4种药物对大鼠牙周炎相关细胞因子影响的比较研究

目的:通过4 种药物对实验性牙周炎的疗效及相关细胞因子影响的比较研究,探求中、西药治疗牙周炎的合理用药.方法:126 只Wistar大鼠, 随机抽取10 只作为正常对照组,余116 只采用局部钢丝结扎和全身醋酸泼尼松龙肌注造模.造模成功动物随机分为模型对照组和盐酸小檗碱、盐酸米诺环素、人参皂甙Rg-1和转化生长因子-β1治疗组,第1、2、4 周末处死.采用免疫组化SABC法检测牙周组织中IL-1β、TNF-α、IL-6、BGP的水平.结果:各治疗组牙周组织中IL-1β、TNF-α、IL-6均降低,而BGP均升高(P<0.05).其中,盐酸小檗碱降低IL-1β和TNF-α的作用最好;盐酸米诺环素降低IL-6的作用最快;转化生长因子-β1升高BGP的作用最快;人参皂甙Rg-1升高BGP作用较持久.盐酸小檗碱和人参皂甙Rg-1既可降低IL-1β、TNF-α、IL-6,又能升高BGP.结论: 盐酸米诺环素和转化生长因子-β1的治疗作用较快,盐酸小檗碱和人参皂甙Rg-1具有多靶点作用的优势,尤以盐酸小檗碱作用为佳.     

人参皂甙Rg-1对大鼠牙周组织中白介素6、骨钙素水平的影响

目的:检测人参皂甙对牙周炎大鼠牙周组织中自介素6(interleukin-6,IL-6)及骨钙素(bone gla protein,BGP)的表达的影响并探讨其治疗牙周炎的机制.方法:选用100只体重160～200 g Wistar大白鼠,随机分成10组,每组10只.A组:正常对照组,0周时处死.B-J组建立牙周炎大鼠模型.B-E组:人参皂甙Rg-1治疗组,第1、2、3、4周处死.F-J组:牙周炎对照组,第0、1、2、3、4周处死.取大鼠上颌磨牙牙周组织标本作切片,光镜观察,免疫组化方法对IL-6、BGP进行染色,测量灰度值,进行统计学分析.结果:F组BGP水平明显低于A组,IL-6水平明显高于A组(P＜0.05);C-E组BGP的水平明显高于H-J组,D-E组IL-6的水平明显低于I-J组(P＜0.05).结论:人参皂甙Rg-1可以抑制牙周炎大鼠牙周组织中IL-6的水平,同时升高BGP的水平,具有治疗牙周炎并改善伞身状况的作用.     

转化生长因子-β1对大鼠牙周组织中白细胞介素-6、骨钙素水平的影响

目的：探讨转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）对大鼠牙周炎模型的牙周组织中白介素-6（interleukin-6,IL-6）、骨钙素水平（Bone gla protein,BGP）表达的影响。方法：在成功建立大鼠牙周炎模型的基础上,注射TGF-β1进行治疗,并先后将治疗1、2、3、4周的大鼠处死,取牙周组织标本作切片,观察牙周组织病理变化状况,并采用免疫组织化学法检测IL-6、BGP水平的变化。结果：与正常组相比牙周炎组牙周组织中IL-6表达明显增高（P〈0.05）,而BGP水平明显降低（P〈0.05）;各时间段牙周炎治疗组牙周组织中IL-6表达明显低于牙周炎组（P〈0.05）,BGP水平明显高于牙周炎组（P〈0.05）。结论：TGF-β1能抑制大鼠牙周炎模型牙周组织中IL-6的表达,同时对BGP的表达起促进作用。     

