补肾益气方对自然流产患者血清P、PRL的影响

采用补肾益气方治疗94例流产患者,保胎成功率达82％,同时随访血清催乳素(PRL)、孕酮(P)的动态变化,显示保胎成功组(Ⅰ组)PRL、P随孕龄增加而上升,保胎失败组(Ⅱ组)则随孕龄增加而下降,提示适当的生理性高PRL水平是维持正常妊娠的一个重要因素,补肾中药可促进蜕膜发育,增加PRL分泌,从而在维持妊娠中起重要作用。     

针药结合治疗乳腺增生症的临床观察与研究

运用针刺、中药结合方法治疗乳腺增生症36例，与单纯针刺组（30例）、中药组（32例）作比较，并检测治疗前后血清雌二醇（E2）、孕酮（P）和催乳素（PRL）的含量。结果表明，针药结合组临床治愈率为47．22％，优于针刺组（P＜0．05）。同时发现，三组治疗后血清E2含量下降，P含量上升（P＜0．O）；针药组PRL含量下降（P＜0．05）。提示改善下丘脑－垂体－卵巢轴内分泌功能为其治疗机制之一。     

菟丝子总黄酮对大鼠卵巢储备功能减退的改善作用

【目的】 探讨菟丝子总黄酮通过卵泡刺激素（FSH）-环磷酸腺苷（cAMP）信号轴对大鼠卵巢储备功能减退的改善作用。 【方法】 从68只雌性SD大鼠中抽取10只为正常组,其余构建卵巢储备功能减退模型。将成功建模的48只大鼠随机分为抑制剂组、模型组、抑制剂+菟丝子总黄酮组、菟丝子总黄酮组,每组12只。抑制剂组灌胃H-89 0.1 mg/kg,抑制剂+菟丝子总黄酮组灌胃H-89 0.1 mg/kg+菟丝子总黄酮 530.1 mg/kg,菟丝子总黄酮组灌胃菟丝子总黄酮530.1 mg/kg,模型组、正常组灌胃等体积生理盐水,均连续4周,每周休息1 d。给药4周后,称取各组大鼠卵巢湿质量,计算卵巢指数,酶联免疫吸附分析（ELISA）检测大鼠血清性激素水平,苏木素-伊红（HE）染色观察卵巢组织形态学变化,ELISA 法检测卵巢组织中 cAMP 含 量,蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测卵巢组织卵泡刺激素受体（FSHR）、蛋白激酶A（PKA）及磷酸化PKA（p-PKA）表达。 【结果】 模型组大鼠进食、二便、毛色、动情周期出现异常,卵巢萎缩明显,卵泡数量、黄体减少;与模型组比较,抑制剂组大鼠进食、二便、毛色、动情周期异常情况更严重,卵巢萎缩更明显,卵泡与黄体数量更少,而抑制剂组+菟丝子总黄酮组、菟丝子总黄酮组大鼠进食、二便、毛色、动情周期,卵巢、卵泡与黄体数量明显改善。与正常组比较,抑制剂组、模型组、抑制剂+菟丝子总黄酮组、菟丝子总黄酮组的左侧和右侧卵巢湿质量及卵巢指数降低,FSH、FSH/LH、E2水平升高,卵巢组织中cAMP含量降低,FSHR、p-PKA蛋白相对表达量降低（P＜0.05）;与抑制剂组比较,模型组、抑制剂+菟丝子总黄酮组、菟丝子总黄酮组的左侧和右侧卵巢湿质量及卵巢指数升高,FSH、FSH/LH、E2水平降低,卵巢组织中cAMP含量升高,FSHR、p-PKA蛋白相对表达量升高（P＜0.05）;与模型组比较,抑制剂+菟丝子总黄酮组、菟丝子总黄酮组的左侧和右侧卵巢湿质量及卵巢指数升高,FSH、FSH/LH、E2水平降低,卵巢组织中cAMP含量升高,FSHR、p-PKA蛋白相对表达量升高（P＜0.05）;与抑制剂+菟丝子总黄酮组比较,菟丝子总黄酮组的左侧和右侧卵巢湿质量及卵巢指数升高,FSH、FSH/LH、E2水平降低,卵巢组织中cAMP含量升高,FSHR、p-PKA蛋白相对表达量升高（P＜0.05）。【结论】 菟丝子总黄酮可能通过FSH-cAMP信号轴改善大鼠卵巢储备功能减退。     

