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1.
目的观察柴胡皂苷酒精性肝病大鼠的治疗作用。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组和柴胡皂苷组,采用白酒灌胃的方法建立酒精性肝病大鼠模型,给予柴胡皂苷治疗。12 w后检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化。结果与模型组比较,柴胡皂苷组血清中ALT、AST含量均低于模型组(P<0.05);柴胡皂苷组肝组织中MDA含量低于模型组(P<0.05),SOD活性高于模型组(P<0.05)。肝组织病理结果提示柴胡皂苷对酒精性肝病大鼠具有保护作用。结论柴胡皂苷能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显保护作用。  相似文献   

2.
目的研究丙酰左卡尼汀(PLC)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法用35°二锅头白酒(以蒸馏水稀释无水乙醇得)16 ml/kg灌胃造模,以血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、山梨醇脱氢酶(SDH)活性、肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)为指标,结合肝组织形态变化观察PLC对肝损伤的保护作用。结果 PLC中、高剂量组对肝损伤小鼠血清升高的ALT、AST和SDH有降低作用(P<0.05),可显著升高肝组织中GSH和SOD的含量(P<0.05),明显降低肝组织中MDA的含量(P<0.05),肝组织变性明显减轻,肝组织结构比较完好。结论 PLC对小鼠酒精性肝损伤有保护作用。  相似文献   

3.
目的研究益心酮片对亚急性酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响。方法选择雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、益心酮低、高剂量组和维生素E组。以56°北京二锅头白酒连续灌胃4 w建立大鼠亚急性酒精性肝损伤模型,造模同时每天按剂量(100、200 mg/kg)给予益心酮干预,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并进行肝脏病理学观察。结果益心酮能明显降低大鼠血清ALT、AST活性,提高肝组织SOD、GSH、GSH-Px活性,降低MDA含量,并能减轻酒精引起的肝组织病理损伤。结论益心酮可能通过提高内源性抗氧化能酶活性,抑制大鼠肝脏氧化应激损伤保护酒精性肝损伤。  相似文献   

4.
三七对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨中药三七对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用机制。方法48只小鼠随机分为空白组、盐水组、水提组、醇提组,每组12只。除空白组外,其他组小鼠均用56°白酒灌胃造成急性酒精性肝损伤模型,造模同时每日分别给予生理盐水(空白组和盐水组)、三七水提物(水提组)、三七醇提物(醇提组)连续灌胃7 d。检测肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TB)及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)含量。结果盐水组ALT、AST、TB均较空白组升高,水提组和醇提组较盐水组SOD、GSH-PX升高、MDA含量降低(P〈0.05)。结论三七具有清除自由基、抑制脂质过氧化的作用,对急性酒精性肝损伤的保护作用可能与升高肝脏SOD、GSH-PX活性及降低MDA含量有关。  相似文献   

5.
目的目的观察柴胡皂苷酒精性肝病大鼠的治疗作用研究。方法将60只wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组和柴胡皂苷组,采用白酒灌胃的方法建立酒精性肝病大鼠模型,给予柴胡皂苷治疗。12 w后检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化。结果与模型组比较,柴胡皂苷组血清中ALT、AST的含量均低于模型组,差别有统计学意义(P<0.05);柴胡皂苷组肝组织中MDA含量的低于模型组,差别有统计学意义(P<0.05);柴胡皂苷组肝组织中SOD活性高于模型组,差别有统计学意义(P<0.05)。肝组织病理结果提示柴胡皂苷对酒精性肝病大鼠具有保护作用。结论柴胡皂苷能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显保护作用。  相似文献   

6.
目的研究山楂叶总黄酮(FMCL)对酒精性肝损伤小鼠脂质过氧化的影响,探讨其保肝作用机制。方法昆明种小鼠60只随机分为正常组、模型组、FMCL大、小剂量组和维生素E阳性对照组。56°白酒8 ml/kg灌胃小鼠,每天2次,连续灌胃10 d造成急性肝损伤模型,造模同时按剂量每天给予FMCL保护,连续灌酒、灌药10 d后处死小鼠,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平,肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,HE染色观察肝组织病理学变化。结果 FMCL明显降低血清ALT、AST、TG、TC水平,明显降低肝组织MDA的含量,升高SOD、GSH-Px、GSH活性。并能改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和炎症坏死。结论 FMCL对酒精所致急性肝损伤有一定的保护作用,提高内源性抗氧化酶活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应可能是FMCL保肝作用的重要机制之一。  相似文献   

