低功率毫米波对人外周血淋巴细胞钙离子浓度及Ca 2+ / -Mg 2+ / -ATP酶活性的影响

目的探索毫米波对细胞质膜通透性及细胞功能的影响。方法以波长７．１ｍｍ，功率密度为１０ｍＷ／ｃｍ２毫米波辐照人外周血淋巴细胞１５、３０、６０分钟，并采用钙荧光指示剂Ｆｕｒａ－２／Ａｍ定量测试法检测淋巴细胞内游离钙浓度和质膜Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性变化。结果辐照后淋巴细胞内游离钙浓度明显低于正常（Ｐ＜０．０５）；同时细胞膜Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性增加（Ｐ＜０．０５）；而且辐照后细胞内游离钙浓度降低与质膜上Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶的激活呈负相关。结论一定频率窗和能量窗的毫米波辐照激活细胞膜Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性，使细胞膜对钙通透性发生变化，且影响到细胞内Ｃａ２＋贮存，造成细胞膜通透性和细胞功能的改变。     

U—74006F对脊髓创伤后线粒体系列酶活性的影响

目的：为了探讨Ｕ－７４００６Ｆ对脊髓创伤后线粒体系列酶活性的影响。方法：采用Ａｌｌｅｎ法造成猫脊髓损伤，观察线粒体Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶，Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及ＭＤＡ含量的变化。结果：Ｕ－７４００６Ｆ治疗组ＡＴＰ酶及ＳＯＤ酶活性下降幅度较低，ＭＤＡ含量增加不明显。结论：Ｕ－７４００６Ｆ在脊髓线粒体在病理生理改变中起着重要作用。     

Felodipine对兔缺血心肌作用

通过兔心肌缺血模型，观察心肌缺血时多项生化指标、组织学变化及Ｆｅｌｏｄｉｐｉｎｅ对缺血性心肌的影响。结果：兔心肌缺血０．５ｈ时，心肌丙二醛、钙、中性粒细胞浸润数及组织含水量均明显升高，而超氧化物歧化酶、Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性明显下降。用Ｆｅｌｏｄｉｐｉｎｅ治疗，上述改变明显减轻，心肌超微结构变化改善，且对心率、血压无明显影响。提示上述诸因素共同参与了心肌缺血性损伤，Ｆｅｌｏｄｉｐｉｎｅ对心肌损伤有明显的保护作用。     

低功率毫米波对人外周血淋巴细胞钙离子浓度及Ca^2＋—Mg^2＋—ATP？…

目的 探索毫米波对细胞质膜通透性及细胞功能的影响。方法 以波长７．１ｍｍ，功率密度为１０ｍＷ／ｃｍ＾２毫米波辐射人外周血淋巴细胞１５、３０、６０分钟并采用钙荧光指示剂Ｆｕｒａ－２／Ａｍ定量测试法检测淋巴细胞内游离钙浓度和质膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性变化。结果 辐照后淋巴细胞内游离钙浓度明显低于正常（Ｐ〈０．０５）；同时细胞膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性变化。结果 辐照后淋巴细胞     

腺苷对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨腺苷对肾脏缺血－再灌注损伤的保护作用机制。方法：将大鼠随机分为对照组（ＣＯＮ）、缺血－再灌注组（ＩＲ）、给予腺苷后缺血－再灌注组（ＡＤ）。除病理组织学变化外,分别检测各组不同灌注时间Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力的变化。结果：病理组织学肾小管评分,ＡＤ组和ＣＯＮ组均明显低于ＩＲ组,ＡＤ组和ＣＯＮ组之一无显著性差异。Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的活性,在ＡＤ组和Ｃ     

吡那地尔预处理对低血容量性休克大鼠心肌离子泵影响的实验研究

目的：探讨吡那地尔预处理对低血容量休克大鼠的心脏保护作用机制。方法：预先给予大鼠吡那地尔（ＰＣ组），２４小时后复制低血容量性休克模型，在不同时间点内观察吡那地尔对心肌钠泵（Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶）、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶的活性影响及心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋的水平变化；同时观察正常组和生理盐水对照组大鼠相同时相点的３种酶的活性。结果：ＰＣ组心肌离子泵活性均明显高于休克对照组（Ｃ组），心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋水平则低于Ｃ组；心肌细胞成活率正常组为８５％，ＰＣ组与Ｃ组可达８０％。结论：吡那地尔预处理对低血溶量性休克鼠心功能的保护可能与其稳定细胞膜，防止钙超载有关。     