盐酸小檗碱对大鼠牙周组织中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨盐酸小檗碱对大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中白细胞介素- 1β（IL- 1β）和肿瘤坏死因子- α（TNF- α）表达的影响。方法在成功建立大鼠实验性牙周炎模型的基础上，实验动物在分别灌服盐酸小檗碱后第1、2、3、4周处死，取牙周组织标本作切片，行常规苏木精- 伊红染色，观察牙周组织病理变化状况，并采用免疫组织化学SABC法检测IL- 1β、TNF- α水平变化。结果牙周炎组牙周组织中IL- 1β、TNF- α表达明显高于正常组（P<0.05）；各时间段牙周炎治疗组牙周组织中IL- 1β、TNF- α表达明显低于牙周炎组（P<0.05），但牙周炎治疗组各时间段之间IL- 1β、TNF- α表达无显著差异。结论大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中TNF- α、IL- 1β表达水平较正常对照组明显升高，应用盐酸小檗碱能抑制实验性牙周炎模型牙周组织中TNF- α、IL- 1β的表达。     

盐酸小檗碱对大鼠牙周组织中骨钙素、白细胞介素-6表达的影响

目的：探讨盐酸小檗碱对大鼠实验性牙周炎模型的牙周组织中骨钙素（bone gla protein,BGP）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）表达的影响。方法：在成功建立大鼠实验性牙周炎模型的基础上,实验动物分别灌服盐酸小檗碱后第1、2、3、4周末处死,取牙周组织标本作切片,常规HE染色,观察牙周组织病理变化状况,并采用免疫组化SABC法检测BGP、IL-6水平变化。结果：牙周炎组牙周组织中BGP表达明显低于正常组,IL-6表达明显高于正常组（P〈0.05）;治疗组BGP表达明显高于牙周炎组,IL-6表达明显低于牙周炎组（P〈0.05）。结论：盐酸小檗碱能促进大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中BGP的表达,同时抑制IL-6的表达。     

TNF-α、sICAM-1在慢性间歇低氧条件下大鼠牙周炎发病机制中的作用

目的：探讨慢性间歇低氧和常氧条件下大鼠血清和牙龈组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）在牙周炎发病机制中的作用。方法：将32只雄性 SD 大鼠随机分为4组（n ＝8）：常氧对照组（A 组）、常氧牙周炎组（B 组）、低氧对照组（C 组）、低氧牙周炎组（D 组）。采用正畸丝结扎双侧上颌第二磨牙和牙周炎食谱的方法建立牙周炎模型,常氧组和低氧组分别在常氧和模拟阻塞性呼吸暂停低通气综合征条件下饲养8周,检测各组动物牙周组织各项临床指标,用 ELISA 法检测动物血清和牙龈组织中 TNF-α、sICAM-1表达。结果：低氧牙周炎组中 TNF-α、sICAM-1浓度显著高于其余各组 P ＜0．05。血清和牙龈组织中 TNF-α、sICAM-1与附着丧失（AL）成正相关（P ＜0．05）。结论：慢性间歇低氧条件下 TNF-α、sICAM-1在牙周组织中的表达水平升高,加重了牙周炎症破坏程度,同时促使炎症反应向外周血管扩散。     

牙周炎和冠心病患者血清中白介素1β和肿瘤坏死因子α的表达分析

目的：通过比较伴有慢性牙周炎的冠心病患者和慢性牙周炎患者的牙周状况和血清中细胞因子的含量，探讨牙周炎和冠心病之间的关系。方法：选取24例经冠状动脉造影确诊并伴牙周炎的冠心病患者和同样数量的慢性牙周炎患者及健康志愿者，由同一名医师进行牙周检查，抽取入选者的血清采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测白介素1β（IL-1-β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量。结果：均衡了性别、吸烟等因素后，冠心病合并牙周炎组与慢性牙周炎组之间的牙周附着丧失程度存在显著性差异（P〈0．005），两组之间IL-1和TNF也存在显著性差异（P〈0．01）。结论：IL-1β和TNF-α可能与冠心病和牙周炎病理机制密切相关，牙周炎和冠心病之间可能存在一定的关联。     

