高热与皮质醇,泌乳素,LPO及SOD的关系

观察高热对日本大耳白兔血清皮质醇（Ｃｏｒｔ）、泌乳素（ＰＲＬ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的影响。结果表明高热时家兔上述指标呈典型的应激反应过程：（１）动物体温与受热时间呈正比，受热停止后１ｈ，体温恢复至正常；（２）在实验期间Ｃｏｒｔ水平呈持续升高，受热停止后４ｈ不降低；（３）ＰＲＬ水平亦随体温升高而升高，受热３ｈ升高至顶点，受热停止后４ｈ略有恢复；（４）ＬＰＯ在受热期间仅有轻度升高，在受热停止后４ｈ升高至顶点；（５）ＳＯＤ在受热初期升高，以后逐渐回落。     

锌,硒,维生素E,维生素C对二硫化碳致脂质过氧化作用影响？…

目的 观察锌（Ｚｎ）、硒（Ｓｅ）、维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）、维生素Ｃ（ＶｉｔＣ）对二硫化碳（ＣＳ２）致脂质过氧化作用的影响。方法 采用三因素四水平拉丁方设计,观察４个剂量水平的４种抗氧化剂（Ｚｎ、Ｓｅ、ＶｉｔＥ、ＶｉｔＣ）对４个剂量水平（３６０、２４０、１２０和０ｍｇ／ｋｇ）ＣＳ２亚慢性染毒ＳＤ大鼠血清、心肌和肝脏脂质过氧化水平（ＬＰＯ）的影响。结果 抗氧化剂高剂量组大鼠血清、心肌与高、中剂量组大鼠肝     

铜离子对草履虫毒性实验研究

通过铜离子（Ｃｕ~２＋）对革履虫的毒性及其对脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量影响的实验研究结果表明：Ｃｕ~２＋浓度在０．０３９～３９．８ｍｇ／Ｌ范围内革履虫的死亡率随Ｃｕ~２＋浓度的增加而升高（ＬＣ５０＝３．９１ｍｇ／Ｌ，ｔ＝１ｈ），ＧＳＨ和ＬＤＨ含量随Ｃｕ~２＋浓度的增加而下降，而ＬＰＯ则升高，ＧＳＨ和ＬＰＯ与死亡率呈极显著的负相关（ｒ＝－０．８４８Ｐ＜０．０１），ＬＤＨ和ＬＰＯ则没有任何联系（Ｐ＞０．０５）。然而在Ｃｕ~２＋浓度小于０．０３９１ｍｇ／Ｌ时革履虫的ＧＳＨ和ＬＤＨ均升高，而ＬＰＯ则处于最低点，刺丝泡发射能力正常。提示：Ｃｕ~２＋急性中毒作用可能抑制草履虫的ＧＳＨ，导致细胞膜结构的稳定性及抗氧化能力降低，使细胞体脂质过氧化作用加强，细胞膜结构受损而引起死亡；观察刺丝泡是一项对革履虫毒性损伤的重要指标；微量的Ｃｕ~２＋对革履虫的代谢等有刺激作用。     

二硫化碳对大鼠肝脏脂质过氧化作用的研究

观察了二硫化碳（ＣＳ２）腹腔注射染毒对大鼠肝脏脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活力的影响，急性染毒实验结果显示，大鼠肝ＬＰＯ含量随ＣＳ２染毒剂量增加而明显升高（ｒ＝０．８１０８，Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性随剂量增加有降低趋势，ＧＳＨ－ＰＸ活性未见显著变化。亚急性实验结果显示，染毒２１ｄ染毒组ＧＳＨ－ＰＸ活力，染毒４５ｄ染毒组ＳＯＤ及ＧＳＨ－ＰＸ活力与对照组比较均显著降低（Ｐ＜０．０５），这表明，ＣＳ２是一个重要的致脂质过氧化物。     

