Smad蛋白——肝纤维化时TGF-β1信号转导的关键物质

肝纤维化的发生是由于细胞外基质的合成与降解的失衡造成的,而细胞外基质(ECM)的主要来源就是肝星形细胞(HSC),HSC的活化、增殖、数量增加,从而使细胞外基质的合成增加、降解减少、平衡破坏,是肝纤维化发生发展的关键因素。TGF-β1正是促进HSC活化、ECM合成的主要起始因子,而Smads蛋白是TGF-β超家族最重要的胞内效应分子。在肝纤维化的过程中,TGF-β1/Smad信号转导对HSC的作用非常重要,它在ECM表达调节中的作用是研究肝纤维化的关键。本文就TGF-β1/Smad信号转导与调控、及其在肝纤维化发生发展过程中的作用进行阐述。     

靶向结缔组织生长因子siRNA对肝纤维化影响研究进展

肝纤维化是肝脏对各种原因所致肝损伤的创伤愈合反映,是组织发生修复反映时细胞外基质(ECM)合成、降解与沉积不平衡而引起的病理过程,肝纤维化的形成涉及多种细胞、细胞因子以及ECM的变化.其中肝星状细胞(HSCs)激活并转化为肌成纤维细胞是肝纤维化发生、发展的核心环节、各种致纤维化因素均把HSCS作为最终靶细胞,促使其转化为肌成纤维细胞而导致肝纤维化的发生.影响肝纤维化形成的因素很多,至今尚未完全阐明.结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是一种非结构性基质蛋白,能直接介导肝星状细胞(HSCs)的活化、合成及分泌细胞外基质(ECM),该因子的研究为探索肝纤维化的发病机制及新的治疗方案注入了新思想,现就CTGF在肝纤维化中研究讲展作一综述.     

层粘连蛋白、纤维粘连蛋白在胚胎发育中表达及作用

细胞外基质(ECM)主要分布于细胞外空间,包括胶原蛋白、非胶原蛋白和蛋白多糖三大类,在与其特殊黏附受体结合后,连接构成复杂的网架结构,起到调节组织发生和细胞生理活动的作用。层粘连蛋白(LN)、纤维粘连蛋白(FN)作为ECM的重要组成成分,广泛存在于各种动植物的细胞表面、细胞外液、结缔组织以及多数基底膜中。不仅在支持、连接和维持组织形态方面起重要作用,而且具有调节细胞黏附、生长、分化、促进细胞迁移、增殖、离子交换和信息传递的功能。对LN和FN的分子结构、合成分布及在胚胎着床、发育过程中表达与作用进行综述。     

层粘连蛋白、纤维粘连蛋白在胚胎发育中表达及作用

细胞外基质(ECM)主要分布于细胞外空间,包括胶原蛋白、非胶原蛋白和蛋白多糖三大类,在与其特殊黏附受体结合后,连接构成复杂的网架结构,起到调节组织发生和细胞生理活动的作用.层粘连蛋白(LN)、纤维粘连蛋白(FN)作为ECM的重要组成成分,广泛存在于各种动植物的细胞表面、细胞外液、结缔组织以及多数基底膜中.不仅在支持、连接和维持组织形态方面起重要作用,而且具有调节细胞黏附、生长、分化、促进细胞迁移、增殖、离子交换和信息传递的功能.对LN和FN的分子结构、合成分布及在胚胎着床、发育过程中表达与作用进行综述.     

基质金属蛋白酶及其抑制物与子宫内膜

基质金属蛋白酶(MMPs)是一类活性依赖锌离子和钙离子的降解细胞外基质的主要酶类,基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)是MMPs的天然抑制剂。MMPs/TIMPs系统的动态平衡在人体内许多涉及细胞外基质(ECM)降解和重建的生理和病理过程中发挥着重要的作用。大量研究证明,MMPs与TIMPs之间的相互作用在月经发生、子宫内膜重塑、胚胎着床及胚胎种植等生理过程中起着关键的作用。就MMPs/TIMPs的性质及在子宫内膜的分布、调节和作用做一综述。     

