蛋白激酶C和Na+/H+交换在EGF促肝癌细胞生长中的作用

目的研究蛋白激酶C和Na+/H+交换在表皮生长因子(EGF)促人肝癌细胞生长中的作用.方法采用无血清RPMI1640培养基培养人肝癌细胞SMMC721,给以EGF 10-9 mol·L-1,以3H-Thymidine(3H-TdR)掺入法,检测肝癌细胞DNA合成的速率.并分别用蛋白激酶C阻滞剂H-7 50μmol·L-1和Na+/H+交换阻滞剂amiloride 0.1mmol·L-1阻断EGF对肝癌细胞的促生长作用.结果 EGF 10-9mol·L-1可显著促进肝癌细胞的生长,掺入值为(1880±281)·min1·孔-1,与对照组掺入值(1353±175)·min-1·孔-1比较,差异有显著性(P＜0.05).单纯H-7或amiloride,掺入值分别为(1179±150)·min-1·孔-1和(1392±152)·min-1·孔-1,与对照组差异无显著性(P＞0.05),对肝癌细胞的生长无明显影响;而H-7,amiloride与EGF合用,掺入值分别为(1241±147)·min-1·孔-1和(1380±189)·min-1·孔-1,与EGF组相比差异有显著性(P＜0.01,P＜0.05).结论 EGF能显著促进肝癌细胞的生长,蛋白激酶C和Na+/H+交换在EGF的促肝癌细胞生长中起关键作用.     

钙通道和Na+/H+交换在表皮生长因子促肝癌细胞生长中的作用

目的许多生长因子如表皮生长因子(EGF),与肿瘤的发生密切相关.EGF与表皮生长因子受体(EGFR)结合,通过一系列的信息传导,导致肝癌细胞的增生.但受体后的信息传导机制尚不清楚.本实验探讨酪氨酸激酶、蛋白激酶C、Na+/H+交换、钙调蛋白和电压依赖性钙通道在EGF促肝癌细胞生长中的作用.方法本研究于无血清RPMI1640中培养肝癌细胞SMMC7721,采用3H-Thymidine(3H-TdR)掺入的方法,检测肝癌细胞DNA合成速率,研究酪氨酸激酶、蛋白激酶C、Na+/H+交换、钙调蛋白和电压依赖性钙通道在EGF促肝癌细脆生长中的作用.结果EGF 10-9M对肝癌细脆的生长有极显著促进作用,与对照组比较差异有显著意义(P＜0.05),酪氮酸激酶阻滞剂Genistein对EGF的促肝癌细胞生长作用具有极显著抑制作用(P＜0.001).钙调蛋白阻滞剂W-7、蛋白激酶C阻滞剂H-7和Na+/H+交换阻滞剂amiloride对EGF的促肝癌细胞生长作用具有显著抑制作用(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05),而对基础状态细胞的3H-TdR掺入值无显著影响(P＞0.05).电压依赖性钙通道阻滞剂Varapamil对BGF的促肝癌细胞生长作用无显著抑制作用(P＞0.05),对基础状态细胞的3H-TdR掺入值亦无显著影响(P＞0.05).结论结果显示,酪氨酸激酶、蛋白激酶C、Na+/H+交换及依赖钙-钙调蛋白途径在BGF的作用中起关键作用.电压依赖性钙通道与EGF的作用无关.     

钙调蛋白和电压依赖性钙通道在EGF促肝癌细胞生长中的作用

目的:许多生长因子如表皮生长因子(EGF)与肿瘤的发生密切相关。EGF与表皮生长因子受体(EGFR)结合,通过一系列的信息传导,导致肝癌细胞的增生。但受体后的信息传导机制尚不清楚。本实验探讨酪氨酸激酶、钙调蛋白和电压依赖性钙通道在EGF促肝癌细胞生长中的作用。方法:本研究于无血清RPMI 1640中培养肝癌细胞SMMC7721。采用3H-Thymidine(3H-TdR)掺入的方法,检测肝癌细胞DNA合成速率,研究酪氨酸激酶、钙调蛋白和电压依赖性钙通道在EGF促肝癌细胞生长中的作用。结果:EGF10-9M对肝癌细胞的生长有极显著促进作用,与对照组比较差异有显著意义(P<0.05)。酪氨酸激酶阻滞剂Genistein对EGF的促肝癌细胞生长极显著抑制作用(P<0.001)。钙调蛋白阻滞剂W-7对EGF的促肝癌细胞生长具有极显著抑制作用(P<0.001),而对基础状态细胞的H-TdR掺入值无显著影响(P>0.05)。电压依赖性钙通道阻滞剂Varapamil对EGF的促肝癌细胞生长无显著抑制作用(P>0.05),对基础状态细胞的3H-TdR掺入值亦无显著影响(P>0.05)。结论:结果显示,酪氨酸激酶及依赖钙-钙调蛋白途径在EGF的作用中起关键作用,电压依赖性钙通道与EGF的作用无关。     