外源性超氧化物歧化酶对氯化汞免疫毒性的影响

采用免疫毒理学方法观察外源性ＳＯＤ对汞的免疫毒性的影响。结果氯化汞染毒的ＩＣＲ小鼠血中碳廓清率、ＳＲＢＣ致敏小鼠迟发型过敏反应（ＤＴＨ），ＤＮＣＢ所致的迟发型皮肤过敏反应（ＤＣＨ），血清溶血素（Ｈｃ５０）和免疫脏器系数均明显低于对照组，预先给予ＳＯＤ后再给同剂量氯化汞的小鼠除Ｈｃ５０外上述各指标均有不同程度提高。免疫器官脂质过氧化作用，汞组脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量明显高于对照组，ＳＯＤ活性比对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ－汞组与汞组比较，ＬＰＯ含量明显降低，ＳＯＤ活性明显升高（Ｐ＜０．０５）。提示外源性ＳＯＤ能拮抗氯化汞所致的免疫毒性和脂质过氧化作用。     

冠心病患者体内脂质过氧化损伤的临床研究

本文测定了３０例ＣＨＤ患者及２０例健康者血脂、ＬＰＯ、ＯＸ－ＬＤＬ、ＳＯＤ、ＧＳＨ—ＰＸ水平，发现ＣＨＤ患者血浆ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ／ＨＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＢ、ＬＰＯ、ＯＸ－ＬＤＬ水平明显超过健康对照者，而其血浆ＬＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＡ１、ＡｐｏＡ１／ＡｐｏＢ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ水平均明显低于健康对照者，并发现ＣＨＤ患者血浆ＬＰＯ水平与ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ／ＨＤＬ－Ｃ、ＯＸ－ＬＤＬ、ＡｐｏＢ水平呈明显正相关，与ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＡｐｏＡ１／ＡｐｏＢ水平呈明显负相关。提示ＣＨＤ患者体内存在明显的脂质过氧化损伤，其损伤的严重程度与体内脂质代谢以及抗氧化酶活性水平有关     

二硫化碳作业工人的肾功能观察

目的：探讨二硫化碳（ＣＳ２）对作业工人肾功能的影响及其与脂质过氧化的可能联系。方法：对９４名ＣＳ２作业工人和５３名不接触ＣＳ２及其他毒物者进行尿蛋白、尿酶、ＬＰＯ及ＳＯＤ的观察，以非参数统计Ｋ－Ｗ法和等级相关法进行数据分析。结果：ＣＳ２作业工人尿ＡＫＰ活性和红细胞ＬＰＯ较对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）。结论：ＣＳ２可引发脂质过氧化并造成作业工人轻微肾功能损伤     

矽肺与NO、氧化及脂质过氧化关系的探讨

目的探讨矽肺与ＮＯ及氧化和脂质过氧化的关系。方法检测７３例矽肺患者和６０例健康对照者的血浆ＮＯ、ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、β胡萝卜素（βＣＡＲ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活力和ＬＰＯ含量。结果与对照组比较,矽肺组的血浆ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、βＣＡＲ含量及红细胞ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨＰｘ活力显著降低,血浆ＮＯ、ＬＰＯ含量及红细胞ＬＰＯ含量显著升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）;各检测值与病程均有相关;血浆ＮＯ、ＶｉｔＥ含量及红细胞ＳＯＤ活力、ＬＰＯ含量与病程相关最密切。结论矽肺患者体内的ＮＯ代谢异常,氧化和脂质过氧化反应病理性加剧。     

外源性超氧化物歧化酶对醋酸铅免疫毒性的影响

目的探讨外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对醋酸铅免疫毒性的拮抗作用。方法采用免疫毒理学方法观察外源性ＳＯＤ对醋酸铅免疫毒性的影响。结果醋酸铅染毒的昆明种小鼠血中碳粒廓清率、ＳＲＢＣ致敏小鼠迟发型过敏反应（ＤＴＨ）、ＤＮＣＢ所致的迟发型皮肤过敏反应（ＤＣＨ）、血清溶血素（Ｈｃ５０）和免疫脏器系数均明显低于对照组,预先给于ＳＯＤ后再给同剂量醋酸铅的小鼠除Ｈｃ５０外上述各指标均有不同程度提高,免疫器官脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量,醋酸铅组明显高于对照组,而ＳＯＤ－醋酸铅组ＬＰＯ含量比醋酸铅组明显降低（Ｐ＜０．０１）。结论外源性ＳＯＤ能拮抗醋酸铅所致的免疫毒性和脂质过氧化作用。     