2型糖尿病对大鼠牙周组织及TNF-α、IL-6和PAI-1水平影响的研究

目的观察2型糖尿病伴牙周炎大鼠牙周组织及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及纤溶酶原活化物抑制因子-1(PAI-1)水平的变化,探讨TNF-α、IL-6及PAI-1的表达对2型糖尿病牙周炎大鼠牙周组织改建过程中组织变化的影响。方法清洁级8~9周龄Wistar大鼠60只,分为4组:(1)伴牙周炎糖尿病组(n=15);(2)不伴牙周炎糖尿病组(n=15);(3)伴牙周炎非糖尿病组(n=15);(4)不伴牙周炎非糖尿病组(正常对照组,n=15)。采用腹腔内注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)法建立大鼠糖尿病模型。给药后每周1次,连续4周测定大鼠尾静脉血糖水平,以判断大鼠糖尿病建模情况。用浸有牙龈卟啉单胞菌株的丝线结扎左侧上颌第二磨牙牙颈部,复制实验性牙周炎模型。实验性牙周炎建模20周后,采用腹腔注射水合氯醛法在全麻状态下处死大鼠。从腹主动脉采集血液,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6及PAI-1水平。处死前测量术区的牙周附着情况。制作牙体牙周联合切片,观察牙周组织学改变。结果糖尿病组大鼠表现为血糖和体质量水平显著升高(P<0.05);糖尿病组大鼠血清胰岛素水平和胰岛素抵抗指数得分均显著升高(P<0.05);用浸有牙龈卟啉单胞菌株的丝线结扎后,牙周炎组表现为典型的牙周炎临床特征;与不伴牙周炎糖尿病组相比,伴牙周炎糖尿病组大鼠血清TNF-α、IL-6及PAI-1水平显著升高(P<0.05)。结论糖尿病通过促进血清炎性因子的表达,降低牙周组织对局部致病因子的抵抗力,从而加重、加速牙周炎的进展。     

糖尿病牙周病大鼠牙周龈沟液中TNF-α,IL-1β和LPS水平的研究

目的：本文主要研究了糖尿病牙周病大鼠模型龈沟液中TNF-α,IL-1β和LPS水平的改变。方法：15只大鼠通过注射链脲佐菌素建成糖尿病模型并使用丝线诱导成牙周病模型（组1）,15只大鼠丝线诱导成牙周病模型（组2）,15只大鼠链脲佐菌素注射建成糖尿病模型（组3）,15只系统健康大鼠作为正常对照组（组4）。用ELISA方法检测龈沟液中TNF-α,IL-1β和LPS水平。结果：组1与组2、3、4相比TNF-α,IL-1β和LPS水平较高（P〈0.05）,组2中的水平比组3、4高（P〈0.05）,组3的比组4的水平高（P〈0.05）。组间数据有统计学意义。结论：数据表明糖尿病可以提高牙周龈沟液中TNF-α,IL-1β和LPS的水平。     

miR-100调节IGF1R/mTOR信号通路对牙周炎牙周膜干细胞增殖和成骨分化的影响

目的:探究MicroRNA-100(miR-100)对牙周炎牙周膜干细胞(PDLSCs)增殖和成骨分化的影响及潜在机制。方法:丝线结扎法构建牙周炎大鼠模型，建模后分为模型组、NC-agomir组、miR-100 agomir组、NC-antagomir组和miR-100 antagomir组(n=10),另取10只大鼠为对照组。体外培养PDLSCs,分为对照组、TNF-α组、miR-100-NC+TNF-α组、miR-100 mimics+TNF-α组、miR-100 inhibitor+TNF-α组、miR-100 mimics+TNF-α+Oe-NC组、miR-100 mimics+TNF-α+Oe-IGF1R组。细胞经相应处理后检测有关因子表达。结果:上调miR-100可显著降低牙周炎大鼠血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平和牙周组织IGF1R和mTOR的mRNA水平(P<0.05),减轻牙周组织病变，而下调miR-100表现出相反作用。在PDLSCs中，miR-100过表达可显著抑制IGF1R和mTOR表达，上调Cyclin E1、Cyclin D1及分化相关蛋白八聚...     

