二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏基因表达谱的影响

目的 探讨二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠造模过程中肝脏基因表达谱的影响.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:对照组6只,模型组和治疗组各12只.治疗组在给予高脂饮食的同时,于实验开始第4周起按每天250 mg/kg加入二甲双胍干预.于实验第24周时处死,应用大鼠U230A芯片检测肝脏基因表达的改变.结果 与模型组相比,二甲双胍治疗组出现差异表达的基因共483条,其中上调基因133条,主要为激素受体基因、细胞周期相关基因及离子通道基因等,胰岛素受体及其底物、瘦素受体基因均有不同程度的表达上调,与模型组比较上升约3～7倍;下调基因350条,包括代谢酶相关基因、脂肪酸结合蛋白基因、细胞色素P450相关基因、炎症和凋亡相关基因,与纤维化相关的基因也略有下降.结论 从基因学角度分析显示二甲双胍可减轻肝脂肪变,改善肝脏炎症损伤和纤维化程度.     

肾病综合征患者合并无菌性股骨头坏死

目的:分析原发性肾小球疾病(局灶节段性肾小球硬化、Ig M肾病、微小病变肾病)肾病综合征患者合并无菌性股骨头坏死的临床特点及危险因素。方法:回顾性分析2009年1月至2013年12月原发性肾小球疾病肾病综合征患者激素治疗后合并股骨头坏死的临床资料。结果:3 796例原发性肾小球疾病肾病综合征门诊随访患者中92例(2.4%)并发股骨头坏死。股骨头坏死组在激素治疗3年内发生股骨头坏死比例为80.4%。多因素Logistic回归分析结果显示低白蛋白血症是原发性肾小球疾病肾病综合征患者并发股骨头坏死的危险因素(P0.05)。股骨头坏死组对激素治疗反应、肾病复发次数及糖皮质激素累积用量与非股骨头坏死组无明显差异(P0.05)。股骨头坏死组血清白蛋白降低、纤维蛋白原升高及血钙水平降低的患者与非股骨头坏死组有统计学差异(P0.05)。预防使用维生素D制剂及钙剂不能降低股骨头坏死发生率。股骨头坏死组与非股骨头坏死组之间年龄、性别、24h尿蛋白定量、血红蛋白、血小板、尿酸、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值、血磷无统计学差异(P0.05)。结论:原发性肾小球疾病肾病综合征并发股骨头坏死在激素治疗3年内高发,部分症状不典型,低白蛋白血症是并发股骨头坏死的高危因素。高危患者应在激素治疗5个月开始定期行影像学检查,以早期诊断骨股头坏死。     

糖皮质激素对股骨头坏死的影响

目的探讨糖皮质激素性股骨头坏死(SANFH)的发病机制及预防。方法采用健康Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、激素模型组及藻酸双酯钠药物干预组。将各组动物饲养6 w,采用心脏穿刺方法取血4 ml检测血脂和C反应蛋白(CRP)水平。处死大鼠后取股骨头和肝脏分别做光镜标本,观察股骨头及肝脏形态学改变。结果激素模型组比正常对照组高密度脂蛋白水平降低(P<0.05),CRP水平升高(P<0.05)。用药后与正常对照组无明显变化。但各组间甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白水平无明显差异。光镜下肝脏形态学显示激素模型组大鼠肝脏存在脂肪变性及不同程度肝纤维化,而股骨头形态学显示骨小梁变细、稀疏,结构不十分清晰,排列欠规则,空骨陷窝率增多。藻酸双酯钠药物干预组上述改变略减轻。结论糖皮质激素致股骨头坏死大鼠血脂、CRP水平明显变化,并伴有肝脏及股骨头病理改变,藻酸双酯钠通过降脂、抗凝作用改善股骨头坏死。     