消化性溃疡患者转化生长因子α、表皮生长因子和前列腺素E_2的关系

目的:研究转化生长因子α(TGFα)在慢性胃粘膜病变患者血液、胃液中的含量变化及其与表皮生长因子(EGF)和前列腺素E_2(PGE_2)的关系,初步探讨TGFα在胃粘膜病变发病过程中的作用。 方法:选择经胃镜和病理组织学检查证实的活动期消化性溃疡(PU)患者44例,其中十二指肠球溃疡(DU)22例,胃溃疡(GU)22例;慢性浅表性胃炎(CSG)患者18例;另选择20例胃镜观察胃粘膜基本正常者作为对照组。胃镜下经活检孔抽取胃液,并采集空腹静脉血,用放免分析法检测胃液、血液中TGFα,EGF,PGE_2的含量。 结果:GU和DU两组的血清TGFα(ng·L~(-1)),EGF(ug·L~(-1))含量均明显低于对照组和CSG组(3.5±1.1,3.4±1.3 vs (5.9±1.6.5.0±1.7,p<0.01;0.3±0.1,0.3±0.1 vs 0.6±0.2,0.5±0.2 p<0.01)。GU和DU血浆PGE_2(ng·L~(-1))含量与对照组和CSG组相比,差异无显著性(24.7±8.4,26.0±8.7 vs 25.2±8.0,20.9±7.7,p<0.05).GU,DU和CSG三组胃液中TGFα(ng·L~(-1)),EGF(ng·L~(-1)),PGE_2(ng·L~(-1))含量均明显低于对照组(1.7±0.7,1.6±0.7,2.1±0.7 vs 2.7±0.8,p<0.05;109±47.121±67.113±48 vs 373±78,p<0.01;15.8±6.6, 14.1±7.3,16.4±6.9 vs 21.9±7.5,p<0.05)。GU组胃液中TGFα与PGE_2间存在直线正相关(r=0.55,p<0.05),GU组     

长期高脂饲养大鼠胰岛形态功能改变与外周胰岛素抵抗的关系

目的观察高脂高热量饲料长期饲养对大鼠胰岛形态功能的影响,探讨其与外周胰岛素抵抗的关系。方法8周龄雄性Wistar大鼠30只,分为正常对照组(NC,n=15)和高脂饲养组(HF,n=15),分别给予普通饲料和高脂高热量饲料饲养,采用高胰岛素-正常血糖钳夹技术测定外周胰岛素抵抗程度；以静脉胰岛素释放试验观察胰岛分泌功能；作胰岛素和胰高血糖素双重免疫组化染色,进行胰岛形态学及量化分析；RT-PCR观察胰岛素原mRNA水平的变化。结果HF组的葡萄糖输注率(GIR)显著低于NC组[(5．83±0．79)mg·kg~(-1)·min~(-1)vs(7．60±1．29)mg·kg~(-1)·min~(-1),P＜0．05]。胰岛的免疫组化结果显示HF组单个胰岛的体积增大[(15168±1327)μm~2 vs(6264±1840)μm~2,P＜0．01],β细胞相对于α细胞比率下降[(4．68±1．01)vs(11．84±3．82),P＜0．05],β细胞的胰岛素相对浓度降低[(-5．15±0．03) vs(-4．81±0．17),P＜0．01]。HF组胰岛素分泌高峰明显延迟至10min,NC组达峰时间为5min,HF组胰岛素曲线下面积在10～60min则显著增高[(152．51±34．53)mIU·L~(-1)·min~(-1)vs(86．40±21．21)mIU·L~(-1)·min~(-1),P＜0．01],60 min胰岛素仍在基础水平之上,胰岛素原mRNA差异无统计学意义。结论长期高脂高热量饮食不仅诱导出显著的胰岛素抵抗,胰岛的形态和功能已经出现了早期的损害,提示在2型糖尿病发生发展的前期阶段胰岛的代偿能力已经受损。     