ATP-MgCl_2心停搏液对发育未成熟兔心肌缺血再灌注后能量代谢的影响

目的：探讨ＡＴＰＭｇＣｌ２心停搏液对发育未成熟心肌的保护作用。方法：采用离体心作功模型，观察局部单低温（１０～１５℃）、改良Ｔｈｏｍａｓ液和ＡＴＰＭｇＣｌ２心停搏液加低温单剂灌注对未成熟兔心肌缺血１２０分钟、再灌注６０分钟后能量代谢变化的影响。结果：缺血再灌注后，ＡＴＰＭｇＣｌ２心停搏液灌注组游离腺苷酸总量（ＡＮＰ）、三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、二磷酸腺苷（ＡＤＰ）含量均优于其它２组；而一磷酸腺苷（ＡＭＰ）、心肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）及冠状动脉流出液中肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和谷草转氨酶（ＧＯＴ）含量均低于另２组。结论：ＡＴＰＭｇＣｌ２心停搏液具有改善未成熟兔心肌缺血再灌注后能量代谢的作用。     

肥胖儿童红细胞膜变化与血压的关系

目的：探讨细胞膜结构和功能改变在肥胖引起儿童高血压发病机制中的作用。方法：测定了１０４例「正常对照（ＮＴ）３７例,正常血压肥胖（ＮＯＴ）３４例,高血压肥胖（ＯＨＴ）３３例」１２～１６岁中学儿童的Ｎａ＾＋－ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性、膜Ｃａ＾２＋结合力和磷脂含量。结果：ＯＮＴ组和ＯＨＴ组的Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性及膜Ｃａ＾２＋结合力显著低于ＮＴ组,ＯＨＴ组     

新生儿缺氧缺血性脑病红细胞膜 ATP 酶、氧自由基变化及与脑损伤关系的研究

目的：探讨红细胞膜ＡＴＰ酶和氧自由基在新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）发病中的作用，寻找防治途径。方法：采用孔雀绿分析法检测了３２例新生儿缺氧缺血性脑病时红细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性及脂质过氧化代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）含量和磷酸肌酸激酶脑型同功酶（ＣＫＢＢ）活性。结果：缺氧缺血性脑病患儿红细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性〔（０．１１３±０．０２２）ｎｍｏｌＰｉ·ｈ－１／ｍｇＰｒ〕明显低于正常新生儿〔（０．２９４±０．０３７）ｎｍｏｌＰｉ·ｈ－１／ｍｇＰｒ〕，ＭＤＡ及ＣＫＢＢ活性明显高于正常新生儿，且红细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ水平呈明显负相关（ｒ＝－０．３６０，Ｐ＜０．０５），即Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性的降低与脂质过氧化损伤密切相关。结论：氧自由基损伤可能参与了ＨＩＥ的发病和病理过程，进一步损伤细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶功能，使机体生理功能产生不可逆损伤。故对ＨＩＥ治疗中尽早使用抗氧化剂和保护细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶功能的药物十分必要。     

高血压病患者红细胞钙,钠离子变化与高血压关系的研究

应用原子吸收分光光度法测定４５例原发性高血压（ＥＨ）患者红细胞钙离子（Ｃａ＾２＋）及钠离子（Ｎａ＾＋），血清Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋，并与２８例正常人进行比较。结果发现：①ＥＨ组红细胞Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋明显高于对照组（Ｐ〈０．００１）；②红细胞Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋之间呈正相关（Ｐ〈０．００１）；③红细胞Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋与平均动脉压（ＭＡＰ）呈正相关（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１）。提示ＥＨ患者存在     