补肾化痰法对阿尔茨海默病大鼠脑组织CDk5 mRNA表达的影响

目的：观察补肾化痰法对AD模型大鼠CDk5 mRNA表达的影响并探讨其可能机制。方法：应用脑立体定向技术给大鼠BNM注射凝聚态Aβ25-35＋IBO构建AD模型。注射2周后,高、中、低量组分别给大鼠该药水煎液灌胃;西药组用哈伯因混悬液灌胃;正常组、空白组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃。28天后采用RT-PCR法检测脑组织CDk5活性。结果：模型组CDk5 mRNA的表达较正常组均有显著性的提高（P〈0.01）。给药后发现不但大鼠海马组织Tau蛋白异常磷酸化水平下降,高、中量组与模型组比较显著降低（P〈0.01）,与西药组也有差异（P〈0.01）;而且CDk5 mRNA的表达亦明显低于模型组,尤以高量组的作用最明显,高、中、低量组存在一定量效关系（P〈0.01）。结论：补肾化痰法可以可能通过抑制CDk5的活性,降低Tau蛋白异常磷酸化水平,从而发挥其抗老年性痴呆的作用。     

坤宝丸对大鼠实验性卵巢早衰模型的影响

【目的】探讨坤宝丸对实验性卵巢早衰大鼠模型的防治作用及机制。【方法】将60只大鼠随机分为空白组、模型组、坤宝丸低剂量组（0.9 g·kg-1·d-1）、坤宝丸中剂量组（1.8 g·kg-1·d-1）、坤宝丸高剂量组（3.6 g·kg-1·d-1）、结合雌激素组（0.12 g·kg-1·d-1）,每组 10 只。预防给药14 d后,除空白组,其他各组大鼠分别于第14、21 天腹腔注射顺铂（4 mg/kg）建立卵巢早衰模型,持续灌胃给药至实验的第28天。实验期间采用阴道涂片观察大鼠动情周期的变化。给药结束后,检测大鼠血清促卵泡激素（FSH）、血清雌二醇（E2）、血清促黄体生成激素（LH）水平,免疫组织化学法检测大鼠卵巢组织转化生长因子（TGF）-β1、 结缔组织生长因子（CTGF）及干细胞因子（SCF）的表达。【结果】 与空白组比较,模型组大鼠的动情周期均有所延长,血清FSH、LH,卵巢组织CTGF、TGF-β1、SCF水平均升高（P < 0.01）,血清E2 水平降低（P < 0.01）。与模型组比较,坤宝丸低剂量组大鼠大部分出现动情周期紊乱,坤宝丸中、高剂量组及结合雌激素组大鼠多恢复正常动情周期;与模型组比较,坤宝丸低、中、高剂量组及结合雌激素组血清FSH、LH,卵巢组织TGF-β1水平显著降低（P < 0.05或P < 0.01）,坤宝丸中、高剂量组及结合雌激素组血清E2 水平显著升高,SCF表达水平显著降低（P < 0.05或P < 0.01）,坤宝丸高剂量组及结合雌激素组卵巢组织CTGF表达显著降低（P < 0.01）。各治疗组间上述指标比较,差异均无统计学意义（P > 0.05）。【结论】 坤宝丸对顺铂诱导的大鼠卵巢早衰模型具有积极的干预作用,其机制可能与减轻卵巢纤维化有关。     

