羊蹄根对原发性血小板减少性紫癜模型小鼠外周血小板的影响

目的通过观察原发性血小板减少性紫癜(ITP)小鼠模型外周血血小板数量及功能的变化,探讨羊蹄根改善ITP的效果。方法通过小鼠隔日腹腔注射豚鼠抗小鼠血小板血清(GP-APS),计数血小板数量,确定建立ITP小鼠模型。取50只Balb/c小鼠随机分为阴性对照组、模型组、阳性对照组、高剂量和低剂量羊蹄根组。除阴性对照组外,其余小鼠腹腔注射GP-APS。注射GP-APS 24 h后,阴性对照组和模型组灌服生理盐水,阳性对照组醋酸泼尼松按5 mg/kg灌胃,羊蹄根高剂量和低剂量组按其5,0.5 g/kg灌胃。连续给药14 d后处死小鼠检测外周血小板数量,采用流式细胞仪检测CD41和CD61。结果与阴性对照组比较,通过腹腔注射GP-APS,小鼠外周血血小板数量显著减低(P<0.05),证明ITP模型建立成功。与阴性对照组比较,羊蹄根高剂量组和低剂量组仅能提高ITP模型小鼠外周血血小板数量(P<0.05);高剂量组羊蹄根明显使CD41和CD61上升(P<0.05),并接近正常水平。结论高剂量羊蹄根不仅可明显提高ITP小鼠外周血血小板的数量,还可提高血小板的聚集功能。     

羊蹄根对免疫性血小板减少性紫癜模型小鼠免疫功能的影响

目的通过建立免疫性血小板减少性紫癜(ITP)小鼠动物模型,观察羊蹄根对模型小鼠外周血细胞因子的影响,探讨羊蹄根的免疫调节机制。方法:50只Balb/c小鼠随机分为阴性对照组、模型组、阳性对照组、高剂量和低剂量羊蹄根组。除阴性对照组外,其余各组隔日注射豚鼠抗小鼠血小板血清(GP-APS)建立ITP小鼠模型。注射GP-APS 24h后,阴性对照组和模型组灌服0.9%氯化钠溶液,阳性对照组醋酸泼尼松按5mg/kg灌胃,羊蹄根高剂量和低剂量组按其5、0.5g/kg灌胃。连续给药14d后处死小鼠检测脾脏和胸腺指数;分离血清检测干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)水平。结果:与阴性对照组比较,模型组脾脏、胸腺系数和IFN-γ水平显著升高(P0.05);IL-4水平显著下降(P0.05),IFN-γ/IL-4比值升高。与模型组比较,高剂量羊蹄根组脾脏、胸腺系数和IFN-γ水显著下降(P0.05);IL-4水平显著升高(P0.05),IFN-γ/IL-4比值降低具有显著差异。结论:高剂量羊蹄根可通过影响Th1/Th2细胞及因子水平而对ITP免疫功能起到调节作用。     

穿琥宁对化疗相关性血小板减少小鼠的疗效研究

目的:探讨注射用穿琥宁对化疗相关性血小板减少小鼠的治疗效果,为其药理的深入研究提供实验依据。方法:采用环磷酰胺首次大剂量200 mg/kg尾静脉注射,次日连续7 d以维持剂量60 mg/kg腹腔注射建立血小板减少模型,造模成功后给药,对比各组小鼠血小板、骨髓巨核细胞计数的情况,并进行分析。结果:与模型生理盐水组比较,对照甲泼尼龙组与实验穿琥宁组外周血小板计数的回升时间明显缩短(P<0.05),骨髓巨核细胞计数升高显著(P<0.05),实验穿琥宁组外周血小板数的回升速度、骨髓巨核细胞计数低于对照甲泼尼龙组(P<0.05)。结论:注射用穿琥宁可加快动物模型外周血小板计数的回升速度、提高骨髓巨核细胞计数,对化疗相关性血小板减少小鼠的治疗有效。     

花生种皮对血小板减少型小鼠骨髓巨核细胞数的影响

目的:观察花生种皮不同提取部位对血小板减少型小鼠骨髓巨核细胞数的影响。方法:分别将花生种皮的乙酸乙酯提取部位和75%乙醇提取部位设置成高、中、低3个剂量组,以重组人白介素-11(rh1L-11)为阳性组,另设空白组与模型组。小鼠灌胃给药2d后,环磷酰胺造模,腹腔注射连续2d。造模的同时持续给药,每日1次,第12天取腿骨骨髓测巨核细胞数。结果:与模型组比较,给药各组均能显著增加骨髓巨核细胞数目(P<0.05)。结论:花生种皮抗血小板减少作用有确切的实验室基础。     