回回甘松饮含药血清调控高糖诱导的肾小球系膜细胞TGF-β1/Smads信号通路的研究

目的探讨回回甘松饮(HGY)含药血清对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)TGF-β1/Smads信号通路的影响。方法体外培养大鼠MCs,分为正常对照组、高糖组、格列喹酮(阳性)组、HGY高、低剂量组。除正常对照组给外,其余各组分别给予30 mmol/L葡萄糖+10%正常大鼠血清、格列喹酮(10 mg/kg)组大鼠血清、HGY(5、10 g/kg)组大鼠血清干预。细胞培养结束后,采用实时荧光定量PCR方法检测TGF-β1、Smad3、Smad7的基因表达水平。结果高糖(30 mmol/L)使MCs中TGF-β1、Smad3基因表达量升高(P0.01或P0.05),使Smad7基因表达量下降(P0.01);HGY含药血清可下调高糖诱导的MCs中TGF-β1、Smad3的基因表达量(P0.01),上调Smad7基因表达量下降(P0.01),且与格列喹酮含药血清的调控结果接近,无显著差异。结论 HGY含药血清可调控MCs在高糖环境下的TGF-β1、Smad3、Smad7的基因表达水平,这可能是其延缓糖尿病肾病进程的机制之一。     

动脉粥样硬化大鼠动脉组织中组织蛋白酶D的表达

目的用基因芯片技术研究动脉粥样硬化大鼠动脉组织中差异表达的基因,以分析组织蛋白酶D基因表达变化。方法以高脂饲料喂养加维生素D3腹腔注射建立大鼠动脉粥样硬化模型,测定血清总胆固醇及甘油三酯;病理学观察HE及油红O染色的冠状动脉及主动脉;提取主动脉RNA作基因芯片检查,用免疫荧光及免疫印迹法检测组织蛋白酶D在动脉中表达的分布情况及表达水平。结果14周时模型组总胆固醇和甘油三酯较对照组明显升高(P均<0.01);病理学观察发现模型组形成纤维增生性动脉粥样硬化病变;基因芯片结果显示与对照组比较,模型组组织蛋白酶基因表达上调,组织蛋白酶D表达上调,R值(Cy3/Cy5)为2.14(P<0.01);免疫荧光检测发现模型组中组织蛋白酶D表达主要分布在动脉内膜、中膜;免疫印迹法检测动脉中组织蛋白酶D蛋白显示模型组表达较对照组增加(P<0.05)。结论组织蛋白酶及其内源性抑制剂的失衡可能是导致动脉粥样硬化的因素之一,组织蛋白酶D可能参与了血管重塑及细胞凋亡从而促进动脉粥样硬化的发展。     

GM6001对糖皮质激素性股骨头坏死大鼠骨组织功能及骨代谢指标的影响

目的探讨静脉注射基质金属蛋白酶抑制剂GM6001对糖皮质激素性股骨头坏死(SINFH)大鼠骨组织功能及骨代谢指标的影响。结果采用健康SD大鼠臀肌注射甲基泼尼松龙制备SINFH模型,将72只模型大鼠随机分为SINFH组,低剂量GM6001(GM6001-L)组和高剂量GM6001(GM6001-H)组。GM6001-L组和GM6001-H组在造模同时经尾静脉注射50、100 mg/kg,1次/w,连续8 w。另取24只正常SD大鼠于臀肌注射相同剂量生理盐水作对照。分别于造模2、4、6、8 w检测各组血清磷、血清钙水平,检测造模8 w的血清骨代谢指标〔骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)、破骨细胞型抗酒石酸酸性磷酸酶(Str ACP)和降钙素(CT)〕水平,采用双能X线骨密度测定仪检测造模8 w的股骨转子及股骨头的骨密度,通过股骨头形态学观察计数视野内成骨细胞数与破骨细胞数。结果与对照组相比,SINFH组的血清钙磷、BGP、CT、股骨转子和股骨头的骨密度及股骨头成骨细胞计数均降低,而BALP水平及Str ACP活性均和破骨细胞均升高(P0.05);GM6001可升高SINFH大鼠的血清钙磷、BGP、CT水平、股骨头成骨细胞计数及股骨转子和股骨头的骨密度,降低BALP水平及Str ACP活性均和破骨细胞计数,与SINFH组和对照组均有统计学差异(P0.05);GM6001-H组的以上指标均优于GM6001-L组(P0.05)。结论 GM6001可改善SINFH大鼠的血清钙磷和骨代谢指标水平并升高股骨骨密度,抑制MMP活性在糖皮质激素性所致股骨头坏死中有较好的防治价值。     