补阳还五汤对沙土鼠脑缺血损伤能量代谢的影响

目的：研究补阳还五汤对脑缺血损伤后脑组织能量代谢的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后48小时取前脑皮质测定Na＋K＋ATP酶,Ca2＋ATP酶,Mg2＋ATP酶和乳酸。结果：缺血再灌注后48小时脑组织Na＋K＋ATP酶,Ca2＋ATP酶及Mg2＋ATP酶活性均降低,而乳酸含量无明显变化。腹腔注射补阳还五汤可防止缺血再灌注48小时后脑组织Na＋K＋ATP酶活性的降低,而对Ca2＋ATP酶及Mg2＋ATP酶活性无明显影响。结论：脑缺血后的神经细胞损伤与脑内能量代谢障碍有一定的关系,补阳还五汤可能通过调节脑组织能量代谢而发挥抗脑缺血的作用。     

泻肺定喘注射液对野百合碱诱发大鼠肺动脉高压的红细胞膜Ca2＋Mg2＋ATP酶和Na＋K＋ATP酶的研究

目的 :利用测定红细胞膜 Ca2 Mg2 ATP酶和 Na K ATP酶活性来探讨泻肺定喘注射液对肺动脉高压的作用机制。方法 :18只大鼠采用野百合碱制成肺动脉高压模型 ,予以泻肺定喘注射液治疗 ,采用心导管法和孔雀绿比色法测定肺动脉压力和红细胞膜 Ca2 Mg2 ATP酶及 Na K ATP酶活性。结果 :泻肺定喘组 Ca2 Mg2 ATP酶和 Na K ATP酶活性比肺动脉高压组显著升高。结论 :泻肺定喘注射液能降低肺动脉高压 ,其作用机制可能与提高红细胞膜 Ca2 Mg2 ATP酶和 Na K ATP酶活性有关。     

老年大鼠心肌再灌注时ICAM-1表达变化规律及艾司洛尔的影响

目的：探讨细胞间粘附分子－1（ICAM－1）表达与老年大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的关系，并观察艾司洛尔（ES）对IRI的影响。方法：大鼠116只，分设缺血再灌注（IR）组，IR＋ES组和假手术对照组，并分设缺血1h，再灌注3、6、12、24h时相点，取缺血心肌用原位杂交和免疫组织化学方法检测ICAM－1 mRNA及其蛋白质表达水平，用酶法测定中性粒细胞（PMNs)浸润数，硫代巴比妥酸比色法测定心肌组织丙二醛（MDA），用黄嘌呤过氧化物酶法测定过氧化物歧化酶（SOD）活性，TTC染色法测定梗死范围。结果：心肌IR时，ICAM－1表达、MDA含量、PMNs浸润数均明显增高，SOD活性明显降低；ICAM－1蛋白表达水平、PMNs浸润与心肌梗死范围呈显著正相关，但ICAM－1 mRNA、MDA、SOD与梗死范围无明显相关性。IR＋ES组上述指标于再灌注时虽也明显增高，但比IR组明显减轻。结论：心肌IR时，ICAM－1参与介导了PMNs对组织细胞的粘附、浸润和IRI的发生、发展；ES可通过抑制ICAM－1的表达而产生心肌保护作用。     

灯盏花素注射液对脑缺血-再灌注沙土鼠海马ATP含量和ATP酶活性变化的影响

目的 :研究灯盏花素注射液对脑缺血再灌注沙土鼠海马 ATP含量和 ATP酶活性的影响。方法 :90只沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血组和灯盏花素组 ,制备脑缺血再灌注模型。测定脑缺血后和再灌注 1、12和 2 4小时海马 ATP含量和 ATP酶活性。结果 :脑缺血后海马 ATP含量明显下降 (P<0 .0 1) ;再灌注后 1小时 ATP有所回升 ,但仍有差异 (P<0 .0 1) ;再灌注后 12和 2 4小时 ATP含量又明显下降 (P均 <0 .0 1)。灯盏花素组海马 ATP含量高于脑缺血组和再灌注不同时间组 (P均 <0 .0 1) ;脑缺血后 ,Na K ATP酶和 Ca2 ATP酶含量明显下降 (P均 <0 .0 1) ;再灌注后 1、12和 2 4小时其含量仍明显低于假手术组 (P均 <0 .0 1)。灯盏花素组缺血 10分钟及再灌注 1、12和 2 4小时海马 Na K ATP酶和 Ca2 ATP酶活性均高于脑缺血组和再灌注不同时间组 (P均 <0 .0 1)。结论 :灯盏花素注射液明显增加脑缺血及再灌注后 ATP含量和 ATP酶活性 ,可减轻脑缺血再灌注损伤。     