β-胡萝卜素和核黄素对大鼠脂质过氧化的影响

目的：进一步探讨亚硝胺通过脂质过氧化而致癌的可能途径,以及研究β－胡萝卜素（β－Ｃ）和核黄素（ＶＢ２）通过抑制脂质过氧化反应而影响亚硝胺致癌的可能途径。方法：将５０只二级ＳＤ雄性大鼠随机分成５组。实验组在每日灌胃二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ）１．７５ｍｇ／ｋｇ的基础上,每日分别给予β－Ｃ２５ｍｇ／ｋｇ和／或ＶＢ２１８ｍｇ／ｋｇ补充,实验期为２８天。实验结束时,收集血液,摘取肝脏和肾脏,测红细胞和肝肾匀浆ＳＯＤ活性,全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性,血清和肝肾匀浆ＭＤＡ含量,血清ＲＯＯＨ以及全血Ｈｂ含量。结果：１．ＮＤＭＮ可使ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。２．添加β－Ｃ后,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性有明显提高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量明显降低（Ｐ＜０．０５）。３．添加ＶＢ２后,肝ＳＯＤ和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有明显提高（Ｐ＜０．０５）,但ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量没有差异（Ｐ＞０．０５）。４．同时补充β－Ｃ和ＶＢ２后,各项指标的变化与单纯β－Ｃ组基本一致。结论：脂质过氧化也是亚硝胺致癌的途径之一;一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引发的脂质过氧化;核黄素对提高抗氧化?     

锌硒对铅致小鼠学习记忆功能障碍及脑脂质过氧化的保护作用

研究了单独给铅和联合给铅锌、铅锌硒对小鼠神经行为功能和脑组织、红细胞脂质过氧化（ＬＰＯ）水平及全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的相互关系。结果表明单独给铅组小鼠学习记忆能力下降，脑组织和红细胞丙二醛（ＭＤＡ）含量升高，全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性降低，与对照组比较具有显著性差异。联合给予铅锌和铅锌硒组水迷宫无误率升高，到达安全台时间缩短，脑组织和红细胞ＭＤＡ含量减少，全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性升高，与单独给铅组比较具有统计学意义     

Biochemical and physiological responses after exposure to microcystins in the crab Chasmagnathus granulatus (Decapoda, Brachyura)

Microcystins are usually the predominant cyanotoxins present in both drinking and recreational waters after cyanobacterial blooms. Their classic toxic effect is hepatotoxicity through inhibition of serine/threonine phosphatases. However, recent studies also reported oxidative stress generation and disruption of ion regulation in aquatic organisms after microcystins exposure. In the present study, aqueous extracts of Microcystis aeruginosa were administered to the estuarine crab Chasmagnathus granulatus (Decapoda, Brachyura) by gavage in variable doses (from 34 to 860 microg kg(-1)) and exposure times (6, 12, and 72 h). A control group was exposed to saline solution. Analyzed variables included oxygen consumption, lipid peroxidation (LPO), enzyme activities (glutathione S-transferases or GST; alanine aminotransferase or ALT; aspartate aminotransferase or AST; and lactate dehydrogenase or LDH), glycogen, and microcystins content. Oxygen consumption increased in organisms exposed for 12h to 860 microg kg(-1) of microcystins and a similar result was observed after 72 h at doses equal to or higher than 34 microg kg(-1). LPO levels increased in doses equal to or higher than 34 microg kg(-1) after 72 h. GST and LDH activities increased after 12 h (at a dose of 860 microg kg(-1)), but ALT and AST activities remained unaltered in all experimental conditions. Glycogen content decreased after 72 h exposure at doses equal to or higher than 172 microg kg(-1). After 12h of exposure to 860 microg kg(-1) of microcystins, the concentration found in the hepatopancreas of C. granulatus was 13.17+/-0.56 microg kg(-1). In crabs exposed to doses higher than 172 microg kg(-1) during 72 h this value raised to 32.14+/-4.12 microg kg(-1). The obtained results indicated that microcystins exposure led the tissue to an oxidative stress condition (high LPO levels), at least in part favored by the augment of oxygen consumption, altering the glycogen metabolism. GST responses were only observed in the short-term experiment (12 h) and no effect on classical markers of vertebrate liver damage (ALT and AST) was observed. Although the hepatopancreas from C. granulatus accumulated a relatively low concentration of toxins, it was enough to induce physiological and biochemical disturbances.     