血管收缩因子及血管内皮生长因子表达与激素性股骨头坏死的相关性

目的探讨不同血管收缩因子(ET-1)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况与激素性股骨头坏死间的相关性。方法检测124例需服用激素治疗患者血清ET-1和VEGF蛋白表达情况。行髋关节磁共振成像(MRI)判断是否发生股骨头坏死。观察最后发展为股骨头坏死的情况。结果 124例需服用激素治疗患者中65例具有发生股骨头坏死的倾向。只有ET-1~+VEGF~-和ET-1-VEGF~+两组患者,外周血血清ET-1和VEGF蛋白的表达与患有股骨头坏死间存在差异(P<0.05)。随后,继续观察ET-1~+VEGF~-和ET-1-VEGF~+两组患者在接受相关临床治疗后,ET-1~+VEGF~-组最后15例患者发展为股骨头坏死,而ET-1~-VEGF~+组患者最后仅只有1例发展为股骨头坏死,两组差异显著(P=0.031 9)。结论患者高表达外周血血清ET-1和VEGF蛋白可显著预见激素性股骨头坏死患者的患病。     

促红细胞生成素衍生肽对动脉粥样硬化心肌缺血大鼠新生血管密度及VEGF/VEGFR通路的影响

目的探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对动脉粥样硬化心肌缺血大鼠血管内皮细胞生长因子(VEGF)/血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)通路及新生血管密度的影响。方法将40只SD大鼠随机分为:对照组、模型组、阳性对照组、HBSP低、中、高剂量组,除对照组外,其余组大鼠构建动脉粥样硬化心肌缺血模型。HBSP低、中、高剂量组分别于大鼠腹腔注射25μg/kg、50μg/kg、100μg/kg HBSP,阳性对照组给予灌胃辛伐他丁2 mg/kg,对照组和模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水。给药24 h后,检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,用ELISA法检测各组大鼠血清中炎性因子C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平,免疫组化CD31染色观察新生血管密度;Western blot法检测各组大鼠主动脉组织中VEGF、VEGFR2蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠血清中TC、TG、LDL-C水平、CRP、IL-6、TNF-α含量、主动脉组织中CD31 MOD及主动脉组织中VEGF、VEGFR2蛋白表达水平显著升高(P0.05),HDL-C水平显著降低(P0.05);与模型组相比,HBSP低、中、高剂量组鼠血清中TC、TG、LDL-C水平、CRP、IL-6、TNF-α含量、主动脉组织中CD31 MOD及主动脉组织中VEGF、VEGFR2蛋白表达水平显著降低(P0.05),HDL-C水平显著升高(P0.05);与阳性对照组相比,HBSP低、中剂量组鼠血清中TC、TG、LDL-C水平、CRP、IL-6、TNF-α含量、主动脉组织中CD31 MOD及主动脉组织中VEGF、VEGFR2蛋白表达水平显著升高(P0.05),HDL-C水平显著降低(P0.05);与HBSP低、中剂量组相比,HBSP高剂量组鼠血清中TC、TG、LDL-C水平、CRP、IL-6、TNF-α含量、主动脉组织中CD31 MOD及主动脉组织中VEGF、VEGFR2蛋白表达水平显著降低(P0.05),HDL-C水平显著升高(P0.05)。结论 HBSP可以通过调控VEGF/VEGFR通路,降低新生血管密度,抑制动脉粥样硬化心肌缺血大鼠血管新生。     