参仙合剂防治小鼠血小板减少症的实验研究

目的：观察中药参仙合剂对环磷酰胺所致小鼠血小板减少症的疗效及对血小板生成素、骨髓巨核细胞数的影响。方法：将昆明种小鼠随机分为6组,每组8只,即正常组、模型组、阳性对照组、参仙合剂低剂量、中剂量、高剂量组。参仙合剂各组先予灌胃给药5天,然后除正常组外各组均予环磷酰胺腹腔注射造模,阳性对照组皮下注射重组人白细胞介素－11（rh LI－11）200μg／kg,参仙合剂各组继续灌胃给药,连续6天。定期检测血常规,并于实验第12天检测各组小鼠骨髓巨核细胞数、血清及骨髓上清液中血小板生成素（TPO）浓度。结果：与正常组相比,造模后各组PLT减少、MPV升高,参仙合剂各组PLT高于模型组,参仙合剂中剂量、高剂量组MPV高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。参仙合剂各组与阳性对照组人血清及骨髓上清中TPO浓度显著高于模型组（P〈0．01）,且TPO水平与参仙合剂剂量有关;中剂量、高剂量组、阳性对照组骨髓巨核细胞数高于模型组。结论：参仙合剂能促进小鼠血小板生成,并且可以升高TPO水平．对环磷酰胺所致小鼠血小板减少症有预防和治疗作用。     

地榆升白片对环磷酰胺致小鼠骨髓抑制的拮抗作用

目的:观察地榆升白片对环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制的保护作用.方法:Balb/C小鼠24只随机分为空白对照组、模型组、地榆升白片组.腹腔注射环磷酰胺100 mg· kg-1建立骨髓抑制模型,地榆升白片组按100 mg·kg-1灌胃,给药10d.观察地榆升白片对模型小鼠外周血象、骨髓有核细胞数、骨髓中DNA含量的影响,流式细胞术检测骨髓中各时相细胞周期百分比.结果:模型组小鼠外周血白细胞数、血小板数、骨髓有核细胞数以及骨髓中DNA含量显著降低(P＜0.05或P＜0.01);骨髓细胞周期中G0/G1期细胞百分比显著增高,G2/M期细胞百分比显著降低(P＜0.05或P＜0.01).地榆升白片可以显著增加模型小鼠外周血白细胞数、骨髓有核细胞数及骨髓中DNA含量,恢复骨髓中各期细胞百分比(P＜0.05或P＜0.01).结论:地榆升白片对环磷酰胺致骨髓抑制有显著的改善和恢复作用.     

升白方对环磷酰胺致小鼠白细胞减少症的影响

目的:研究升白方对白细胞减少症模型小鼠升白细胞的作用及相关机制。方法:小鼠腹腔注射80mg/kg环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)制备白细胞减少症模型,预防和治疗性给与升白方,在不同时相测定小鼠外周血象、骨髓有核细胞数和DNA含量。结果:升白方可明显升高模型小鼠的白细胞数、红细胞数、血小板数、骨髓有核细胞数和DNA含量。结论:升白方对环磷酰胺所致小鼠造血功能低下有显著的促进恢复作用,其机制与促进骨髓造血功能有关。     

环磷酰胺、紫杉醇致小鼠血小板、白细胞减少模型的复制研究

目的建立环磷酰胺、紫杉醇致小鼠血小板、白细胞减少的动物模型。方法采用不同用法用量的环磷酰胺、紫杉醇给予小鼠,在不同时间进行血液学检查,确定环磷酰胺、紫杉醇能够引起小鼠血小板、白细胞减少的合适剂量和成模时间。结果腹腔注射环磷酰胺首剂量为200 mg/kg,100 mg/kg维持量为30 mg/kg外周血WBC和PLT均可显著降低,与空白组比较差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05)。紫杉醇经过多次摸索,剂量较大时动物出现腹胀发青,精神不振和死亡现象,剂量较小时PLT未能有显著降低。结论环磷酰胺在上述剂量下复制出的小鼠白细胞、血小板减少动物模型成功率较高,动物死亡率低,可作为复制该模型的有效药物。紫杉醇则不适合作为此类模型的有效药物。     