温阳活血解毒方稳定ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块机制研究

【目的】 探讨温阳活血解毒方防治动脉粥样硬化（AS）不稳定斑块发生发展的可能作用机制。【方法】 以高脂饲料喂养 50 只 8 周龄雄性载脂蛋白 E 基因敲除（ApoE-/-）小鼠 13 周,复制动脉粥样硬化模型。将模型小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组（2.6 mg·kg-1·d-1）和中药低、中、高剂量组（14.08、28.16、56.32 g·kg-1·d-1）,每组9只。分组后次日起各给药组开始灌胃给药,每日1次,连续灌胃给药13周;模型组灌胃等体积生理盐水。采用苏木素-伊红（HE）染色观察主动脉组织病理学变化;用干化学法在全自动生化仪上检测血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平;分别采用蛋白免疫印迹（Western Blot）法和实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）法检测主动脉组织中小凹蛋白1（Caveolin-1）和磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2（p-ERK1/2）的蛋白及mRNA表达水平。【结果】 与模型组比较,中药高剂量组及辛伐他汀组小鼠主动脉胆固醇结晶明显减少,斑块明显趋于稳定,血清中TC、TG、LDL-C水平明显降低,HDL-C水平明显升高（均P＜0.01）,主动脉组织中Caveolin-1蛋白的表达量明显增加,p-ERK1/2蛋白的表达量明显降低（均P＜0.05）。与模型组比较,各给药组主动脉组织Caveolin-1 mRNA、p-ERK1/2 mRNA表达水平均无明显变化,差异无统计学意义（P＞0.05）。且与辛伐他汀组比较,中药高剂量组在稳定斑块、调节血脂水平、Caveolin-1蛋白表达水平方面无明显差异（P＞0.05）。【结论】 温阳活血解毒方可调节血脂水平,增加动脉粥样硬化斑块稳定性,其机制可能与上调Caveolin-1蛋白表达抑制ERK1/2信号通路的激活有关。     

补肾活血方通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路改善DOR大鼠卵巢储备功能

目的 观察补肾活血方调节磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路相关因子改善卵巢储备功能下降（DOR）大鼠卵巢储备功能的作用机制。方法 运用Ataya法腹腔注射环磷酰胺复制60只DOR模型大鼠，将其随机分为模型组、戊酸雌二醇组（0.000 9 g·kg^-1），补肾活血方高、中、低剂量组（33，16.5，8.25 g·kg^-1），同时另设正常组，每组12只；各组相应药物治疗，正常组和模型组给予等体积生理盐水，连续灌胃14 d，每天1次。治疗结束后，苏木素-伊红（HE）染色卵巢组织，光镜观察初级卵泡数、成熟卵泡数、总卵泡数的变化；免疫组化检测卵巢组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测卵巢组织中PI3K，Akt，mTOR，半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法检测卵巢组织中PI3K，Akt，mTOR mRNA表达。结果 与正常组比较，模型组卵巢组织中成熟卵泡数量、总卵泡数量明显减少（P<0.05，P<0.01），卵巢组织中VEGF，Caspase-3表达升高（P<0.05），PI3K，Akt，mTOR蛋白及mRNA表达水平降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，补肾活血方中、高剂量组成熟卵泡数量、总卵泡数量均有不同程度上升（P<0.05，P<0.01），VEGF补肾活血方中剂量组升高最为明显（P<0.05），补肾活血方低、中、高剂量组及戊酸雌二醇组Caspase-3下降，补肾活血方中、高剂量组PI3K，Akt，mTOR蛋白及mRNA表达水平均升高（P<0.05，P<0.01），且补肾活血方中剂量组更加接近于正常组。结论 补肾活血方可以有效地改善DOR大鼠卵巢储备功能，促进卵泡数量增加。作用机制可能与补肾活血方通过增加卵巢组织中VEGF的表达有关，进而激活PI3K/Akt/mTOR信号通路，从而调节Caspase-3的含量，最后促进卵泡数量的增加。     

疏肝健脾方对产后缺乳肝郁脾虚证模型大鼠JAK2/STAT5A信号通路的影响

目的探讨疏肝健脾方治疗产后缺乳肝郁脾虚证的可能作用机制。方法 60只Wistar临产期孕鼠随机分为模型组、空白对照组、西药对照组和疏肝健脾方低、中、高剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余各组大鼠产后采用甲磺酸溴隐亭溶液+慢性束缚法复制大鼠产后缺乳肝郁脾虚病证模型。造模后西药对照组予甲氧氯普胺片溶液3. 15 mg/(kg·d)灌胃,疏肝健脾方低、中、高剂量组分别给予浓度为1. 109、2. 218、4. 435 g/ml疏肝健脾方溶液每只5 ml灌胃,模型组、空白对照组予等体积蒸馏水灌胃,各组均每日早、晚各灌胃1次,连续7天。采用RT-PCR法检测乳腺组织中酪氨酸激酶2 (JAK2)、信号传导及转录激活因子5A (STAT5A)、催乳素受体(PRLR)和β-酪蛋白(β-casein) mRNA表达,采用Western blot法检测乳腺组织中JAK2、STAT5A、PRLR和β-casein蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组、西药组和疏肝健脾方低、高剂量组大鼠乳腺组织JAK2、STAT5A、PRLR及β-casein mRNA及蛋白水平显著降低(P 0. 05),而疏肝健脾方中剂量组差异无统计学意义(P 0. 05)。与模型组比较,西药对照组和疏肝健脾方各剂量组大鼠乳腺组织JAK2、STAT5A、PRLR及β-casein mRNA及蛋白水平均升高,且疏肝健脾方中剂量组明显高于其余给药组(P 0. 05)。结论疏肝健脾方治疗产后缺乳肝郁脾虚证的机制可能与其促进催乳素与其受体结合,激活JAK2/STAT5A信号转导通路,并上调β-casein基因表达相关。     