心肌淀粉样变人血清对培养心肌细胞基因表达谱的影响

目的:利用基因表达谱芯片技术筛选正常人血清和心肌淀粉样变患者血清干预培养心肌细胞的差异表达基因,以探讨淀粉样变心肌病发病的可能机制。方法:通过将分离的血清稀释10倍后干预培养SD乳鼠心肌细胞建立模型,采用CCK-8检测各组细胞活性抑制程度,基因表达谱芯片技术筛选两组大鼠差异表达基因,采用实时定量PCR验证相关基因表达量。结果:CCK-8显示与正常control组相比,阴性对照组细胞存活率略有下降,但无统计学意义。与control组相比,实验组细胞存活率明显下降至约70%(P0.05)。基因芯片分析显示,患者血清实验组及正常血清对照组两组相比,差异表达的基因有869条,其中上调基因710条,下调基因159条。实验组中胶原形成相关基因Col1a1、Col3a1、Col5a2、Col6a1、Col6a2、Col6a3,促纤维形成相关基因Lama1、Itga4、Vwf、Mmp14的表达均明显上调(P0.05);影响血管重建相关基因Angptl4、Asb4、Cited1表达下调(P0.05)。经RT-PCR验证,结果一致。结论:心肌淀粉样变患者血清干预影响培养心肌细胞的活性,促进胶原纤维形成并影响血管重建。淀粉样变心肌病的病理机制涉及多个基因,其中基质纤维化、血管重建受阻对淀粉样变心肌病的发生发展起着至关重要的作用,其具体机制还有待进一步研究。     

双虎清肝颗粒对四氯化碳诱发大鼠肝损伤模型肝组织基因表达谱的影响

目的探讨双虎清肝颗粒对四氯化碳诱发大鼠肝损伤模型肝组织基因表达谱的影响。方法清洁级Sprague—Dawley大鼠60只,随机均分为6组。除正常对照组外,均皮下注射40％四氯化碳8周,各治疗组再给予不同剂量双虎清肝颗粒干预8周;水飞蓟索对照组给予水飞蓟素干预8周,观察干预前后6组大鼠肝脏组织基因表达谱的变化。结果A组大鼠各基因表达无明显变化。四氯化碳干预后B、C1、C2、C3、D组与A组相比,表达下调的基因有：CY相关基因、脂代谢相关基因、蛋白质糖基化相关基因;表达上调的基因有：与细胞周期和细胞凋亡相关的基因、与脂转运相关基因、参与细胞黏附、细胞连接和胶原形成的基因。双虎清肝颗粒干预后C1、C2、C3、D组与B组比较,CY相关基因、蛋白质糖基化相关基因、脂代谢相关基因的表达均上调;双虎清肝颗粒干预前后C1、C2、C3组间比较,干预前上调者干预后下调明显,干预前下调者干预后上调明显,且随着双虎清肝颗粒剂量的增加,基因表达的幅度也增加。双虎清肝颗粒干预后C1、C2、C3组与D组比较,其基因表达的改变和双虎清肝颗粒导致的基因表达改变不同（有下调、有无变化、也有上调）。结论双虎清肝颗粒能够从基因水平减轻四氯化碳所诱发的肝脏损伤,并且量效关系明显。     

柚皮苷联合运动对去势大鼠骨量和骨强度的影响

目的观察柚皮苷（NG）联合中强度跑台运动对去势大鼠骨质疏松模型的治疗效果。方法2月龄雌性SD大鼠80只,用随机数字法分为假手术组（SHAM）、去势组（OVX）、去势＋不同浓度（40、100、200 mg/kg）柚皮苷组（OVX＋NG）、去势＋跑台＋柚皮苷组（OVX＋EX＋NG）、去势＋跑台组（OVX＋EX）、雌激素组（OVX＋E2）,每组10只。大鼠切除卵巢2个月后开始给药,给药60 d后观察各组大鼠股骨骨密度（BMD）,Micro-CT参数,血清生化指标及及股骨力学性能与组织学改变。结果柚皮苷与跑台运动干预60 d后,OVX＋EX＋NG组大鼠股骨颈力学强度、股骨BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th等均高于单纯去势组（P〈0.05）,OVX＋EX＋NG组治疗效果与柚皮苷浓度呈正相关,以200 mg/kg柚皮苷效果最佳;200 mg/kg柚皮苷联合中强度跑台运动可进一步提高治疗效果。OVX＋NG组大鼠血清骨钙素升高,Ⅰ型胶原C端肽（CTX-1）降低;OVX＋EX组大鼠骨钙素与CTX-1均降低;OVX＋EX＋NG组大鼠骨钙素水平与柚皮苷组（200 mg/kg）无差异,但高于OVX＋EX。OVX＋EX＋NG组CTX-1水平低于单纯柚皮苷组和单纯跑台组（P〈0.05）。结论柚皮苷联合中强度跑台运动可提高去势大鼠股骨BMD,增加骨小梁数目,改善骨代谢指标,提高股骨力学性能。     