内皮素对心脏细胞DNA和蛋白合成的作用

目的观察内皮素-1(ET-1)对心脏心肌细胞和成纤维细胞DNA和蛋白合成作用.方法采用胰酶消化法培养新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心脏心肌细胞和成纤维细胞,以3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)、3H-亮氨酸(3H-Leu)掺入法测定两种细胞DNA、蛋白合成,Bradford法测两种细胞总蛋白含量,逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)法测心肌细胞心钠素(ANP)mRNA的表达.结果对于心肌细胞,ET-1(10-9～10-7mol/L)显著促进3H-TdR掺入率、较对照组分别增加0.31±0.079(P＜0.01)、1.193±0.267(P＜0.001)、1.336±0.278(P＜0.001),3H-Leu掺入率增加0.223±0.058(P＜0.01)、1.054±0.202(P＜0.001)、1.074±0.204(P＜0.001),呈剂量依赖性,ANPmRNA表达明显增加;对于成纤维细胞,ET-1(10-8 mol/L)促进3H-TdR掺入率,较对照组增加0.248±0.02(P＜0.05)、3H-Leu掺入率较对照组增加0.434±0.041(P＜0.01).结论 ET-1促进心肌细胞肥大和心脏成纤维细胞增殖,且对心肌细胞的作用强于对成纤维细胞的作用.提示ET-1促心肌肥厚主要使促进心肌细胞肥大,对间质纤维化作用较弱.     

表皮生长因子促细胞增殖的量-效关系及对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的保护作用

目的探讨表皮生长因子(EGF)促细胞增殖的剂量-效应关系及对萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜增生作用的影响。方法用不同浓度EGF对培养的人羊膜细胞进行不同时间段刺激, MTT法和蛋白印迹法(Western blot)检测细胞增殖情况及细胞外信号调节蛋白激酶(Erk1／2)变化结果;建立CAG大鼠模型,对CAG大鼠皮下注射EGF,12周后观察大鼠胃黏膜病理变化。结果剂量-时间-效应关系示EGF浓度10μg／L第3天时促细胞增殖率最高(42．4％,P<0．01),Western blot结果示EGF浓度10～60μg／L时磷酸化Erk1／2活性显著升高;动物实验示EGF治疗组胃黏膜腺体排列整齐规则,炎性细胞极少,明显好于对照组,治疗组(rhEGF和羊EGF)胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)表达阳性的宽度分别为(77．70±4．16)μm和(75．60±2．92)μm,较对照组(54．40±4．54)μm明显增加(P<0．01)。结论EGF促细胞增殖及激活Erk1／2通路有明显的剂量或时间依赖性作用,EGF对SD大鼠萎缩性胃黏膜有保护性促增生作用。     

Effect of cholecystokinin on cytokines during endotoxic shock in rats

AIM To study the effect of cholecystokinin-octapeptide(CCK-8)on systemic hypotension and cytokine productionin lipopolysaccharide(LPS)-induced endotoxic shock(ES)rats.METHODS The changes of blood pressure were observedusing physiological record instrument in four groups ofrats:LPS(8mg·kg~(-1),iv)induced ES;CCK-8(40μg·kg~1,iv)pretreatment 10min before LPS(8mg.kg~(-1));CCK-8(40μg·kg~(-1),iv)or normal saline(control)groups.Differences in tissue and circulating specificity of theproinflammatory cytokines(TNF-α,IL-1β and IL-6)wereassayed with ELISA kits.RESULTS CCK-8 reversed LPS-induced decrease of meanartery blood pressure(MABP)in rats.Compared withcontrol,LPS elevated the serum level of IL-6 significantly(3567±687ng·L~(-1) vs 128±22ng·L~1,P<0.01),whilecontents of TNF-α and IL-1β elevated significantly(277±86ng.L~1 vs not detectable and 43±9ng·L~1 vs notdetectable,P<0.01)but less extent than IL-6.CCK-8significantly inhibited the LPS-induced increase in serumTNF-α,IL-1β and IL-6.LPS elevated spleen and lungcontent of IL-1β significantly(5184±85ng·L~1 vs 1047±21ng·L~1 and 4050±614ng·L~1 vs not detectable.P<0.01),while levels of TNF-α and IL-6 also rosesignificantly but in less extent than IL-1β.CCK-8 inhibitedthe LPS-induced increase of the cytokines in spleen andlung.In the heart,CCK-8 significantly inhibited LPS-induced increase of TNF-α(864±123ng·L~1 in CCK-8 LPS group vs 1599±227ng·L~1 in LPS group,P<0.01),and IL-1β(282±93ng·L~1 in CCK-8 LPS group vs 621±145ng·L~1 in LPS group,P<0.01).CONCLUSION CCK-8 reverses ES,which may be relatedto its inhibitory effect on the overproduction of cytokines.     

