IL-11对中子辐射小鼠肠道损伤保护作用的定量病理研究

目的定量研究IL-11对中子照射后小鼠肠道损伤的保护作用。方法4.0 Gy中子全身照射136只BALB/C二级小鼠,于照前和照后注射600μg/kg的rhIL-11(每日1次,连用3 d),并于照后6 h、1 d、2 d和5 d活杀取材,采用光镜和图像分析技术研究IL-11对中子照射后肠道病理形态、肠绒毛高度和隐窝细胞数的影响。结果4.0 Gy中子照射后,肠隐窝细胞核肿胀、浓缩及核碎片形成,再生微弱;照前和照后给予IL-11,肠绒毛高度增加、绒毛上皮和隐窝数量增多,有较多新生的肠隐窝,与单纯照射组比较,差异显著(p<0.05或0.01)。结论应用IL-11可减轻中子辐射肠道损伤的程度,增加存活隐窝细胞数量和绒毛高度,并促进其再生,有利于肠粘膜恢复。     

姜黄素对中子照射后小鼠空肠上皮NF-κB表达影响的定量病理研究

目的探讨姜黄素对中子照射后小鼠空肠上皮NF-κB表达的影响。方法选取二级雄性BALB/c小鼠120只,随机分为对照组、3 Gy中子照射组和姜黄素治疗组。照射组小鼠采用3 Gy中子全身均匀照射,姜黄素治疗组于照射后即日腹腔注射一次,剂量为200 mg/（kg.d）,每天1次,连续给药5 d。采用HE染色、免疫组织化学和图像分析等手段,检测小鼠空肠病理形态变化以及空肠上皮NF-κB表达的变化。结果3 Gy中子照射后3 d内,空肠黏膜大面积坏死脱落; 照后3 d偶见隐窝细胞再生,照后5 d见较多新生隐窝; 姜黄素治疗组在照后3 d隐窝再生较明显,照后5 d见大量新生绒毛,排列较为整齐。3 Gy中子照射后6 h-5 d,NF-κB由胞浆转入胞核内,在胞核内表达进行性增加,5 d呈强阳性; 姜黄素治疗组在照射后3 d和5 d,NF-κB在胞核内表达呈阳性,强度弱于照射组。结论3 Gy中子照射引起小鼠空肠严重损伤,姜黄素治疗可减轻损伤并促进肠道上皮再生修复,其保护作用可能与NF-κB信号通路抑制有关。     

IL-11对中子辐射小鼠肠道IL-11受体表达的影响

目的探讨IL-11对4.0 Gy中子辐射小鼠肠道IL-11受体表达影响。方法136只BALB/C二级小鼠,经4.0Gy中子全身照射,于照前3 d或照后即刻注射600μg/kg rhIL-11,每日1次,连用3 d,并于照后6 h、1 d、2 d、5 d活杀取小肠,采用SP免疫组织化学和图像分析等技术,定量研究肠组织中IL-11、IL-11Rα和gp130表达变化。结果正常小鼠中,IL-11和gp130于肠绒毛上皮细胞和隐窝细胞浆呈强阳性,尤以绒毛顶端细胞为显著;IL-11Rα于肠绒毛全层上皮细胞和隐窝细胞浆呈强阳性,其强度高于IL-11。4.0 Gy中子照后2 d内,IL-11、IL-11Rα和gp130于肠绒毛和隐窝上皮细胞表达均明显减少;照前和照后应用IL-11,三者阳性强度均高于4.0 Gy照射组。结论4.0 Gy中子照射后,小鼠肠道IL-11、IL-11Rα和gp130表达减少,应用IL-11刺激肠上皮细胞IL-11受体表达上调,且该作用参与了中子辐射后肠道损伤与修复的病理生理过程。     

辐射所致小鼠结肠隐窝细胞的改变

对盆、腹腔器官的恶性肿瘤进行放疗时,大肠的损伤常常是限制剂量的一个关键组织。为了更合理地利用放疗方法,既杀伤肿瘤细胞又不损伤大肠组织,对大肠的放射生物学特性进行研究是很有必要的。本文使用剥离结肠隐窝的方法,观察了~(60)Co γ线照射后小鼠结肠隐窝细胞的改变。方法:LACA/小鼠,受~(60)rCo γ线(一次全身)8、10及30Gy照射,于照后1～5天逐日分别断颈活杀,活杀前5小时腹腔内     