心肌缺血再灌注损伤与白细胞介素-1表达水平的相关性研究

背景近年来白细胞介素-l(IL-1)与心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischenfical reperfusion injury,MIRI)之间的关系引起了人们的关注,但其确切作用点及作用机制仍不清楚,阐明他们之间的内在关系有重要理论价值.目的研究IL-lmRNA及蛋白在缺血心肌的表达规律及与再灌注损伤之间的关系,并观察N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对缺血组织的影响.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在解放军第三军医大学中心实验室完成.实验选用Wistar大鼠116只,随机单盲分设缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)组(IR组),IR+NAC治疗组和假手术对照组;先缺血60min,然后分设再灌注1,3,6,12,24h共5个时相点;治疗组于缺血10min腹腔注射NAC160mg/kg.于各相应时相点活杀动物取缺血区心肌待测.观察缺血心肌组织IL-lmRNA、蛋白表达水平、自由基系统、ATP酶活性及心肌梗死范围变化.IL-1mRNA表达用原位杂交检测,用免疫组织化学法测定其蛋白表达,心肌组织丙二醛用硫代巴比妥酸比色法测定,心肌组织超氧化物歧化酶(superoxid edismutase,SOD)活性测定用黄嘌呤过氧化物酶法,心肌组织ATP酶活性用磷比色法测定,心肌梗死范围测定用氯化三苯基四氯唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色法.主要观察指标①心肌IR时各项指标变化规律及NAC的影响.②各项指标与心肌梗死范围的相关性.结果心肌IR后,IL-1mRNA表达由0.0025±0.0008增加至IR3h时的0.0656±0.0158并达峰值,其蛋白质表达由0.0119±0.001增加至IR6h时的0.1593±0.01并达高峰.心肌丙二醛含量明显增高,而SOD,Na+-K+-ATP酶,Ca2+-ATP酶,Mg2+-ATP酶活性明显降低.心肌梗死范围于24h内呈逐步增加趋势.IL-1表达水平与心肌梗死范围变化之间无明显相关性,但与丙二醛之间呈明显正相关,与SOD,Na+-K+-ATP酶,Ca2+-TP酶,Mg2+-ATP酶之间呈明显负相关;NAC可使上述生化指标的变化明显改善,心肌梗死范围缩小(P＜0.05-0.01).结论IL-1参与了心肌IR损伤,但其作用途径是间接的而非直接作用,NAC可通过清除氧自由基,调控IL-1mRNA及蛋白表达水平等途径而发挥心肌保护作用.     