慢性阻塞性肺疾病患者长期人工通气撤机指标的临床研究

目的评价床边综合肺功能作为长期人工通气的慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者脱机指标的指导意义。方法监测58例（成功组：43例，失败组：15例）通气时间＞72h的COPD呼衰患者达到临床脱机标准后的血气分析、肺功能及呼吸力学的改变情况。结果两组患者的血气分析、急性生理、慢性健康评分（APACHEⅡ）、氧合指数、动态顺应性及气道阻力均无显著差异（P均＞0．05）；成功组患者的肺活量／潮气量（VC／V_T）、最大吸气负压（Pi_(max)）和浅快呼吸指数（f／V_T）分别为：2．10±0．20、（－21±4）cmH_2O及（74±30）次·min~(-1)·L~(-1)；失败组患者则依次为1．30±0．20、（－13±3）cmH_2O及（115±20）次·min~(-1)·L~(-1)，两组结果比较差异有显著性，P均＜0．05。以VC／V_T＞1．8、Pi_(max)＜－18cmH_2O和f／V_T＜105次·min~(-1)·L~(-1)作为临界值预测此类患者脱机成功与否，具有较高的敏感性（84％）和特异性（90％）。结论　综合肺功能指标（VC／V_T、Pi_(max)及f／V_T）可用于指导长期通气的COPD患者选择脱机时机，适宜在我国目前条件下推广普及。     

老年脆性糖尿病1例报告

1 临床资料 患者,男,75岁。第1次入院前1月开始出现口干、多饮、多尿、消瘦,于2002年2～8月先后6次住我院内分泌科。第1次入院急查空腹血糖(FBG)33.6mmol·L~(-1),K~+4.86mmol·L~(-1),Na~+119.9mmol·L~(-1),Cl~-85.8mmol·L~(-1),Ca~(2+)2. 25mmol·L~(-1)l,pH7.3,HCO_3~-17.1mmol·L~(-1),BE-7.1mmol·L~(-1),PCO_235mmHg,PO_2 100     

Abnormalities of whole body protein turnover, muscle metabolism and levels of metabolic hormones in patients with chronic heart failure

OBJECTIVE: It is well known that chronic heart failure (CHF) is associated with insulin resistance and cachexia, but little is known about the underlying substrate metabolism. The present study was undertaken to identify disturbances of basal glucose, lipid and protein metabolism. DESIGN: We studied eight nondiabetic patients with CHF (ejection fraction 30 +/- 4%) and eight healthy controls. Protein metabolism (whole body and regional muscle fluxes) and total glucose turnover were isotopically assayed. Substrate oxidation were obtained by indirect calorimetry. The metabolic response to exercise was studied by bicycle ergometry exercise. RESULTS: Our data confirm that CHF patients have a decreased lean body mass. CHF patients are characterised by (i) decreased glucose oxidation [glucose oxidation (mg kg(-1) min(-1)): 1.25 +/- 0.09 (patients) vs. 1.55 +/- 0.09 (controls), P < 0.01] and muscle glucose uptake [a - v diff(glucose) (micromol L(-1)): -10 +/- 25 (patients) vs. 70 +/- 22 (controls), P < 0.01], (ii) elevated levels of free fatty acids (FFA) [FFA (mmol L(-1)): 0.72 +/- 0.05 (patients) vs. 0.48 +/- 0.03 (controls), P < 0.01] and 3-hydroxybutyrate and signs of elevated fat oxidation and muscle fat utilization [a - v diff(FFA) (mmol L(-1)): 0.12 +/- 0.02 (patients) vs. 0.05 +/- 0.01 (controls), P < 0.05] and (iii) elevated protein turnover and protein breakdown [phenylalanine flux (micromol kg(-1) h(-1)): 36.4 +/- 1.5 (patients) vs. 29.6 +/- 1.3 (controls), P < 0.01]. Patients had high circulating levels of noradrenaline, glucagon, and adiponectin, and low levels of ghrelin. We failed to observe any differences in metabolic responses between controls and patients during short-term exercise. CONCLUSIONS: In the basal fasting state patients with CHF are characterized by several metabolic abnormalities which may contribute to CHF pathophysiology and may provide a basis for targeted intervention.     