补气生血精胶囊对环磷酰胺致小鼠骨髓抑制干预效应的实验研究

目的:观察补气生血精胶囊干预环磷酰胺致小鼠骨髓抑制的效应.方法:将60只小鼠随机分为空白对照组、骨髓抑制模型组(简称模型组)、贞苠扶正胶囊组、补气生血精胶囊低、中、高剂量组6组,每组10只.分别灌胃给药(20mL/kg),一日1次,连续11天,空白对照组及模型组给予等容积蒸馏水.除空白对照组外,其余各组均于第8、9两天腹腔注射环磷酰胺(100mg/kg),给药第12天摘取眼球取血,计数白细胞数, 取股骨进行骨髓有核细胞计数.结果:模型组小鼠骨髓有核细胞及外周血白细胞显著低于空白对照组(P<0.05);补气生血精胶囊低、中、高剂量组骨髓有核细胞及白细胞数显著高于模型组(P<0.05).结论:补气生血精胶囊能够明显升高环磷酰胺致骨髓抑制小鼠骨髓有核细胞、外周血白细胞.     

柑桔皮提取物防止雄性小鼠生殖细胞损伤的研究

本文研究了柑桔皮提取物对环磷酰胺所引起的小鼠生殖细胞损伤的保护作用。试验考察了小鼠精子畸形,小鼠早期精细胞微核两项指标。两试验结果表明,环磷酰胺后柑桔皮提取物的使用,对降低环磷酰胺所致的小鼠生殖细胞损伤作用不明显,而柑桔皮提取物预防组0.1/kg能显著拮抗环磷酰胺所致的小鼠生殖细胞损伤(P<0.01),而其本身无致突变作用。     

二号再生胶囊治疗特发性血小板减少性紫癜的实验研究

目的:探讨二号再生胶囊治疗特发性血小板减少性紫癜(ITP)的疗效.方法:用免疫法建立小鼠ITP模型,设正常对照组、豚鼠血清对照组、模型组、阳性药组、低剂量实验组和高剂量实验组共6组,实验组和阳性药组灌胃给予不同剂量的药物,其他各组给予等量生理盐水.实验过程中观察小鼠一般情况的改变.给药10d后处死小鼠,检测小鼠体重、脾脏和胸腺指数、血象、骨髓象、脾脏病理和T淋巴细胞亚群等各项指标的改变.结果:模型组小鼠出现紫癜和胃肠道出血症状,血小板显著降低,与其他各组相比有显著性差异(P<0.01),并有骨髓巨核细胞数增多,表现出骨髓细胞成熟障碍.实验组和阳性药组对ITP小鼠有明显的治疗作用,表现为血小板明显增多,与模型组相比差异显著(P<0.01), 骨髓细胞成熟障碍减轻,巨核细胞数恢复正常,尤其以产板巨核细胞显著增多(P<0.01),脾脏指数降低,外周血CD8降低,CD4/CD8比值升高.各实验组中以高剂量实验组效果最为明显.结论:二号再生胶囊治疗特发性血小板减少性紫癜模型小鼠疗效显著,尤其以升高血小板的作用最为明显.其作用机制与调节机体的免疫功能有关.     

丹参提取物对小鼠吗啡身体依赖性的影响

目的观察丹参提取物对小鼠吗啡身体依赖性的影响。方法反复sc吗啡建立小鼠吗啡身体依赖模型,以ip纳洛酮诱发其戒断症状。分别在建立吗啡依赖模型同时或建立后ip给予不同剂量的丹参提取物,观察长期预防性给药和急性给药对小鼠纳洛酮催促后戒断反应症状的影响,并且观察丹参提取物自身潜在的身体依赖性。结果和吗啡模型组相比,丹参提取物长期预防性给药(100~200 m g/kg),小鼠跳跃数减少(P<0.05),预防性给药(200 m g/kg)组体重下降也显著改善(P<0.05);急性给药(500 m g/kg)能明显减少吗啡依赖小鼠的跳跃数(P<0.05),急性给药(200~500 m g/kg)能一定程度改善体重的下降,但无统计学意义;丹参提取物长期给药不存在自身的身体依赖性。结论丹参提取物在一定程度上抑制小鼠吗啡身体依赖的形成,可以缓解吗啡依赖小鼠的戒断症状,且自身无潜在身体依赖性。     