基质金属蛋白酶及其抑制物与子宫内膜

基质金属蛋白酶(MMPs)是一类活性依赖锌离子和钙离子的降解细胞外基质的主要酶类，基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)是MMPs的天然抑制剂。MMPs／TIMPs系统的动态平衡在人体内许多涉及细胞外基质(ECM)降解和重建的生理和病理过程中发挥着重要的作用。大量研究证明，MMPs与TIMPs之间的相互作用在月经发生、子宫内膜重塑、胚胎着床及胚胎种植等生理过程中起着关键的作用。就MMPs／TIMPs的性质及在子宫内膜的分布、调节和作用做一综述。     

基质金属蛋白酶及其抑制物与子宫内膜

基质金属蛋白酶(MMPs)是一类活性依赖锌离子和钙离子的降解细胞外基质的主要酶类,基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)是MMPs的天然抑制剂.MMPs/TIMPs系统的动态平衡在人体内许多涉及细胞外基质(ECM)降解和重建的生理和病理过程中发挥着重要的作用.大量研究证明,MMPs与TIMPs之间的相互作用在月经发生、子宫内膜重塑、胚胎着床及胚胎种植等生理过程中起着关键的作用.就MMPs/TIMPs的性质及在子宫内膜的分布、调节和作用做一综述.     

肝纤维化发病机制与治疗进展

细胞外基质(ECM)的合成增加和降解减少是肝纤维化形成的主要机制,肝星形细胞(HSC)活化是肝纤维化形成的细胞学基础.去除病因,抗炎,抑制HSC活性与增殖,刺激活化HSC凋亡,促进ECM降解均为抗肝纤维化治疗的标靶.间充质干细胞移植抗纤维化尚有争议.基质金属蛋白酶(MMP)基因转导系统因可调控性及安全性问题,用于临床尚需时日.该文就肝纤维化发病机制与治疗进展作了综述.     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与川崎病冠脉损害的研究进展

冠状动脉损害(CAL)是川崎病(KD)的主要并发症,现已成为儿童最常见的后天性心脏病之一。近年来研究表明,川崎病冠状动脉损害与血管壁细胞外基质(ECM)降解有关,而血管壁细胞外基质降解与基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)激活和(或)与其组织抑制剂(tissue inhibitor of matrix metalloprotein-ases,TIMPs)的平衡被破坏有关。因此,基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)在川崎病冠脉损害的发生发展中起着重要作用,应用TIMPs对MMPs水平进行调控是KD治疗及预防冠脉并发症的一个新方向。     

中西药物治疗肝纤维化的进展

<正>肝纤维化是各种损害因素导致的肝细胞发生炎症坏死,肝内纤维结缔组织异常增生。目前认为其机制主要是肝星状细胞(HSC)的活化、细胞外基质(ECM)的合成与降解失衡导致ECM在细胞间质过度沉积所致。肝纤维化是慢性肝损伤向肝硬化发展的动态过程。目前认为,进展性肝纤维化具有可逆性。药物     

基质金属蛋白酶及其抑制物与子宫内膜异位症及子宫腺肌病关系的研究新进展

1基质金属蛋白酶及其抑制物 1．1基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）是自然界中高度保守的一类酶，可降解细胞外基质（extracellular matrix，ECM）。MMPs广泛分布于植物、脊椎动物、无脊椎动物中。目前至少发现20种MMPs。它们几乎能降解ECM的所有成分。生理状态下，MMPs能参与细胞迁移和ECM的重建；病理状态下，参与ECM分解的疾病。     

基质金属蛋白酶与胚泡着床

基质金属蛋白酶(MMPs)是一组锌依赖性的可降解细胞外基质的蛋白水解酶类。近年研究显示,它在月经的形成及内膜重塑、胚胎着床、胎盘形成、自然流产等生理病理过程中发挥着重要作用。在胚胎着床过程中,它参与子宫内膜细胞外基质的降解、调节滋养层细胞侵入的深度、参与内膜基质的改建、蜕膜血管的形成等。主要就MMPs的一般特性、表达调节及在胚胎着床过程中的作用作一综述。     

基质金属蛋白酶与胚泡着床

基质金属蛋白酶(MMPs)是一组锌依赖性的可降解细胞外基质的蛋白水解酶类.近年研究显示,它在月经的形成及内膜重塑、胚胎着床、胎盘形成、自然流产等生理病理过程中发挥着重要作用.在胚胎着床过程中,它参与子宫内膜细胞外基质的降解、调节滋养层细胞侵入的深度、参与内膜基质的改建、蜕膜血管的形成等.主要就MMPs的一般特性、表达调节及在胚胎着床过程中的作用作一.     