补肾坚骨汤对牙周炎大鼠细胞因子及牙周组织影响的研究

目的：通过检测牙周炎大鼠血清中白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平的变化,及牙周组织的形态改变,初步探讨补肾坚骨汤对牙周炎大鼠的治疗作用。方法雄性12月龄SD大鼠45只,其中8只为正常对照组,37只采用丝线结扎8周,建立大鼠牙周炎模型后,将建模成功大鼠(34只)随机分为牙周炎模型对照组10只,补肾坚骨汤高剂量组(16g/kg/d)8只,补肾坚骨汤中剂量组(8g/kg/d)8只,和补肾坚骨汤低剂量组(4g/kg/d)8只,给予补肾坚骨汤灌胃4周。各组大鼠末次给药后24 h处死,采用ELISA法检测外周血IL-4、IL-6和TNF-α的水平;取上颌骨制作牙体牙周组织联合切片,HE染色,光学显微镜下观察牙周的组织学改变。结果牙周炎模型对照组血清IL-6、TNF-α水平显著高于正常对照组,IL-4水平显著低于正常对照组。补肾坚骨汤各剂量治疗组血清IL-6、TNF-α水平显著低于牙周炎模型对照组,补肾坚骨汤高、中剂量治疗组血清IL-4水平显著高于牙周炎模型对照组(p<0．05)。牙周炎模型对照组牙周组织表现为明显的炎症破坏,牙槽骨吸收明显,而补肾坚骨汤高、中剂量治疗组牙周组织炎症均明显减轻,牙槽骨吸收减少且骨修复反应明显。结论补肾坚骨汤可能通过降低牙周炎大鼠血清中IL-6和TNF-α水平,升高IL-4水平,减轻牙周组织炎症,减缓牙周组织破坏。     

2型糖尿病合并牙周炎患者血清白细胞介素-1水平的检测

目的探讨2型糖尿病合并牙周炎患者血清白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）蛋白水平的表达。方法选择健康对照、糖尿病、重度慢性牙周炎和重度慢性牙周炎伴2型糖尿病患者各32例。用酶联免疫ELISA法测定血清IL-1α、IL-1β水平。结果 2型糖尿病合并牙周炎患者的血清IL-1β含量明显高于不伴牙周炎的糖尿病患者（P〈0.05）,牙周炎组高于健康对照组。4组中IL-1α水平无显著差异。结论 2型糖尿病合并牙周炎患者血清IL-1β水平明显升高。     

补肾合剂对牙周炎大鼠外周血中肿瘤坏死因子α含量的影响

目的通过观测牙周炎大鼠外周血中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)水平的变化,来探讨中药补肾合剂治疗牙周炎的机理.方法选用60只10月龄SD大鼠,随机分成6组,每组10只.A组为正常对照组,B～F组建立大鼠牙周炎模型.B组为牙周炎模型对照组,C和E组为补肾合剂治疗组,C组治疗4周处死,E组治疗12周处死.D和F组为阳性对照组,分别与C、E组同时处死.血清中TNF-α水平采用酶联免疫吸附试验测定,同时观测各阶段大鼠的生活情况及牙周炎模型处牙周组织形态学改变情况.结果治疗组大鼠外周血中TNF-α的含量在实验的各阶段均明显低于对照组并有统计学意义,同时治疗组大鼠的全身及牙周组织情况均好于相应的对照组.结论补肾合剂可降低牙周炎大鼠外周血中TNF-α的含量,改善全身及牙周局部状况.     