罗仙子提取物对S180荷瘤小鼠体内抗肿瘤作用研究

目的:观察中药罗仙子提取物在S180荷瘤小鼠体内的抗肿瘤作用。方法:构建S180荷瘤小鼠模型,按体重随机分为荷瘤模型组以及腹腔注射2.5、1.0、0.4 g/kg罗仙子提取物组,观察罗仙子提取物对荷瘤小鼠皮下肿瘤生长的抑制作用、对荷瘤小鼠免疫系统的调节作用,以及体内与抗肿瘤药物联合给药的增效减毒作用。结果:不同浓度罗仙子提取物可显著抑制S180荷瘤小鼠皮下肿瘤生长,显著增加S180荷瘤小鼠脾脏湿重及脾脏指数,显著增加S180荷瘤小鼠血清抗体积数,对二硝基氯苯诱导的S180荷瘤小鼠耳肿胀无显著影响,与环磷酰胺(CTX)联合给药,并不能显著增强CTX的体内抗肿瘤作用,但可显著升高注射CTX导致的胸腺、脾脏指数以及白细胞数下降,并恢复至正常水平。结论:罗仙子提取物可显著抑制S180肉瘤小鼠体内的肿瘤生长、增强机体体液免疫功能、逆转环磷酰胺引起的荷瘤小鼠免疫抑制和骨髓抑制毒性。     

娑罗子提取物对实验小鼠胃肠道的保护作用研究

目的观察娑罗子提取物对实验小鼠胃肠道的影响。方法采用易蒙停建立小鼠便秘模型和肠蠕动抑制模型,通过鼠肠道炭末推进法测定小鼠排便和小肠推进,观察不同剂量组(3.5,7,14 mg/kg)娑罗子提取物对便秘小鼠的首次排便时间、粪便粒数、粪便重量和小肠内容物推进率的影响;采用无水乙醇造成小鼠急性胃粘膜损伤,观察娑罗子提取物各组溃疡指数、溃疡抑制率的变化。结果与模型组比较,娑罗子提取物各剂量组均能明显提高小肠推进率(P<0.05),显著减少溃疡指数(P<0.01),低,中,高各剂量组溃疡抑制率分别达到75.2%,77.0%,72.9%;低剂量组能显著增加小鼠粪便粒数(P<0.01)和粪便重量(P<0.05)。结论娑罗子提取物对实验小鼠胃肠道具有明显的保护作用。     

花生种皮对血小板减少型小鼠血细胞数的影响

目的 观察花生种皮醋酸乙酯及乙醇提取部位对血小板减少型小鼠血细胞数的影响.方法分别将花生种皮的醋酸乙酯提取部位和75%醇提部位设置成高、中、低3个剂量组,以重组人白介素-11(rh1L-11)为阳性组,另设空白组与模型组.小鼠灌胃给药2 d后,环磷酰胺造模.造模的同时持续给药,第12天摘眼球取血观察对外周血小板及相关血细胞的影响.结果与模型组比较,除醋酸乙酯低剂量组外,其余各给药组均能显著提高血小板数(P<0.01).大多数给药组在一定程度上增加红细胞及白细胞数目.结论花生种皮的醋酸乙酯及乙醇提取部位均可提高血细胞水平,改善血细胞状况.     

基于血清~1H-NMR代谢组学的地榆升白片治疗白细胞减少症作用机制研究

目的:明确地榆升白片治疗白细胞减少症的药理作用,并采用核磁(~1H-NMR)代谢组学的方法探讨其对内源性代谢物的调节作用,阐释其作用机制。方法:构建4T1乳腺癌荷瘤小鼠,采用腹腔注射80 mg/kg环磷酰胺进行造模,建立肿瘤化疗后白细胞减少症模型。将小鼠随机分为正常对照组、模型对照组和地榆升白片0.14 g/kg组,连续灌胃给药一周。利用传统药效学指标(血常规和脏器指数)评价地榆升白片药效。采用~1H-NMR技术对血清样本进行分析,寻找与地榆升白片疗效相关的差异代谢物,并对其关键代谢通路进行分析,阐释其作用机制。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠白细胞含量显著降低(P<0.01),脾脏和胸腺指数显著下降(P<0.01),肝脏指数明显升高(P<0.05)。与模型对照组相比,地榆升白片0.14 g/kg组可显著升高白细胞的含量(P<0.01),并明显改善脏器指数(P<0.05或P<0.01)。代谢组学结果表明地榆升白片可明显回调8种差异代谢物的水平(P<0.05或P<0.01),并通过调节谷氨酰胺和谷氨酸代谢、氮代谢、精氨酸生物合成、丙氨酸,天冬氨酸和谷氨酸代谢等代谢途径发挥作用。结论:地榆升白片改善白细胞减少症的主要效应机制与调节谷氨酰胺和谷氨酸代谢、氮代谢、精氨酸生物合成、丙氨酸,天冬氨酸和谷氨酸代谢等有关。     