接触一氧化碳工人血清LDL—C,HDL—C及脂质过氧化物含量的研究

本文对长期接触一氧化碳(CO)的工人血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)及脂质过氧化物(LPO)含量进行了研究。结果表明,长期接触低浓度CO者的血清TG、LPO及HbCO含量与对照组比较,有极显著性差异(P<0.001)。     

Plasma levels and redox status of ascorbic acid and levels of lipid peroxidation products in active and passive smokers

Both active and passive smoking are regarded as risk factors for various diseases. To clarify the effects of active and passive smoking on plasma vitamin C levels and lipid peroxidation status, we examined the plasma levels of ascorbic acid (AA), its redox status [ratio of dehydroascorbate (DHAA) to total AA], the levels of thiobarbiturate reactive substance (TBARS), and the levels of lipid peroxides (LPO) in smokers, nonsmokers, and nonsmokers regularly exposed to environmental cigarette smoke (passive smokers). The study population consisted of 149 healthy males: 75 active smokers (consumption of > 15 cigarettes/day for more than 5 years), 36 passive smokers (more than 10 hr/week exposure to environmental cigarette smoke), and 38 nonsmokers (no cigarette smoke exposure). There were no significant differences in plasma TBARS and LPO levels among the three groups. Plasma levels of AA, the reduced form of vitamin C, were significantly lower in active smokers than in the combined nonsmoking groups (7.2 +/- 3.5 and 8.4 +/- 3.4 microg/mL, respectively; p < 0.05). Although no significant differences were found in plasma DHAA levels among the three groups, the ratios of DHAA to total AA were significantly higher in active and passive smokers than nonexposed nonsmokers (11.2, 10.3, and 7.1%, respectively; p < 0.05). These results indicate that passive smoking, as well as direct inhalation of cigarette smoke, affects the redox status of plasma AA. In passive smokers, the altered redox status of plasma AA suggests an oxidative stress.     

锌对氯化汞免疫毒性的影响及其机理

为了探讨锌对氯化汞免疫毒性的影响,采用免疫毒理学和生化毒理学方法观察氯化汞染毒的ＩＣＲ小鼠血中碳廊清率、绵阳红细胞（ＳＲＢＣ）致敏小鼠迟发型过敏反应（ＤＴＨ）、二硝基氯苯（ＤＮＣＢ）所致的迟发型皮肤过敏反应（ＤＣＨ）、血清溶血素（ＨＣ５０）和免疫脏器系数,结果显示：上述指标均明显低于对照组;预先给予醋酸锌后再给同剂量氯化汞的小鼠上述各指标均有不同程度提高;免疫器官脂质过氧化作用,汞组脂质过氧化物（     

砷与铅对人及大鼠红细胞脂质过氧化作用的影响

通过体内体外实验探讨了砷与铅对机体脂质过氧化（ＬＰＯ）的联合作用。用离体人红细胞膜染毒，砷（Ａｓ２Ｏ３）在体系中浓度分别是０，０．４，２．０，１０．０及２０．０ｍｍｏｌ／Ｌ；铅（ＰｂＡｃ２）在体系中浓度分别是０，０．０８，０．４及２．０ｍｍｏｌ／Ｌ；联合染毒采用２×２析因设计，各取其剂量的最低无作用剂量，３７℃孵育６０ｍｉｎ测定ＬＰＯ水平。结果显示，砷与铅对离体人红细胞膜ＬＰＯ的影响具有联合作用，其作用形式为相加作用。为观察砷与铅对整体动物的影响，我们采用２×２析因设计，分别取ＬＤ５０的１／５剂量以灌胃的方式染毒，砷为２．４ｍｇ／ｋｇ，铅为３０ｍｇ／ｋｇ，连续１０天。结果显示，砷与铅对大鼠血浆ＬＰＯ作用不明显，但引起红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的明显抑制，红细胞谷胱苷肽（ＧＳＨ）含量下降；析因分析表明，砷与铅对大鼠红细胞ＳＯＤ活性抑制具有联合作用，联合作用形式为相加作用     