基质金属蛋白酶与胚泡着床

基质金属蛋白酶(MMPs)是一组锌依赖性的可降解细胞外基质的蛋白水解酶类。近年研究显示，它在月经的形成及内膜重塑、胚胎着床、胎盘形成、自然流产等生理病理过程中发挥着重要作用。在胚胎着床过程中，它参与子宫内膜细胞外基质的降解、调节滋养层细胞侵入的深度、参与内膜基质的改建、蜕膜血管的形成等。主要就MMPs的一般特性、表达调节及在胚胎着床过程中的作用作一综述。     

MMPs及其抑制物在宫颈癌浸润转移中的作用

宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤,淋巴结转移是判断宫颈癌预后的一个独立因素,故研究其浸润转移机制对指导治疗有重要意义。肿瘤浸润转移是一个复杂的连续过程,包括细胞粘连、蛋白水解、迁移及血管生成间的相互作用。基质金属蛋白酶(MMPs)是一类锌离子依赖性蛋白酶,通过降解细胞外基质(ECM)促进肿瘤转移。现对MMPs的特性、激活机制及其在宫颈癌浸润转移中的作用做一综述。     

抗肝纤维化重组TGF-β1疫苗的研究进展

肝纤维化(hepaticfibrosis)是指肝内的纤维结缔组织异常增生,其实质是胶原和其他细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的合成与降解失衡,而转化生长因子β1(transforminggrowthfacterbeta1,TGF_β1)是调控肝纤维化发生、发展的核心物质。近来,在肝纤维化的治疗上提出重组TGF_β1疫苗,引起广泛关注。本文围绕近年来对TGF_β1在肝纤维化形成中的作用机制的认识,对采用重组TGF_β1疫苗防治肝纤维化的相关探索性研究进行综述。     

基质金属蛋白酶-13及其与恶性肿瘤侵袭转移的关系研究进展

恶性肿瘤侵袭转移是一个复杂的病理过程,细胞基底膜和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解是其侵袭转移及复发的关键。基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinases-13,MMP-13)是基质金属蛋白酶超家族成员中胶原酶的一种,主要功能是分解ECM,并与人体多种生理和病理过程相关。本文结合近年来临床和基础研究的相关成果,从MMP-13相关的基础研究出发,就其与肿瘤侵袭转移的关系综述如下。     

MMPs及其抑制物在宫颈癌浸润转移中的作用

宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤,淋巴结转移是判断宫颈癌预后的一个独立因素,故研究其浸润转移机制对指导治疗有重要意义.肿瘤浸润转移是一个复杂的连续过程,包括细胞粘连、蛋白水解、迁移及血管生成间的相互作用.基质金属蛋白酶(MMPs)是一类锌离子依赖性蛋白酶,通过降解细胞外基质(ECM)促进肿瘤转移.现对MMPs的特性、激活机制及其在宫颈癌浸润转移中的作用做一综述.     

慢性乙型肝炎血清中MMP-1、SOD与纤维化4项指标的临床研究

慢性乙型肝炎的炎症反应促使肝组织不断的修复,在修复过程中,细胞外基质（ECM）合成与降解失衡,最终在肝内过量聚集,导致肝纤维化的发生。有研究表明,肝ECM的代谢主要由基质金属蛋白酶（MMP）及其抑制因子来调节,MMP-1在降解Ⅰ、Ⅲ型胶原中起主要作用;体内氧自由基的增加及其引起的细胞膜脂质过氧化在慢性肝炎的发病中起重要作用,超氧化物歧化酶（SOD）则是体内主要的自由基清除剂。本研究旨在观察慢性乙型肝炎患者血清中MMP—1与SOD及肝纤维化的表达,从而寻找新的判定肝纤维化程度的血清学指标。     

抗肝纤维化重组TGF-β1疫苗的研究进展

肝纤维化(hepatic fibrosis)是指肝内的纤维结缔组织异常增生，其实质是胶原和其他细胞外基质(extracellular matrix，ECM)的合成与降解失衡，而转化生长因子β1(transforming growth facter betal，TGF-β1)是调控肝纤维化发生、发展的核心物质。近来，在肝纤维化的治疗上提出重组TGF-β1疫苗，引起广泛关注。本文围绕近年来对TGF-β1在肝纤维化形成中的作用机制的认识，对采用重组TGF-β1疫苗防治肝纤维化的相关探索性研究进行综述。