洛哌丁胺对腹泻模型大鼠结肠水通道蛋白4表达的影响

目的 研究腹泻模型大鼠在给予洛哌丁胺处理后结肠黏膜水通道蛋白4（AQP4）表达的变化,探讨洛哌丁胺治疗腹泻分子作用机制以及AQP4与结肠水代谢紊乱之间的关系.方法 采用免疫组化酶标抗体技术检测各组之间大鼠升、降结肠黏膜细胞AQP4蛋白表达变化.结果 大鼠升、降结肠均有AQP4蛋白表达.正常对照组及模型对照组升降结肠AQP4蛋白表达量均低于洛哌丁胺治疗组（P〈0.01）.模型对照组升结肠AQP4蛋白表达量低于正常对照组（P〈0.05）,而降结肠表达差异无统计学意义 （P＞0.05）.结论 洛派丁胺可上调腹泻大鼠结肠黏膜AQP4蛋白表达,促进肠腔内水分的吸收.     

骨细胞GLP-1受体表达对2型糖尿病大鼠骨微结构的影响

目的观察2型糖尿病大鼠股骨颈骨细胞表达胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)阳性细胞百分数的变化,探讨骨组织GLP-1R变化对骨微结构的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为实验组(30只)和对照组(30只),实验组采用高糖高脂饲料喂养至12周时加小剂量链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病模型,对照组采用普通饲料喂养。分别于造模成功时和成模后第12周,处死10只大鼠作为糖尿病0周组(DM0w组,n=10)和糖尿病12周组(DM12w组,n=10),对照组分别于同期各处死10只大鼠作为正常对照(NGT0w组,n=10;NGT12w组,n=10)。经腹主动脉采血测定空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)。取近端股骨颈,制备脱钙和不脱钙骨切片,备免疫组化检测GLP-1R阳性的骨细胞,采用Simple软件分析骨小梁形态计量学指标:骨小梁占骨髓腔体积百分比(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)。采用单因素方差分析比较各组大鼠股骨颈表达GLP-1R阳性的骨细胞百分数,BV/TV、Tb.Th、Tb.N的变化,采用Pearson行相关分析。结果与同期对照组相比,DM0w组、DM12w组大鼠FBG、TC、TG升高(均P0.05);与同期对照组相比,DM0w组、DM12w组大鼠股骨颈表达GLP-1R阳性骨细胞百分数和BV/TV、Tb.Th均减少(均P0.05);与DM0组相比,DM12组大鼠股骨颈表达GLP-1R阳性的骨细胞百分数、BV/TV、Tb.Th、Tb.N均减少(均P0.05);Pearson相关分析显示大鼠股骨颈GLP-1R阳性骨细胞百分数与股骨颈BV/TV、Tb.Th、Tb.N均呈正相关,相关系数分别为r=0.803,P0.05;r=0.545,P0.05;r=0.771,P0.05。结论糖尿病大鼠股骨颈骨细胞GLP-1R的表达减少,同时BV/TV、Tb.N减少,Tb.Th变薄,骨细胞GLP-1R的表达可能是影响2型糖尿病骨微结构的因素之一。     