IDDM儿童和青少年甲状旁腺和甲状腺功能测定及其临床价值

测定32例胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)儿童和青少年血Ca、P、AKP、iPTH、CT、T_3和T_4浓度,与正常对照组相比,血Ca、AKP、iPTH和CT水平均明显升高,血T_3水平则明显降低。IDDM儿童和青少年患者钙磷代谢和骨代谢发生了明显异常变化,可以认为是糖尿病性骨质疏松发病的开始。作者认为,糖尿病性骨质疏松的发病可能有一个从继发性甲旁亢到甲旁低的连续变化过程。而IDDM儿童和青少年患者亚临床甲状腺功能减低对缓解钙磷代谢紊乱可能具有重要作用。     

链脲佐菌素所致慢性糖尿病鼠的骨和钙磷代谢紊乱

应用非脱钙骨组织形态测量、单光子吸收扫描、骨物理测量方法对链脲佐菌素所致的慢性糖尿病鼠及对照鼠的骨组织形态、骨矿物质含量、骨生长和钙磷代谢进行了7周观察和研究。结果提示:糖尿病鼠可发生高尿钙、高尿磷、高血磷、显著的骨量减少和骨生长受抑。骨量减少的组织学基础为成骨细胞活性降低、骨形成和矿化不良。破骨细胞活性相对增高,骨吸收多于骨形成,骨重建单位负平衡。     

老年化大鼠的新陈代谢变化

从水代谢，肝组织胸谱方面研究了动物机体老化过程的新陈代谢的变化，通过重水分布实验直接证明老年动物体内水分子的自由度明显减小，肝脏细胞各有关亚细胞结构的标志酶研究证明，老年组动物的肝脏微粒体的辅酶Ⅱ，细胞色素Ｃ还原酶，粗面内质网的葡萄糖－６－磷酸酶及细胞浆膜的５′核苷酸酶等活性都明显低于青年组动物，而肝脏线粒体中琥珀酸细胞色素Ｃ还原酶活生未见明显变化，这些规律对于老年疾病的预防和治疗，将有一定启示。     

老年人甲状腺激素与钙、磷代谢及骨代谢关系的研究

目的 探讨老年人甲状腺激素(TH)水平与钙、磷代谢及骨代谢关系。方法 选择健康老年治疗组和对照组各60例。治疗组口服甲状腺片10mg·d~(-1),对照组口服VitB_1 30mg·d~(-1),连服6月,所有的受试者治疗前后均检测TH包括促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺素(FT_4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT_3)、总甲状腺素(TT_4)、反三碘甲状腺原氨酸(rT_3)和血钙(Ca)、血磷(P)代谢以及骨代谢生化指标包括骨钙素(BGP)、骨碱性磷酸酶(BALP)、I型前胶原羧基肽(PICP)及尿羟脯氨酸/肌酐(Hop/Cr)、尿胶原吡啶交联/肌酐(Pyd/Cr)的水平并比较它们之间的关系。结果 治疗组TH水平有明显升高,血清Ca、BGP、BALP、PICP的水平也有明显升高,而P的水平、Pyd/Cr、Hop/Cr值则有一定程度的降低,与治疗前比较有显著性差异。对照组服药前后各项指标无显著性差异。结论 给予老年人小剂量的TH补充治疗,可升高血清中TH水平和Ca、BGP、BAL、PICP的水平,降低P的水平、Pyd/Cr、Hop/Cr值,对骨的形成有利。     