重复高压氧预处理对兔短暂脊髓缺血后线粒体结构及ATP酶活性的影响

背景重复高压氧预处理诱导脊髓对随后的缺血产生耐受,这一现象的证实为临床防治胸腹主动脉术后的脊髓缺血并发症开辟了新的道路.探讨其缺血耐受性产生的机制无疑将为这一方法的临床应用奠定基础.目的探讨重复高压氧预处理诱导脊髓缺血耐受中线粒体结构及ATP酶活性变化.设计随机对照实验. 单位解放军第四军医大学西京医院麻醉科.材料实验于2004-03/06在第四军医大学空医系高压氧舱及西京医院麻醉科实验室完成.选用雄性新西兰大白兔50只.方法50只雄性新西兰大白兔随机分为两组单纯缺血对照组,重复高压氧预处理组0.25 MPa,100%O2,1 h/d,5 d.每组25只.最后1次预处理后24 h制作脊髓缺血模型.采用肾下腹主动脉阻断法造成脊髓缺血(20 min)/再灌注模型,观察动物再灌注6,24和48 h后肢神经运动功能评分,分别于缺血前、再灌注6,24和48 h处死动物并提取线粒体测定ATP酶活性.主要观察指标①各组动物后肢运动神经功能评分.②各组动物脊髓线粒体ATP酶活性.③各组动物病理学评估.结果纳入分析50只,最终进入统计分析的大白兔保持为2组,各25只,无缺失值.①后肢运动神经功能评分再灌注6,24和48 h高压氧预处理组神经功能评分明显高于对照组(P＜0.01).②脊髓线粒体ATP酶活性两组动物再灌注后各时间点线粒体Na+,K+-ATP酶活性和Ca2+,Mg2+-ATP酶活性均明显下降,高压氧预处理组Na+,K+-ATP酶活性在再灌注6,24h和48 h明显高于对照组(P＜0.01);Ca2+,Mg2+-ATP酶活性在再灌注6 h和24 h明显高于对照组(P＜0.01).③病理学评估电镜下观察再灌注48 h时的组织切片,对照组线粒体空泡化明显,高压氧预处理组多数线粒体结构接近正常.结论高压氧预处理诱导脊髓缺血耐受产生的机制部分可能是通过减慢线粒体ATP酶活性下降,维持线粒体功能实现的.     

U-74006F对脊髓创伤后线粒体系列酶活性的影响

目的为了探讨U-74006F对脊髓创伤后线粒体系列酶活性的影响.方法采用Allen法造成猫脊髓损伤,观察线粒体Ca2+-Mg2+ATP酶,Na+-K+ATP酶,超氧化物歧化酶(SOD)活性及MDA含量的变化.结果U-74006F治疗组ATP酶及SOD酶活性下降幅度较低,MDA含量增加不明显.结论U-74006F在脊髓线粒体的病理生理改变中起着重要作用.     

阿魏酸钠与卡托普利对离体大鼠心脏的药理性预适应作用及机制实验研究

目的:研究阿魏酸钠(sodiumferulate,SF)和卡托普利(captopril,CP)诱导药理性预适应(pharmacologicalprecondition)对离体大鼠心脏的保护作用及其机制。方法:将大鼠离体心脏行Langdorff灌流(灌流液为任-乐氏液),并将大鼠随机分为6组:对照组,损伤(I/R)组,缺血预适应(IP)组,SF组,CP组,SF CP组。然后行心功能检查、ATP酶活性测定以及钙含量测定,并行统计分析。结果:SF和CP均能增加冠脉流出量,改善心功能;降低心肌组织钙超载;减少心律失常发生率及严重程度;提高心肌Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、Mg2 -ATP酶活性。而二者联合应用后,上述心肌保护作用未得到明显改善。结论:(1)SF和CP均能对离体大鼠心脏起药理性预适应保护作用;(2)SF预适应保护作用机理与卡托普利预适应保护作用机理可能相同;(3)两种药物若应用于临床心肌保护中,不宜联合应用。     

参附注射液对缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的：探讨参附注射液对缺血／再灌注（I／R）损伤心肌的保护作用及其机制。方法：32只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组（n=8）、缺血／再灌注组（n=8）、参附注射液30mg／L组（n=8）和100mg／L组（n=8）。采用Langendorff离体心脏灌流模型，制备心肌缺血再灌注损伤模型，在心脏缺血前和再灌注后，给予参附注射液，观察离体大鼠心脏血流动力学指标和心肌组织中的高能磷酸化舍物ATP含量、MDA含量及SOD活性等的变化。结果：参附注射液100mg／L明显改善缺血／再灌注后心脏血流动力学指标。缺血／再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低，MDA含量明显升高。与缺血／再灌注组比较，参附注射液30mg／L组和100mg／L组心肌MDA值减少（P〈O．05），SOD值升高（P〈0．05）；参附注射液100mg／L组ATP含量增加（P〈0．05）。结论：参附注射液能通过提高心肌组织ATP含量和SOD活性，减少MDA含量，改善缺血／再灌注后心脏血流动力学紊乱，减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。