产宝对缺乳症大鼠催乳素及其亚成分调节作用的实险研究

目的：观察中药产宝对缺乳症大鼠催乳素（PRL）及其亚成分的影响，探讨其治疗缺乳症的作用机制。方法：将已孕SD大鼠30只随机分为3组，每组10只。采用限食加注射氟化钠（NaF），建立大鼠缺乳模型，治疗组大鼠给予产宝（由黄芪、山楂、当归、川芎、王不留行等组成）灌胃，同时更换配制鼠粮；模型组及正常组以同剂量的蒸馏水灌胃，普通鼠粮喂养，连续7天。检测大鼠的泌乳量，采用萄聚糖一酶洗脱法分离催乳素中的巨PRL（BB-PRL）、大PRL（B-PRL）、小PRL（L-PRL）三种亚成分，用放免法（RIA）检测大鼠血清总催乳素（总PRL、T-PRL）及其三种亚成分含量。结果：7天总泌乳量、7天体重增加率治疗组及模型组与正常组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；治疗组7天总泌乳量和7天体重增加率与模型组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。PRL各值治疗组和模型组与正常组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0.05，P〈0．01）；大PRL、小PRL含量治疗组与模型组比较，差异有显著性意义（P〈0.05）。各组大鼠催乳素亚成分百分比例治疗组与模型组比较，巨PRL比例显著下降（P〈0．01）而大PRL的比例显著升高（P〈0．05）。正常组、模型组和治疗组的大PRL与其泌乳量呈线性相关（P〈0.01）。结论：产宝能增加缺乳症大鼠的泌乳量，其机理可能是通过调节大鼠体内催乳素的含量及其三种亚成分比例而促进泌乳。     

补肾助孕方对黄体功能不全模型大鼠卵巢内质网应激的调节

目的 探讨补肾助孕方对米非司酮诱导的黄体功能不全（LPD）模型大鼠卵巢内质网应激（ERS）的调控机制。方法 使用随机数表法将50只SD大鼠分为空白组，模型组，地屈孕酮（0.02 g·kg^-1）组，补肾助孕方低（0.08 g·kg^-1）、高剂量（0.24 g·kg^-1）组。使用蛋白免疫印迹法（Western blot）及实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组大鼠卵巢免疫球蛋白重链结合蛋白（BIP），蛋白激酶R样内质网激酶（PERK），肌醇必需酶-1（IRE-1），活性转录因子6（ATF6），C/EBP同源蛋白（CHOP）蛋白和mRNA表达水平，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠血清孕酮（P）和雌二醇（E₂）水平。结果 与空白组比较，模型组BIP，PERK，CHOP蛋白表达显著升高（P<0.01），PERK及CHOP mRNA表达明显下降（P<0.05）；而IRE-1，ATF6蛋白表达，IRE-1，BIP，ATF6 mRNA表达，血清E₂，P水平差异无统计学意义。与模型组比较，地屈孕酮组CHOP蛋白表达显著降低（P<0.01），而PERK，IRE-1，BIP，ATF6蛋白表达，PERK，IRE-1，BIP，ATF6，CHOP mRNA表达及血清E₂，P水平差异无统计学意义；补肾助孕方低剂量组CHOP蛋白表达显著降低（P<0.01），CHOP mRNA表达水平明显升高（P<0.05），而PERK，IRE-1，BIP，ATF6蛋白和mRNA表达及血清E₂，P水平差异无统计学意义；补肾助孕方高剂量组PERK，BIP，CHOP蛋白表达显著降低（P<0.01），CHOP mRNA表达水平显著升高（P<0.01），而IRE-1和ATF6蛋白表达，PERK，IRE1，BIP，ATF6 mRNA表达及血清E₂，P水平差异无统计学意义。结论 补肾助孕方可以改善黄体功能不全，其机制可能与缓解内质网应激作用有关。     