7.
石榴多酚对小鼠急性肝损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察石榴多酚对小鼠肝损伤的防护作用。方法用四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤模型,观察石榴多酚(200、400、600mg/kg)对小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果石榴多酚能明显降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平;并可使肝脏中MDA含量降低,SOD活性升高。各实验组小鼠的肝体比值均低于肝损伤模型组。结论石榴多酚对肝损伤具有保护作用,其作用可能与抗氧化有关。  相似文献   

8.
目的 研究蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组和蛇菰水提物低、高剂量组;模型组和处理组组以酒精灌胃建立大鼠酒精性肝损伤模型,蛇菰水提物低、高剂量组分别给予蛇菰水提物1.5,3.0 g· kg-1 ·d-1进行预防治疗,10 d后处死全部大鼠,取血测血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT),肝匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD),谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,肝脏常规切片染色,观察组织学改变.结果 蛇菰水提物低、高剂量组组大鼠血清ALT和AST活性明显低于模型组,SOD和GSH-Px活性较模型组升高,MDA含量下降,镜下病理显示蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤具有保护作用.结论 蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤有显著保护作用.  相似文献   

9.
目的 研究柴草参颗粒(CCSKL)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其机制。方法 取60只小鼠随机分为空白对照(CON)组、模型(MOD)组、联苯双酯滴丸阳性对照(PC)组、柴草参颗粒高、中、低剂量(CCS-H、CCS-M、CCS-L)组各10只。除CON组外,其余组均灌胃酒精构建小鼠急性肝酒精性损伤模型,比较各组体质量、肝脏指数变化、肝功能生化指标、血脂代谢、脂质过氧化指标。结果 柴草参颗粒能明显降低肝组织中丙二醛(MDA)含量、血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平及肝脏指数,明显提高肝组织中谷胱甘肽(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0.01,P<0.05)。结论 柴草参颗粒可有效改善小鼠的酒精性肝损伤,其机制可能与抗氧化有关。  相似文献   

10.
目的探讨蛹虫草多肽对急性酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护作用及机理。方法将60只Wistar大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、低剂量蛹虫草多肽组、中剂量蛹虫草多肽组和高剂量蛹虫草多肽组。除空白对照组外,每组均给予10ml/kg、56°白酒灌胃,1次/d;空白对照组给予相同剂量蒸馏水每日灌胃。模型对照组和不同剂量给药组每日给予白酒灌胃后1 h,分别给予蒸馏水及蛹虫草多肽溶液(6 ml/kg)灌胃,4周后眼眶取血。检测各组大鼠血清中ALT和AST水平、肝脏内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;并在光镜下观察肝脏病理结构变化。计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验。结果与模型组比较,不同剂量给药组大鼠血清中ALT和AST水平及肝脏中MDA水平均明显下降(P值均0.05),肝脏中SOD活性均显著提高(P值均0.05),且不同剂量给药组间比较差异均有统计学意义(P值均0.05);给药组肝脏病理切片镜下可见酒精所致肝细胞脂肪变性及坏死等损伤减轻。结论蛹虫草多肽对酒精造成的急性肝损伤具有保护作用,作用机理可能与其抗氧化作用相关。  相似文献   

