染者是否发展为慢性肝病,与患者感染HCV时的年龄和性别无显著相关性,但由于男性患者乙型肝炎重叠感染的比率(39.7%)远高于女性患者(6.9%),因而全组中男性患者的慢性化率(87.9%)明显高于女性患者(68.9%)(x2=4.633,P=0.031).④23例有饮酒嗜好者(饮酒量≥40 g/d)的慢性化率(95.7%)显著高于64例无饮酒嗜好者(75.0%)(P=0.035).⑤12例慢性丙型肝炎患者接受α干扰素、利巴韦林联合治疗12月,观察3～5年,有效率达75%.结论 输血后HCV感染者慢性化率较高;合并HBV感染患者、男性患者、嗜酒是促进输血后HCV感染者疾病进展的重要危险因素;干扰素α联合利巴韦林抗病毒治疗疗效显著.