逍遥散加减方对高催乳素血症肝郁脾虚型模型大鼠下丘脑多巴胺能神经元细胞程序性坏死的影响

目的 探讨逍遥散加减方治疗肝郁脾虚型高催乳素血症（HPRL）的可能作用机制。方法 96只SD雌性大鼠随机分为正常组16只,造模组80只。造模组大鼠采用慢性不可预知应激联合甲氧氯普胺腹腔注射构建HPRL肝郁脾虚型模型大鼠。将80只造模成功的大鼠随机分为模型组,逍遥散加减方高、中、低剂量组和甲磺酸溴隐亭组,每组16只。逍遥散加减方高、中、低剂量组分别给予逍遥散加减方60、30、15 g/（kg·d）灌胃,甲磺酸溴隐亭组予以甲磺酸溴隐亭片1 mg/（kg·d）灌胃,正常组及模型组给予生理盐水10 ml/（kg·d）灌胃,连续给药14天。ELISA法检测血清催乳素（PRL）含量;免疫组化测定大鼠下丘脑肿瘤坏死因子α(TNF-α)和酪氨酸羟化酶（TH）表达;采用Western blot法检测下丘脑肿瘤坏死因子受体1 (TNFR1)蛋白表达;RT-PCR法检测下丘脑受体相互作用蛋白激酶3 (RIP3) mRNA表达;免疫荧光法检测RIP3和多巴胺能神经元的共表达情况。结果 与正常组比较,模型组血清PRL含量升高,下丘脑TNF-α、TNFR1、RIP3mRNA及RIP3与多巴胺能神经元共表达阳性细胞...     

针刺改善大鼠胚泡着床障碍机制初探

目的 观察针刺对胚泡着床障碍大鼠胚泡着床的影响,并初步探讨其作用机制.方法 早孕大鼠随机分为正常组、模型组及针刺组,观察各组大鼠着床率及平均着床胚泡数;放免法检测血清雌二醇（E2）、孕酮（P4）及泌乳素（PRL）的水平;免疫组化及RT—PCR法检测着床点孕激素受体（PR）及泌乳素受体（PRLR）表达的差异。结果 针刺组着床率及平均着床胚泡数较模型组显著提高（P〈0．01）,模型组血清P4、PRL水平、PR、PRLR蛋白及mRNA表达水平均低于正常组和针刺组（P〈0．05）。结论 针刺可在一定程度上促进大鼠胚泡着床,其作用机制可能与针刺调节大鼠体内性激素及其受体表达有关,     

补经合剂对初老大鼠血清激素水平和卵巢、子宫病理形态学的影响

目的：探讨补经合剂补肾益气、养血调经功效的机理。方法：以雌性初老大鼠为自然肾虚模型,采用放射免疫分析法（RIA）测定了该药对血清中雌激素（E2）、孕激素（P）、雄激素（T）、催乳素（PRL）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）的影响,同时观察了给药大鼠卵巢、子宫组织的病理形态学变化。结果：补经合剂能显地升高大鼠血清中E2的水平;而对FSH、LH、T、PRL无明显影响。卵巢、子宫组织病理形态学观察发现：补经合剂可增加初老大鼠卵巢各级卵泡、黄体数目等。结论：补经合剂具有增加血清中E2、P的作用,并有促进卵泡生长,增加子宫内膜厚度的作用。     

补肾调冲方对去卵巢大鼠性激素水平及下丘脑雌激素受体α、雌激素受体β mRNA表达的影响

[目的]探讨补肾调冲方对去卵巢大鼠血清性激素水平及下丘脑雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)mRNA表达的影响。[方法]以假手术组为对照,将去卵巢大鼠随机分为去卵巢空白组,补肾调冲方高、中、低剂量组,已烯雌酚组。采用放射免疫分析法测定血清雌二醇(E2)、促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)水平,采用逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)检测下丘脑ERα、ERβmRNA表达。[结果]去卵巢大鼠血清FSH、LH水平升高,E2及下丘脑ERα、ERβmRNA水平降低,补肾调冲方大鼠血清E2有升高趋势,FSH有降低趋势,补肾调冲方能降低去卵巢大鼠血清LH水平,升高下丘脑ERα、βmRNA的表达。[结论]补肾调冲方在改善去卵巢大鼠性激素水平同时,可能通过影响ERα、ERβmRNA的表达,提高ER的生物效应,从而降低更年期综合征的发生。     