染料木素对牙周炎小鼠牙周组织的影响

目的 本研究旨在评估染料木素（genistein,GEN）对丝线结扎诱导的牙周炎小鼠牙槽骨吸收以及牙龈组织中炎症因子表达情况的影响。方法 以雄性C57小鼠为研究对象,采用丝线结扎法建立小鼠牙周炎模型,实验组给予GEN。4周后使用显微镜和ImageJ软件分析GEN对小鼠牙槽骨吸收情况的影响。并采用实时荧光定量PCR法检测GEN治疗后,牙周炎小鼠牙龈组织中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)以及白细胞介素17a(interleukin-17a,IL-17a)的mRNA表达情况。结果 给予GEN(20mg/kg和40mg/kg)治疗后,牙周炎小鼠的牙槽骨吸收明显少于无GEN治疗组（P <0.05）。并且GEN治疗小鼠牙龈组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-17a的mRNA表达亦显著降低（P <0.05）。结论 染料木素可显著减轻牙周炎导致的牙周组织破坏,有望成为一种新型的牙周炎治疗药物。     

补肾坚骨汤对牙周炎大鼠血清白细胞介素-6和骨钙素影响的实验研究

目的：通过检测牙周炎大鼠血清中白细胞介素-6（interleukin-6/IL-6）和骨钙素（O steocalcin/OC）水平的变化,观察光学显微镜下牙周组织的形态改变,探讨补肾坚骨汤对牙周炎大鼠的治疗作用及可能机制。方法：雄性12月龄SD大鼠24只,8只为正常对照组（N）,其余成功建立大鼠牙周炎模型之后,分为牙周炎模型对照组（D）、补肾坚骨汤治疗组16g/（kg·d）（H）,给予补肾坚骨汤灌胃4周,每日一次,每次5m L,各组大鼠末次给药后24 h处死,摘取上颌骨制作牙体牙周组织联合切片,H E染色,在光学显微镜下观察牙周的组织学改变;采用ELISA法检测外周血IL-6和OC的水平。结果：牙周炎模型对照组牙周组织表现为明显的炎症破坏,牙槽骨吸收明显,而补肾坚骨汤治疗组牙周组织炎症明显减轻,牙槽骨吸收减少且骨修复反应明显;牙周炎模型对照组血清IL-6水平显著高于正常对照组和补肾坚骨汤治疗组（P〈0.05）;牙周炎模型对照组血清OC水平显著低于正常对照组和补肾坚骨汤治疗组（P〈0.05）。结论：补肾坚骨汤可能通过降低牙周炎大鼠血清中IL-6水平,升高OC水平,减轻牙周组织炎症,促进牙周组织再生,其作用机制还需进一步深入研究。     

缺血性卒中患者血清炎症标志物与牙周炎相关性研究

目的：通过比较缺血性脑卒中患者与健康体检者的牙周状况和血清炎症标志物水平,探讨牙周炎与缺血性脑卒中的相关性。方法：选择60例缺血性脑卒中患者和同样数量的健康体检者,由同一名医师进行牙周检查,并采集入选者的血清检测其超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,进行统计学分析和比较。结果：缺血性脑卒中组与健康体检者间的牙周炎患病率、重度缺牙（缺牙数≥10个）率和牙周指数均存在显著性差异（P〈0.01）,两组间血清hs-CRP、IL-1β水平也有显著性差异（P〈0.01）,但TNF-α含量无统计学差异。结论：牙周炎与缺血性脑卒中有较密切相关性,重度缺牙是动脉粥样硬化与缺血性脑卒中的重要危险指征。hs-CRP、IL-1β可能与牙周炎和缺血性脑卒中的发病机制有关联。     

Etanercept作用下糖尿病Wistar大鼠牙周炎变化的实验研究

[摘要] 目的 观察肿瘤坏死因子α抑制剂Etanercept对实验性糖尿病Wistar大鼠牙周炎的影响。方法 12周龄Wistar大鼠45只,腹腔内一次性注射STZ诱导糖尿病。结扎糖尿病大鼠牙颈部建立牙周炎模型。将实验糖尿病大鼠分为糖尿病组,糖尿病牙周炎组和糖尿病牙周炎+Etanercept组。观察大鼠的牙龈指数、牙周袋深度、松动度。免疫组化观察IL-1β、IL-6在牙周组织中的表达。结果 糖尿病组大鼠牙龈指数、牙周袋深度、松动度与糖尿病牙周炎组和糖尿病牙周炎+Etanercept组有差别(P<0.05);糖尿病牙周炎组和糖尿病牙周炎+Etanercept组相比有差别(P<0.05)。糖尿病牙周炎组中IL-1β、IL-6表达高于糖尿病组(P<0.05),各时间段糖尿病牙周炎+Etanercept组牙周组织中IL-1β、IL-6表达低于糖尿病牙周炎组(P<0.05)。结论 肿瘤坏死因子α抑制剂Etanercept对实验性糖尿病Wistar大鼠牙周炎有抑制作用。     