龙花胶囊对血小板减少症小鼠TPO和IL-3的影响

目的：通过观察龙花胶囊对环磷酰胺诱发血小板减少症小鼠外周血TPO和IL-3水平的影响,探讨龙花胶囊治疗化疗后血小板减少症的机制。方法：将60只昆明小鼠按完全随机法分为空白对照组、模型对照组、巨和粒对照组以及龙花胶囊大、中、小剂量组,除空白对照组外腹腔注射环磷酰胺造模,造模成功后分别给药,给药14d后检测血清TPO和IL-3含量。结果：龙花胶囊大、中剂量组和巨和粒对照组小鼠血清TPO、IL-3的含量明显高于模型对照组,龙花胶囊大剂量组与巨和粒组相比无显著性差异。结论：一定浓度的龙花胶囊药液可提高血小板减少症小鼠血清TPO、IL-3含量。     

紫茜胶囊对ITP模型小鼠外周血血小板相关抗体的影响

目的:观察紫茜胶囊对原发性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠血小板相关抗体的变化,来阐述紫茜胶囊治疗ITP的药理作用。方法:采用注射豚鼠抗小鼠血小板血清(APS)的免疫造模方法,建立BALB/C小鼠免疫性血小板减少性紫癜模型,选用紫茜胶囊对模型小鼠进行实验研究,并用泼尼松、升血小板胶囊作为阳性对照药,观察用药前后血小板相关抗体的变化。结果:模型小鼠血小板降低,而血小板相关抗体PAIgG、PAIgM、PAIgA均升高;紫茜胶囊、泼尼松和升血小板胶囊都能不同程度降低血小板相关抗体,与模型对照组相比有显著差异(P<0.05);而紫茜胶囊组与泼尼松组、升血小板胶囊组相比无显著差异(P>0.05)。结论:紫茜胶囊能降低外周血血小板相关抗体,减少血小板的破坏。     

补血I号对环磷酰胺致血小板减少小鼠模型病理机制研究

目的:观察补血I号对环磷酰胺致血小板减少小鼠模型治疗作用,探讨其可能的病理机制。方法:腹腔注射给予环磷酰胺进行造模,给药1小时后处死每组小鼠,立即取全段股骨组织投入FAA溶液中固定,HE染色,在光镜下观察骨髓有核细胞数目及巨核细胞数量,免疫组化检测caspase-3和Ki-57蛋白含量。结果:补血Ⅰ号高、中剂量组和阳性组小鼠骨髓有核细胞面积、积分光密度比模型组显著增多,差异有统计学意义(P0.01~0.001);补血Ⅰ号高剂量组和阳性组小鼠骨髓巨核细胞数目比模型组显著增多,差异有统计学意义(P0.05);补血Ⅰ号高、中剂量组和阳性组小鼠骨髓有核细胞Ki-67积分光密度比模型组显著增多,差异有统计学意义(P0.01),补血Ⅰ号高、中、低剂量组和阳性组小鼠骨髓有核细胞Caspase3积分光密度比模型组显著增多,差异有统计学意义(P0.001)。结论:补血Ⅰ号可通过提高环磷酰胺致血小板减少小鼠模型骨髓细胞增殖、降低骨髓细胞凋亡,从而提高骨髓造血细胞数量,发挥对环磷酰胺致血小板减少小鼠模型的治疗作用。     

荠苨对化疗相关性血小板减少模型小鼠的干预作用

目的:研究中药荠苨治疗化疗相关血小板减少症小鼠的作用机制。方法:采用环磷酰胺首次大剂量200 mg/kg尾静脉注射,次日起连续7 d以维持剂量60 mg/kg腹腔注射建立血小板减少动物模型,并于造模第2天给药干预两周,仙鹤草治疗为对照组,荠苨治疗为实验组,生理盐水为模型组。对比各组小鼠血小板、骨髓巨核细胞计数的情况,并进行分析。结果:与模型组比较,仙鹤草组和荠苨组外周血小板及骨髓巨核细胞计数在造模期间下降速度明显减缓,且在停止造模后较快恢复至正常值(P0.05),仙鹤草组与荠苨组比较,组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:荠苨可以改善化疗引起的骨髓抑制,加快动物模型外周血小板计数的回升速度、提高骨髓巨核细胞计数,对化疗相关性血小板减少小鼠有治疗作用。