基于MAPKs信号通路探讨补肾助孕方改善BN大鼠黄体功能的作用机制

目的 探讨补肾助孕方降低黄体功能不全（LPD）自然模型-棕色挪威（BN）大鼠卵巢凋亡水平的可能作用机制。方法 使用随机数表法将50只SPF级雌性BN大鼠分为模型组、地屈孕酮组（0.002 g·kg^-1）、补肾助孕方低、中、高剂量组（4.5、9、18 g·kg^-1）,给予相应药物剂量灌胃,每天1次,给药3个动情周期。使用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠c-Jun氨基酸末端激酶（JNK）、磷酸化（p）-JNK、细胞外信号调节激酶（ERK）、p-ERK、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）、p-p38 MAPK、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）、Bcl-2的蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组大鼠JNK、ERK、p38 MAPK、Bax、Bcl-2 mRNA表达水平,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠血清孕酮（P）和雌二醇（E₂）水平,苏木素-伊红（HE）染色观察卵巢形态。结果 与模型组比较,补肾助孕各剂量组使用1个周期后,大鼠动情周期恢复情况差异有统计学意义（P<0.05）;补肾助孕方低剂量组卵巢组织形态有所改善,中、高剂量组卵巢组织各级卵泡结构清晰,囊状卵泡及闭锁卵泡减少,颗粒细胞层数较多,黄体数增多、境界清晰、体积较大,以新鲜黄体为主;补肾助孕方低、中、高剂量组大鼠卵巢组织Bcl-2 mRNA表达水平上调,Bax mRNA表达水平下调（P<0.05,P<0.01）;补肾助孕方高剂量组大鼠卵巢组织JNK、p38 MAPK mRNA水平显著下调（P<0.01）;补肾助孕方低、中剂量组大鼠卵巢组织ERK mRNA表达水平上调（P<0.05）。与模型组比较,补肾助孕方中、高剂量组Bcl-2蛋白表达水平均显著上调（P<0.01）,补肾助孕方各剂量组Bax蛋白表达水平显著下调（P<0.01）;补肾助孕方各剂量组大鼠卵巢组织中JNK、ERK、p38 MAPK蛋白表达水平差异无统计学意义;补肾助孕方中、高剂量组大鼠卵巢组织中p-ERK蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,p-JNK、p-p38 MAPK蛋白表达水平均显著降低（P<0.01）。补肾助孕方低、中、高剂量组E₂水平呈不同程度升高（P<0.05,P<0.01）,补肾助孕方中剂量组P水平明显升高（P<0.05）。结论 补肾助孕方能够改善BN大鼠血清性激素,恢复动情周期,减少卵泡闭锁及囊泡化、维持黄体形态及功能,从而改善黄体功能,治疗黄体功能不全,其机制可能与调控MAPKs信号通路降低BN大鼠卵巢组织凋亡水平有关。     

中药治疗溴隐亭致流产大鼠模型PRL分泌机制对母胎界面Th细胞因子的影响

目的探讨补肾益气中药防治自然流产的内分泌、免疫调节机制。方法建立溴隐亭致 SD 雌性大鼠早期流产模型,共3组分别为:灌服中药(A 组);灌服蒸馏水(B 组);皮下注射催乳素(PRL,C 组);另设3组正常孕鼠皮下注射75%酒精(D 组);正常孕鼠皮下注射蒸馏水(E 组);非孕鼠(F 组)。5组孕鼠于孕4、7、10、12天及非孕鼠动情期放免法测血 PRL、孕酮(P)动态水平,孕鼠第12天及非孕鼠动情期处死评价妊娠结局,RT-PCR 法测蜕膜、卵巢催乳素受体(PRL-R)、孕酮受体(PR)、辅助 T 细胞1[Th1、干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]、辅助 T 细胞2[(Th2(IL-4、IL-10)]mRNA 表达水平进行相关性分析;结果 A、B、C、D、E 组妊娠率分别为78%、29%、100%、92%、96%,其孕4、7、10、12天血 PRL、P 水平明显高于非孕鼠动情期水平(P<0.01);A、C、D、E 组孕7、10、12天血 PRL、P 水平明显高于 B 组同龄水平(P<0.05)。B 组蜕膜 PRLRmRNA、PRmRNA 及卵巢 PRLRmRNA 表达水平低于 A、C、D、E 组...     