ERK通路在中子和γ线致IEC-6细胞损伤中的变化及IL-11的调控作用

目的复制中子和γ线致肠道损伤的体外模型,探讨ERK通路的变化规律及IL-11对其调控作用,为阐明中子和1线致伤差异的分子机制并寻找有效的防治措施提供依据。方法采用4Gy中子和10Gy1射线照射IEC-6大鼠肠上皮细胞,并于照射前12h或照射后即刻给予100ng／ml的rhIL-11,采用流式细胞术、Westernblot和图像分析技术,分别检测IEC-6细胞凋亡和坏死率以及Raf-1、MEK1／2、ERK1／2表达及活化的变化。结果中子和叫线均可造成IEC-6细胞损伤,且前者损伤更重;应用IL-11后,二组凋亡率和坏死率均出现下降。1射线照射后6～24h,IEC．6细胞Raf-1表达和活化及MEK1／2活化升高,ERK1／2活化减弱,IL-11处理组于照射后5～15min可增加Raf-1和MEK1／2活性,照射后6h抑制ERK1／2活化。中子照后6～24h,Raf-1表达和活化及MEK1／2活化无明显变化,ERK1／2表达和活化升高,与照射组比较,IL-11处理后6h,Raf-1表达变化不明显,照射后6～24h,MEK1／2活化升高,IL-11在照射后6h抑制ERKl／2活化,照后24h增加ERK1／2表达及活化。结论中子照射造成IEC-6细胞ERK1／2活化,而γ射线照射则表现为抑制作用;IL-11通过调控ERK通路对二者造成的肠损伤具有防护作用。     

姜黄素对中子照射后小鼠空肠上皮细胞增殖活力的影响

目的探讨姜黄素对中子照射后小鼠空肠上皮细胞增殖活力的影响。方法选取二级雄性BALB/c小鼠120只,随机分为对照组、3Gy中子照射组和3Gy中子照射+姜黄素治疗组。照射组和姜黄素治疗组小鼠采用3Gy中子全身均匀照射,姜黄素治疗组于照射后即日腹腔注射200mg.kg-1.d-1的姜黄素,每天1次,连续给药5 d。于照射后6 h、1 d、3 d和5 d活杀取材,留取小鼠空肠组织,采用AgNOR、Feulgen染色和图像分析等手段,定量检测小鼠空肠上皮细胞核内嗜银蛋白数密度和DNA含量积分光密度的变化。结果照射组和姜黄素组于照后6 h～5 d,空肠上皮细胞核内AgNOR和DNA含量明显下降(P<0.01);照后3～5 d姜黄素组小鼠空肠上皮细胞AgNOR和DNA含量较照射组有所增加(P<0.05或0.01),但相比对照组仍较低。结论 3Gy中子照射引起小鼠空肠上皮细胞增殖活力明显降低;应用姜黄素治疗可增加空肠上皮细胞的增殖活力,对中子辐射肠上皮损伤具有保护作用。     

黄芪三参饮对小鼠小肠隐窝上皮细胞放射效应的研究

目的：观察黄芪三参饮（Huangqi Sanshen Yin,HQSSY）在不同放疗剂量下对小鼠小肠隐窝上皮细胞的影响。方法：选择健康小鼠120只,随机分为两组,治疗组60只小鼠服用中药后接受不同放射剂量照射,对照组60只小鼠单纯接受不同放射剂量照射,两组小鼠雌雄各半。同时接受照射84h后处死,按Withers HR方法镜下计数每环再生的小肠隐窝作为疗效评价指标,分析两组在再生隐窝细胞数上的差异。结果：两组小鼠性别无差异（P＞0．05）。剂量12Gy、13Gy对两组雄性小鼠照射均无统计学意义（P＞0．05）;剂量14Gy、16Gy对两组雄性小鼠照射均存在显著性差异（P＜0．05）;不同剂量对两组雌性小鼠照射均存在显著性差异（P＜0．05）;其中剂量15Gy对两组雄性、雌性小鼠照射均存在非常显著性差异（P＜0．01）。两组小鼠不分性别在不同剂量下照射均存在非常显著性差异（P＜0．01）。根据隐窝细胞数结果所示治疗组优于对照组。结论：HQSSY对每环再生小肠隐窝具有修复作用,在不同放疗剂量下对小鼠小肠上皮细胞放射损伤具有保护作用,益气养阴法对放疗有减毒增效功能,值得临床推广。     