胃十二指肠疾病患者骨矿物质含量的变化意义

目的研究慢性胃炎、胃十二指肠溃疡和胃癌患者骨矿物质含量变化的意义．方法用单光子吸收法，以桡骨长度中下１／３处为测定点，测定慢性胃炎（ｎ＝３１）、消化性溃疡（ｎ＝２６）、胃癌（ｎ＝９）及正常对照组（ｎ＝４３）的骨矿物质含量，并以骨矿含量（ＢＭＣ，ｇ／ｃｍ）及骨面密度（ＢＭＣ／ＢＷ，ｇ／ｃｍ２）表示，并进行比较．结果慢性萎缩性胃炎（ｎ＝１４），ＢＭＣ＝１００８±０２２８ｇ／ｃｍ）和十二指肠球部溃疡（ｎ＝１６），ＢＭＣ＝０９０４ｇ／ｃｍ±０２０５ｇ／ｃｍ，ＢＭＣ／ＢＷ＝０６５２ｇ／ｃｍ２±００８６ｇ／ｃｍ２）骨矿含量显著低于正常对照组（ｎ＝４３，ＢＭＣ＝１１７６ｇ／ｃｍ±０３４１ｇ／ｃｍ，ＢＭＣ／ＢＷ＝０７８２ｇ／ｃｍ２±０１３４ｇ／ｃｍ２，Ｐ＜００５）．结论萎缩性胃炎及十二指肠溃疡患者ＢＭＣ明显下降，需纠正．     

克罗恩病的糖、脂类和蛋白质代谢异常

炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),其威胁着人类的健康.他起因不适当的免疫应答、遗传易感个体及共生的微生物抗原,并可被特定的环境因素所诱发.本文主要综述了CD的糖、脂类及蛋白质代谢异常及代谢组学平台在揭示CD生物学标志和发病机制中的意义.     

p53与物质能量代谢的关系

p53是肿瘤抑制基因,也是参与调节各种反应的转录因子,其表达的蛋白是一种能够激活或者抑制下游基因转录的核蛋白.由于细胞种类、应激状态、所处环境以及细胞内p53表达状态的不同,p53通过多种不同的细胞通路来参与调节糖代谢、脂代谢、能量代谢,甚至与代谢性疾病的发生有一定的关系.     

p53 C-myc和P-gp蛋白在胃癌细胞中表达

目的研究胃癌组织中ｐ５３和Ｃｍｙｃ的表达与多药耐药性（ＭＤＲ）的关系．方法应用ＬＳＡＢ免疫组织化学方法研究６７例（男４１例，女２６例，平均年龄４６±１５８岁）胃癌标本中ｐ５３，Ｃｍｙｃ和Ｐｇｐ的表达．结果本组胃癌中ｐ５３阳性３２例（４７８％），Ｃｍｙｃ阳性３７例（５５２％），Ｐｇｐ阳性３９例（５８２％）．淋巴结转移阳性胃癌ｐ５３阳性率（５６９％）和Ｃｍｙｃ阳性率（６４７％）显著高于淋巴结转移阴性的胃癌（Ｐ＜００５）．ｐ５３的异常表达与ｍｄｒ１基因表达呈显著正相关（ｒ＝０６３，Ｐ＜００５），而Ｃｍｙｃ和ｍｄｒ１的表达无明显相关．结论ｐ５３异常表达可增加ｍｄｒ１基因的表达，从而使胃癌细胞获得ＭＤＲ表型     

幽门螺杆菌感染患者胃氨的变化

目的探讨由Ｈｐ产生的氨在Ｈｐ致病机理中的作用．方法对１６例伴有Ｈｐ感染的消化性溃疡及慢性活动性胃炎患者，应用抗菌素对症治疗４周．分别在治疗前后用尿素酶试剂药盒检查Ｈｐ感染情况，并用Ｎｅｓｌｅｒ′ｓ显色法测定治疗前后的胃液氨浓度．结果治疗后有８例患者Ｈｐ阴转，胃氨浓度由治疗前的３０５７±１９６５μｍｏｌ／Ｌ降至１７６９±９７８μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜００１），同时胃粘膜病变减轻或治愈．结论氨是Ｈｐ致病的重要因素之一．动态测定胃氨浓度可以间接反映Ｈｐ的感染情况，并可以作为判定治疗效果的一项指标．