疏肝补肾汤联合腹腔镜手术对难治性多囊卵巢综合征患者卵巢体积、 血清HOXA10表达及妊娠率的影响

探讨疏肝补肾汤联合腹腔镜手术对难治性多囊卵巢综合征（PCOS）患者的卵巢体积、血清同源框基因 A10 （HOXA10）表达及妊娠率的影响。【方法】 将80例肝郁肾虚型难治性PCOS患者随机分为观察组和对照组,每组各40例。对照 组给予常规腹腔镜手术和常规药物治疗,观察组在对照组的基础上加用疏肝补肾汤治疗,1个月经周期为1个疗程,连续治 疗 3 个疗程。观察 2 组患者治疗前后中医证候积分、卵巢体积、卵泡直径、血清 HOXA10 表达及性激素[黄体生成素（LH）、 雌二醇（E2）、孕酮（P）、促卵泡生成素（FSH）和睾酮] 水平的变化情况,以及 2 组患者随访半年的妊娠情况。【结果】（1）治 疗后,2组患者的卵巢体积均呈现不同程度的缩小（P＜0.05）,卵泡直径均呈现不同程度的增加（P＜0.05）,且观察组对卵巢 体积的缩小幅度及对卵泡直径的增加幅度均明显优于对照组（P＜0.01）。（2）治疗后,2组患者的LH、FSH、睾酮水平均较治 疗前明显降低（P＜0.05）,HOXA10、E2、P水平均较治疗前明显升高（P＜0.05）,且观察组对LH、FSH、睾酮水平的降低幅 度及对HOXA10、E2、P水平的升高幅度均明显优于对照组（P＜0.05或P＜0.01）。（3）治疗后,2组患者的月经量异常、月经 周期异常、腰膝酸软、舌质暗红、脉沉涩等各项中医证候积分及总积分均较治疗前明显降低（P＜0.05）,且观察组对各项中 医证候积分及总积分的降低幅度均明显优于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.01）。（4）观察组的妊娠率为55.00%（22/40）, 明显高于对照组的32.50%（13/40）,差异有统计学意义（P＜0.05）。【结论】 疏肝补肾汤联合腹腔镜手术治疗肝郁肾虚型难治性 PCOS,可有效改善患者的卵巢功能,促进机体性激素水平恢复正常,提高HOXA10表达水平,改善患者的子宫内膜容受性, 提高患者的妊娠率。     

护卵汤对早发性卵巢功能不全模型小鼠SIRT1/NF-κB/p53/p21通路的影响

目的 观察护卵汤对雷公藤多苷诱导早发性卵巢功能不全模型小鼠卵巢组织中凋亡相关蛋白沉默信息调节子1（SIRT1），肿瘤抑制基因p53，乙酰化p53（Ac-p53），细胞周期蛋白依赖性抑制剂p21，核转录因子-κB （NF-κB） p65表达情况及组织结构变化。方法 50只雌性C57BL/6J小鼠随机分正常组、模型组、护卵汤低、高剂量组、戊酸雌二醇组，采用雷公藤多苷80 mg·kg^-1·d^-1连续灌胃，第15天给予护卵汤低、高剂量组1.6，6.2 g·kg^-1·d^-1灌胃，戊酸雌二醇组给予戊酸雌二醇0.13 mg·kg^-1·d^-1，连续21 d，正常组予等量蒸馏水。末次给药后取血和卵巢，苏木素-伊红（HE）染色观察组织形态学变化，ELISA检测血清中抗苗勒激素（AMH），促卵泡激素（FSH），黄体生成素（LH）水平含量，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法检测p53，p21 mRNA表达水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测SIRT1，p53，p21，Ac-p53，NF-κB蛋白表达水平。结果 与正常组比较，模型组小鼠动情周期紊乱，卵巢体积减小，各级卵泡数明显减少，AMH含量降低，FSH，LH含量升高，p53，p21 mRNA表达显著升高，p53，p21，Ac-p53，NF-κB蛋白表达显著升高，SIRT1蛋白表达显著降低（P<0.01）；与模型组比较，护卵汤高剂量组卵泡增多，AMH升高，FSH，LH降低，SIRT1蛋白表达升高（P<0.01），p53，p21 mRNA表达水平显著下调（P<0.01），p53，p21，Ac-p53，NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.01）。结论 护卵汤的治疗可明显扭转衰老进程，其改善卵巢功能的机制可能与提高了卵巢细胞中 SIRT1/NF-κB/p53/p21通路活性，改变细胞凋亡状态相关，从而增加了生长卵泡及成熟卵泡含量，降低了闭锁卵泡的含量。     