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目的 探讨双氯芬酸钠对脂多糖（LPS）诱导的人牙周膜成纤维细胞（HPDLFs）白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法 本研究于2013年3—5月在山西医科大学口腔实验室进行。将复苏培养冻存的HPDLFs进行形态学鉴别后,用10 μg/mL的LPS进行诱导,分别以0.1、1、10、50、100 mg/L的双氯芬酸钠进行干预,酶联免疫吸附试验法（ELISA法）检测HPDLFs表达IL-1β和TNF-α水平的变化。结果 对同一质量浓度LPS诱导的HPDLFs而言,双氯芬酸钠能下调HPDLFs表达IL-1β和TNF-α的水平,并且随着双氯芬酸钠质量浓度的增加,IL-1β和TNF-α的表达量呈逐渐减弱的趋势（P＜0.05）。结论 双氯芬酸钠可能对于LPS诱导的HPDLFs IL-1β和TNF-α的表达有重要的抑制作用,这为牙周病的临床治疗提供了新的思路。     

洁治和根面平整术对冠心病合并牙周炎患者血清及龈沟液中白介素-1β的影响

目的：探讨洁治和根面平整术对冠心病伴牙周炎患者血清及龈沟液中白介素-1β的影响。方法：选取50名患有冠心病并伴发中、重度慢性牙周炎的中老年患者（CHD组）、40名单纯中、重度慢性牙周炎患者（CP组）及50名健康者（H组）,对CHD组和CP组实施洁治和根面平整治疗,进行基线及治疗后1个月的牙周专科检查、采集血清及龈沟液;采用酶联免疫吸附法测定IL-1β。结果：基线时血清IL-1β在CHD组高于CP组和H组,且CP组高于H组,差异有统计学意义（P〈0.01）;CHD组和CP组的临床指标及龈沟液中IL-1β显著高于H组（P〈0.01）,而CHD组和CP组无显著性差异;CHD组和CP组经过治疗后所有病人的牙周临床指标及血清和龈沟液中IL-1β水平均明显降低（P〈0.01）。结论：洁治和根面平整术可降低冠心病伴牙周炎患者血清中IL-1β水平,有利于冠心病的预防和治疗。     

白细胞介素-6在大鼠慢性牙周炎合并动脉粥样硬化模型中的表达

目的探讨大鼠慢性牙周炎（CP）合并动脉粥样硬化（As）模型中牙周组织、As斑块中血清白细胞介素-6（IL-6）的表达。方法60只成年Wistar雄鼠随机分为4组：正常对照组（A组）、CP组（B组）、As组（C组）、CP加As组（D组）,每组15只,各组接受相应的建模处理。观察牙周组织及动脉血管病理改变,免疫组织化学方法半定量分析牙周组织及As斑块中IL-6表达,酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清IL-6水平。结果牙周病理学观察：B、D组实验牙牙周炎症表现明显,附着丧失（AL）水平较A、C组有明显增加（P〈0.05）。动脉病理学观察：C、D组主动脉形成粥样硬化病变。免疫组化染色：B、D组IL-6在牙周组织及血清中的表达均高于其他组（P〈0.05）,D组As斑块中IL-6表达高于其他组（P〈0.05）。相关性分析显示,D组IL-6在牙周组织与As斑块中的表达呈正相关。结论CP与As的发生发展可能与IL-6表达升高有关。