右归饮对类固醇激素性股骨头坏死大鼠成骨-破骨体外共育体系中破骨细胞分化的影响

目的 探讨右归饮对激素性股骨头坏死（SINFH）大鼠成骨-破骨体外共育体系中破骨细胞（osteoclast,OC）生长分化的影响.方法 雄性SD大鼠70只,体重（100±20）g,用随机数字表法取30只用醋酸泼尼松龙49 mg/kg·d肌内注射造模,1周后随机抽取2只造模大鼠进行组织病理观察确定造模成功.40只正常大鼠随机分为高、中、低右归饮给药组及蒸馏水组.从造模大鼠股骨、胫骨分离培养成骨细胞（osteoblast,OB）和OC诱导5 d,将OB以1×105/mL密度接种于成骨-破骨细胞共育体系中,分别以蒸馏水血清（对照组）、低（0.5 mL/100 g）、中（1.0 mL/100 g）、高（2.0 mL/100 g）浓度右归饮含药血清作用于OB-OC共育体系.用抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）鉴定OC和阳性多核细胞计数,用RT-PCR方法测定RANKL mRNA表达水平变化.结果 与蒸馏水组比较,高、中浓度右归饮组TRAP染色阳性破骨细胞数量均显著减少（P＜0.01）;RANKL基因表达水平明显降低（P＜0.01）,高浓度右归饮组与低、中浓度组比较RANKL基因表达水平显著降低（P＜0.01、P＜0.05）.结论 一定浓度的右归饮对SINFH大鼠体外成骨-破骨共育体系破骨细胞形成、分化有抑制作用,以高浓度右归饮作用最强.     

中期因子对大鼠心肌梗死后心室重塑的保护作用

目的观察中期因子（MK）对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心室重塑的影响。方法成年雄性Wistar大鼠48只,随机分为4组：空白对照组（Control组）、伪手术组（sham组）、梗死模型组（AMI组）和MK干预组（MK组）。结扎大鼠左冠状动脉前降支（LAD）,建立AMI动物模型。模型制备成功后,在环绕LAD周围注射MK为MK干预组。4周后,对大鼠行血流动力学指标检测,称重,计算全心体重指数;取组织制备标本,Masson染色鉴定胶原生成情况;免疫组化检测心肌微血管;TUNEL检测细胞凋亡数;Westernblot分析左心室内Bel-2蛋白、P—ERK1蛋白含量的表达。结果MK组大鼠心功能较AMI组得到明显的改善（P〈0．05）;全心体重指数较AMI组明显降低（3．788±0．630比4．725±0．610,P〈0．05）。sham组与Control组几乎无胶原形成,而AMI组与MK组有明显的胶原组织。在梗死及梗死周边区微血管数目MK组多于AMI组（30．662±1．794比15．275±0．389,P〈0．05）,心肌细胞凋亡率明显低于AMI组（27．2±3．2比47．8±4．5,P〈0．05）。MK组Bcl-2蛋白表达较AMI组增多（1．8748±1．0406比1．3637±0．2528,P〈0．05）,P—ERK1蛋白表达较AMI组增多（1．2751±0．6353比0．7862±0．5470,P〈0．05）。结论MK对大鼠心梗后心室重塑产生保护作用,其机制可能与MK上调了P—ERK1蛋白表达有关。     