阴道与剖宫产分娩产妇催乳素水平分析

目的：比较阴道与剖宫产分娩后产妇催乳素水平的差异。方法：100例产妇按剖宫产和阴道分娩分组，比较两组产妇的催乳素水平。结果：产后24小时、48小时两组血清PRL均较产前显著升高（P〈0．05），且正常组高于剖宫组（P〈0．05）；正常组泌乳量与体质量均优于剖宫组（P〈0．05）。结论：阴道分娩产妇的催乳素（PRL）水平较高，泌乳较早且充足，新生儿体质量丢失较少。     

人工光环境对雌性豚鼠生殖内分泌的影响及日钟阴阳方的干预作用

目的?研究人工光环境对雌性豚鼠生殖内分泌的影响及日钟阴阳方对雌性豚鼠下丘脑中吻素Kisspeptin及吻素受体（KISS1R）的作用机制。方法?将3月龄雌性豚鼠按体重的大小从1到36编号，获取随机数字，按余数分为6组，分别为自然光组、自然光食疗组、LED灯组、LED灯食疗组、荧光灯组和荧光灯食疗组，每组6只。用日钟阴阳方对自然光食疗组、LED灯食疗组、荧光灯食疗组进行干预12周。饲养12周后，于动情前期取材，HE染色，电镜下观察卵巢形态；ELISA测定豚鼠血清中雌二醇（E2）、促黄体生成素（LH）、促卵泡生成素（FSH）、睾酮（T）、抗苗勒氏管激素（AMH）、泌乳素（PRL）水平；Western Blot测定豚鼠卵巢内雄激素受体（AR）、促黄体生成素受体（LHR）、促卵泡生成素受体（FSHR）及下丘脑中KISS1R的蛋白含量及逆转录聚合酶链式反应法（RT-PCR）测定豚鼠卵巢内AR、LHR、FSHR mRNA及下丘脑中KISS1R mRNA表达水平。结果?（1）自然光照组及自然光食疗组可见结构完整的卵母细胞，未见明显病理变化；荧光灯组及LED灯组卵巢卵母细胞消失，见大量炎性细胞浸润；荧光灯食疗组及LED灯食疗组卵巢可见卵母细胞，但卵母细胞周围粒细胞排列疏松，间隙增大。（2）与自然光照组比较，自然光食疗组血清E2、LH、FSH、T、AMH、PRL含量下降，下丘脑内KISS1R及卵巢内LHR、FSHR、AR蛋白含量下降（P<0.05）；与荧光灯组比较，荧光灯食疗组血清血清E2、LH、FSH、T、AMH、PRL含量下降，下丘脑内KISS1R及卵巢内LHR、FSHR、AR蛋白含量下降（P<0.05）；与LED灯组比较，LED灯食疗组血清E2、LH、FSH、T、AMH、PRL含量均下降，下丘脑内KISS1R及卵巢内LHR、FSHR、AR蛋白含量下降（P<0.05）；与自然光照组比较，荧光灯、LED灯组血清E2、LH、FSH、T、AMH、PRL含量上升，下丘脑内KISS1R及卵巢内LHR、FSHR、AR蛋白含量上升（P<0.05）；与自然光食疗组比较，荧光灯食疗、LED灯食疗组血清E2、LH、FSH、T、AMH、PRL含量上升，下丘脑内KISS1R及卵巢内LHR、FSHR、AR蛋白含量上升（P<0.05）。结论?人工光环境的改变会对豚鼠生殖内分泌造成影响，日钟阴阳方可有效改善豚鼠生殖内分泌紊乱的结局。其可能机制与通过调控豚鼠下丘脑内KISS1R的表达，影响Kisspeptin的分泌有关。