11.
硫普罗宁对大鼠酒精性肝损伤的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨硫普罗宁在改善大鼠酒精性肝损伤中的作用。方法采用酒精灌胃法建立大鼠酒精性肝病模型,同时以硫普罗宁150mg.kg^-1进行干预,每日1次。10周后检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),并观察光镜和电镜下肝组织病理学改变。结果酒精模型组动物血清ALT、AST、MDA值分别为74.80±7.70U/L,185.00±28.41U/L和21.49±3.30nmol/ml,较正常对照组升高(P〈0.05),SOD值为197.96±23.05U/L,较正常对照组明显降低(P〈0.01);同时模型组大鼠肝组织可见大量脂滴浸润和炎症改变,而硫普罗宁组动物血清ALT、AST、MDA值分别为47.70±7.61U/L,147.50±34.28U/L和8.33±1.33nmol/ml,较酒精模型组明显降低(P〈0.01),SOD值为273.08±6.75U/L,较酒精模型组明显升高(P〈0.01),硫普罗宁组肝组织仅见少数肝细胞肿胀及少量脂滴浸润。结论硫普罗宁可通过抗氧化作用减轻酒精性肝损伤。  相似文献   

12.
荞麦花叶芦丁对乙醇所致小鼠肝细胞损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨荞麦花叶芦丁(RBFL)对肝细胞损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法从荞麦花和叶中提取RBFL。采用胰蛋白酶消化、分离小鼠肝细胞行原代培养,乙醇体外诱导肝细胞损伤,以不同浓度的RBFL干预。检测损伤肝细胞培养上清液中天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果与正常对照组比较,模型组AST、ALT、MDA明显升高,SOD活性明显降低(P均〈0.01)。与模型组比较,RBFL75~300 mg/L干预后AST、ALT、MDA水平明显降低,SOD活性明显提高,呈剂量依赖性,P〈0.05、〈0.01。结论 RBFL对乙醇所致的肝细胞损伤有明显保护作用;其机制可能与RBFL能清除自由基、防止脂质过氧化、改善脂质代谢有关。  相似文献   

13.
脂炎消煎剂防治大鼠非酒精性脂肪性肝炎的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究脂炎消煎剂对大鼠非酒精性脂肪性肝炎防治作用的机制。方法采用高脂饲料喂养,建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,随机分正常组、模型组和脂炎消煎剂大、小剂量组(剂量按体重计20g/kg和10g/kg),第24周检测大鼠肝功能、血脂并观察肝脏形态学改变,检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(Hyp)含量。结果与模型组比较,脂炎消煎剂组血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)下降,血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)减低,高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)升高;肝组织SOD活力和GSH含量升高,MDA和Hyp下降;肝脏形态学明显改善。结论脂炎消煎剂具有降低血脂、抗脂质过氧化和保护肝细胞的作用,对非酒精性脂肪性肝炎具有一定的防治作用。  相似文献   

14.
硫酸软骨素对大鼠酒精性脂肪肝模型的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察硫酸软骨素对酒精性脂肪肝的治疗作用。方法 用连续灌服酒精的方法建立大鼠酒精性脂肪肝模型。在造模成功后给予硫酸软骨素治疗4周,观察一般情况及测定血清肝功能指标和血脂参数,并对大鼠肝脏行病理学检查。结果 连续灌服酒精8周后大鼠形成酒精性脂肪肝,给药4周后,硫酸软骨素(25mg/kg)组成显著降低血中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性与血中和肝脏中丙二醛(MDA),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)含量,改善肝脏炎症活动度与脂肪性变。结论 硫酸软骨素能改善酒精性脂肪肝大鼠体内脂质代谢,对酒精性脂肪肝具有一定的治疗作用。  相似文献   

15.
目的:观察甜菜碱对大鼠高同型半胱氨酸血症(hyperhomoeysteinemia,HHcy)和肝脏脂质过氧化的作用和影响。方法:将60只SD大鼠随机分为5组(每组12只):正常对照组,模型组,甜菜碱低、高剂量组,腺苷蛋氨酸(S-adenosylmethionine,SAM)组。除对照组外,其余4组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型,药物治疗于造模4周后开始,第8周处死全部大鼠,测定血浆总同型半胱氨酸(total plasma homoeysteine,tHcy)浓度、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(Alb)、白/球蛋白比值(A/G)、肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,并进行肝脏病理组织学检查。结果:与对照组比较,模型组大鼠tHcy、ALT、AST、MDA含量均明显升高(P〈0.01),SOD、GSH水平明显降低(P〈0.01)。与模型组对比,甜菜碱低、高剂量组大鼠tHcy、ALT、AST、MDA均显著降低(P〈0.01),肝组织SOD含量明显上升(P〈0.01),GSH含量无显著变化(P〉0.05),甜菜碱低、高剂量组之间无明显差异(P〉0.05);SAM组能显著增加肝组织GSH贮量(P〈0.01),但对血浆tHcy水平无显著影响(P〉0.05),余治疗作用均与甜菜碱治疗无显著差别(P〉0.05)。结论:甜菜碱可防治酒精性肝损伤,其机制可能为降低高同型半胱氨酸血症,改善肝组织脂质过氧化。本文结果显示,甜菜碱的作用优于腺苷蛋氨酸。  相似文献   