PM_(2.5)对大鼠肝、脾、肾组织的氧化损伤效应

目的探讨PM2.5对大鼠肝、脾、肾组织抗氧化酶活力和脂质过氧化(LPO)水平的影响。方法选取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,分别用0、1.5、7.5、37.5mg/kg的PM2.5经气管注入染毒后24h处死大鼠,测定肝、脾、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,谷胱甘肽(GSH)和硫代巴比妥酸反应物(TBARS)含量。结果PM2.5染毒组大鼠肝、肾组织内SOD、CAT、GSH-Px活力和SOD/TBARS比值均较对照组降低(P<0.05,P<0.01),具有剂量-效应关系。各染毒组TBARS/GSH-Px比值较对照组显著升高(P<0.01,P<0.001)。染毒组脾、肾组织GSH含量较对照组显著下降(P<0.05,P<0.01),而染毒组肝组织GSH含量则出现先升高后降低的非线性变化特征(P<0.01,P<0.05)。染毒组肝组织LPO水平出现剂量-效应性升高(P<0.05),染毒组脾组织各种抗氧化酶活力、LPO水平和TBARS/GSH-Px比值均未见显著变化。结论PM2.5可引起大鼠肝、肾组织的氧化损伤。     

氟砷染毒对大鼠子代脂质过氧化的影响

目的 为揭示氟砷共存时对子代健康影响提供有价值的资料。方法 采取两代一窝繁殖实验的方法,测定Ｗｉｓｔａｒ大鼠暴露于氟砷后其子代血液中脂质过氧化水平和抗氧化能力。要随着暴露剂量的增加,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶活性随之降低,而脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量却逐渐增加,Ｆ２代ＳＯＤ活性在不同的剂量组分别为１４．５６、１３．７４、１１．８９和１１．２１μｍｏｌ．ｍｉｎ＾－１．ｍｇＨｂ＾－１     

铜绿的亚慢性健康效应研究

目的探讨长期经口暴露铜绿对大鼠健康的影响及其可能的作用机制。方法选用80只SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分为4组,铜绿染毒剂量分别为0、7.3、24.4和73.2mg/kg。每周大鼠经口灌胃染毒6天,第7天称重,连续13周,记录动物的外观体征、行为活动等。13周末处死动物,观察大鼠血清生化指标和尿液指标;取脑、心、肝、肾、胃和脾等脏器称重并对脏器进行病理学检查,同时测定组织匀浆中的丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果大鼠的行为活动、摄食饮水、粪便尿液、组织超微结构正常,动物体重增加。与对照组比较,低剂量组雄性大鼠体重显著增加(P<0.05);高剂量组大鼠血清乳酸脱氢酶活性较对照组显著降低(P<0.05);实验组大鼠肝脏、脑、心脏SOD活力增加,心脏GSH-Px活性增强,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);中、高剂量组大鼠胃SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著增高(P<0.05)。结论在一定的暴露剂量下,铜绿可明显增加大鼠体重,提高大鼠肝、心和脑的抗氧化酶的活性,但是过量的铜绿会对胃组织产生一定的氧化损伤。     

烹调油烟引发大鼠肺脂质过氧化及其对巨噬细胞膜的损伤作用

给大鼠吸入烹调油烟,观察对ＡＭ膜和肺组织细胞的损伤作用以及对肺脂质过氧化作用。结果表明：烹调油烟可以造成大鼠ＡＭ膜流动性明显降低,ＢＡＬＦ中ＬＤＨ、ＡＣＰ和ＡＫＰ不同程度的增加以及肺匀浆中ＬＰＯ显著增加。推测烹调油烟引发脂质过氧化反应可能是造成ＡＭ和肺组织细胞直接损伤的重要机制之一。