Pentosan Reduces Osteonecrosis of Femoral Head in SHRSP

Increased oxidative stress is considered one of the main causes of steroid-induced osteonecrosis of the femoral head (ONFH). The aim of this study was to evaluate the effects of a steroid hormone and pentosan polysulfate sodium (pentosan), a heparin analog, in stroke-prone spontaneously hypertensive rats (SHRSP) as a model of ONFH. One hundred twenty-three 13-week-old male SHRSP//Izm rats were divided into four groups: a control group (group C), pentosan-administered group (group P), steroid-administered group (group S), and group administered pentosan plus steroid (group PS). Methylprednisolone acetate, as the steroid hormone, at a dose of 4 mg (15 mg//kg) was administered at 15 weeks of age. Pentosan at a dose of 3 mg//day//kg was continuously administered intraperitoneally from 13 weeks of age for 4 weeks. Rats were sacrificed at 17 weeks of age, and heart blood and both femora were collected. Triglyceride levels were significantly lower in group PS than in group S, indicating that pentosan improves lipid metabolism. The incidence of histologic ONFH was significantly lower in group P, at 14.8%% (10//71 femoral heads), than in group C, at 30.4%% (17//56 femoral heads), and significantly lower in group PS, at 40.8%% (29//71 femoral heads), than in group S, at 91.3%% (42//46 femoral heads), indicating that pentosan markedly inhibits ONFH. Immunohistochemical staining for oxidative stress showed that the stainability was significantly lower in group PS than in group S. Pentosan seems to reduce the incidence of ONFH in SHRSP by improving lipid metabolism and decreasing oxidative stress.     

益智防呆方对Aβ1—40诱导大鼠海马神经元凋亡相关基因表达的影响

目的观察益智防呆方对Apl-40诱导大鼠海马神经元凋亡相关基因表达的影响。方法大鼠随机分为空白组、模型组、中药小、中、大剂量组及安理申组,双侧侧脑室注射Aβ1-40复制AD大鼠模型。给药4w后提取脑内海马神经元总RNA,RT—PCR测定Caspase-3、Bcl-2、Bax及p53表达。结果与空白组比较,模型组海马神经元Bcl-2表达明显减少妒〈0．01）,Caspase-3、Bax、p53表达明显增加俨〈0．01）;与模型组比较,益智防呆方能上调海马神经元Bcl-2表达俨〈0．01）,下调Caspase-3、Bax、p53表达俨〈0．01）。结论益智防呆方对改善学习记忆障碍的机制可能与上调海马神经元Bcl-2基因表达,下调Caspase-3、Bax、p53基因表达有关。     

多不饱和脂肪酸对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织脂肪细胞因子的影响

目的 观察多不饱和脂肪酸对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织中瘦素、抵抗素和脂联素的影响.方法 将44只大鼠随机分为4组,对照组(10只)给予普通饲料喂养,模型组(10只)、低剂量组(12只)和高剂量组(12只)给予高脂饲料喂养制备NASH模型.低剂量组和高剂量组在喂养8周后加用ω-3多不饱和脂肪酸干预(0.5 ...     

蒙药顺气补心十一味丸对心肌梗死大鼠心肌血管生成和缺氧诱导因子1α表达的影响

目的：探讨蒙药顺气补心十一味丸对心肌梗死后缺血心肌血管生成和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）表达的影响。方法：健康成年Wistar大鼠78只,随机分为正常对照组（6只）、模型对照组（18只）、蒙药低剂量组（18只）、蒙药高剂量组（18只）和卡托普利组（18只）。除正常对照组外所有大鼠背部皮下多点注射盐酸异丙肾上腺素（ISO）复制心肌梗死模型,模型建立后,蒙药低剂量组、蒙药高剂量组、卡托普利组分别在7d、28d和42d处死动物,观察CD34和HIF-1α蛋白的表达,以CD34阳性表达检测微血管密度（MVD）。结果：模型建立后7d、28d和42d,蒙药低、高剂量组与模型对照组相比MVD均明显增加（P均〈0。01）,卡托普利组在28d、42d时MVD较模型对照组显著增加（P均〈0．01）,与蒙药两组无显著差异;7d时HIF-1α表达在蒙药低（0．5610±0．0164）、高剂量组（O．5466±0．2135）较模型对照组（0．6060±0．0078）有显著增强（P〈0．01）,而卡托普利组（0．5892±0．0319）与模型对照组比较无显著差异;相应时间点各治疗组较模型对照组坏死灶面积缩小,42d时心肌纤维化程度减轻。结论：顺气补心十一味丸能够促进心肌梗死大鼠缺血心肌的血管生成,上调缺血心肌的缺氧诱导因子1α蛋白表达,其作用优于卡托普利。其促血管生成机制可能与上调缺血心肌的缺氧诱导因子1a蛋白表达有关。