16.
17.
目的观察普罗布考对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠线粒体的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、NAFLD对照组(HF组)、普罗布考干预组(PB组)。以高脂饲料饲养诱发脂肪肝大鼠模型。18周末,处死所有动物,检测血脂、肝功能、大鼠肝线粒体丙二醛(malondaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、肝线粒体膜电位、肝组织匀浆ATP酶等。结果与NC组比较,HF组TC、LDLC、AST、ALT、肝线粒体MDA含量、肝线粒体膜电位显著升高,肝线粒体SOD和GSH-Px活性、Na-K ATP酶、Ca-Mg ATP酶、HDLC显著降低,差异均有统计学意义(P0.05);与HF组比较,PB组TC、LDL-C、AST、ALT、肝线粒体MDA含量、肝线粒体膜电位显著下降,肝线粒体SOD、GSH-Px活性、Na-K ATP酶、Ca-Mg ATP酶显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),但HDL-C差异不显著(P0.05);与NC组比较,PB组HDL-C显著降低(P0.05)。结论普罗布考可减轻NAFLD大鼠肝脏线粒体氧化应激的损害。  相似文献   

18.
[目的]探讨益肝颗粒对酒精性肝损伤的保护作用。[方法]以56度白酒灌胃(10ml/kg,2次/d,连续8周)的方法建立酒精性肝损伤大鼠模型,50只大鼠随机均分为空白组,模型组,益肝颗粒低剂量组(0.39g/ml益肝颗粒水溶液),益肝颗粒高剂量组(O.78g/ml益肝颗粒水溶液),茵栀黄颗粒组(0.012g/ml的茵栀黄颗粒水溶液),3治疗组均7ml/(kg·次),1次/d,连续28d。[结果]与模型组相比,益肝颗粒可以显著降低丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、7-谷氨酰转移酶(GGT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)水平(P〈O.01或〈O.05),提高超氧化物歧化酶(SOD)活性(P〈0.01),而且,益肝颗粒高剂量组AST、ALT水平及肝组织内MDA水平低于茵栀黄颗粒组(P〈O.01或〈O.05),SOD水平高于茵栀黄颗粒组(P〈O.05)。[结论]益肝颗粒可以有效降低血清ALT、AST、GGT、TNF-α及MDA水平,提高SOD活性,促进酒精在体内的代谢,保护肝细胞。  相似文献   

19.
目的:观察中药肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的防护作用.方法:采用白酒灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型.通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组大鼠血清ALT、AST、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)水平的影响.结果:肝脾调补方可明显降低大鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-6水平;降低肝组织匀浆的NO的含量,提高肝匀浆SOD、GSH-Px活性.结论:肝脾调补方对急性酒精性大鼠肝损伤有防护作用,能改善肝功能,其机制可能与减轻肝脏炎症、抗脂质过氧化有关.  相似文献   

20.
目的 探讨乌司他丁对各种创伤后应激性肝损害的保护作用.方法 观察71例各类创伤后应激性肝损害患者应用乌司他丁治疗前后患者血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(SB)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-PX)和血浆内毒素(脂多糖,LPS)水平的变化.结果 经乌司他丁治疗后,患者血ALT、AST、SB、LPS和MDA均明显下降,血清SOD和GSH-PX则明显增加且在1周内快速恢复(P<0.05).结论 乌司他丁对创伤后应激性肝损害的保护作用可能与调节氧化应激因子、抑制内毒素血症有关.  相似文献   

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