中子照射小鼠脾脏损伤特点及rhIL-11的治疗作用

目的探讨中子照射小鼠脾脏的损伤特点及重组人白介素-11（recombinant human inter-leukin-11,rhIL-11）对小鼠中子照射脾脏损伤的治疗作用。方法选取二级雄性BALB/c小鼠90只,随机分为对照组、3Gy中子照射组和rhIL-11治疗组。照射组小鼠采用3 Gy中子全身照射,rhIL-11给药剂量为600μg/kg/d,每天1次,连续给药7 d。采用HE染色、电镜、核仁组成区嗜银相关蛋白（argyrophylic nucleolar organizer regions,AgNORs）染色和图像分析等手段,观察小鼠脾脏病理形态变化以及脾脏淋巴细胞增殖活力的改变。结果3 Gy中子照射后小鼠脾小体内淋巴细胞数量显著减少,以坏死为主,淋巴细胞内AgNORs面积与核面积比显著减少; rhIL-11治疗后3 d小鼠脾小体内见大量淋巴细胞增生,淋巴细胞内AgNOR面积与核面积比高于照射组。结论3 Gy中子照射可致小鼠脾脏损伤,rhIL-11可减轻其损伤,促进淋巴细胞增生。     

^60Co分割照射对鼻咽癌细胞生长增殖影响的观察

目的：观察不同剂量60Coγ射线分割照射对鼻咽癌细胞株CNE-2细胞生长和细胞周期素（Cyclin）D1及增殖细胞核抗原（PC-NA）的影响。方法：0、2.0、4.0、6.0Gy60Coγ射线分割照射CNE-2细胞1次/d,共5d。四唑盐（MTT）比色法测定细胞抑制率;流式细胞术检测细胞周期。PCR检测PCNA和Cyclin D1表达水平。结果：2.0、4.0、6.0Gy60Coγ射线分割照射5次/5d后各组细胞生长抑制率分别为-17.05%、4.01%和15.52%;各照射组G1期细胞数量减少,S＋G2/M期细胞数比例增多,χ2=16.53,P〈0.001。0、2.0、4.0、6.0Gy60Coγ射线分割照射CNE-2细胞5次/5d,CyclinD1表达水平随照射分割剂量增加而下降直至不表达,P值分别为0.035、0.022和0.000。2.0Gy照射CNE-2细胞5次/5d,细胞生长增殖未受到抑制,PCNA表达无下调,P=0.471;4.0和6.0Gy照射CNE-2细胞5次/5d,细胞生长增殖受到抑制,PCNA表达下调,P值分别为0.028和0.016。结论：4.0、6.0Gy60Coγ射线分割照射5次/5d,细胞生长增殖受到抑制;2.0Gy照射5次/5d细胞生长增殖未受抑制;2.0、4.0、6.0Gy60Coγ射线分割照射5次/5d后,CyclinD1和PCNA表达受抑制。     

6MV-X线单次高剂量照射肺腺癌细胞Anip973的超微结构观察北大核心CSCD

目的探讨6 MV-X线单次不同剂量照射后肺腺癌细胞系Anip973细胞损伤的超微结构变化。方法采用6 MV-X射线单次10、20 Gy照射肺腺癌细胞系Anip973,在24和48小时后透射电子显微镜下观察细胞损伤的超微结构变化。结果正常对照组细胞生长活跃,代谢旺盛。10 Gy照射后24小时细胞肿胀,可逆性损伤;48小时,细胞凋亡明显。20 Gy照射后24小时部分肿胀,部分细胞凋亡明显;48小时,胀亡为细胞主要改变,出现典型、广泛的溶解性坏死。结论在单次大剂量放射情况下,胀亡是细胞坏死的主要方式。照射后48小时出现典型形态改变—溶解性坏死。     

60Co分割照射对鼻咽癌细胞生长增殖影响的观察

目的:观察不同剂量射线分割照射对鼻咽癌细胞株CNE-2细胞生长和细胞周期素(Cyclin)D1及增殖细胞核抗原(PC-NA)的影响.方法:0、2.0、4.0、6.0 Gy60Coγ射线分割照射CNE-2细胞1次/d,共5 d.四唑盐(MTT)比色法测定细胞抑制率;流式细胞术检测细胞周期.PCR检测PCNA和CyclinD1表达水平.结果:2.0、4.0、6.0 Gy60Coγ射线分割照射5次/5 d后各组细胞生长抑制率分别为-17.05%、4.01%和1 5.52%;各照射组G1期细胞数量减少,S+G2/M期细胞数比例增多,X2=16.53,P<0.001.0、2.0、4.0、6.0 Gy60Coγ射线分割照射CNE-2细胞5次/5 d,Cyclin D1表达水平随照射分割剂量增加而下降直至不表达,P值分别为0.035、0.022和0.000.2.0 Gy照射CNE-2细胞5次/5 d,细胞生长增殖未受到抑制,PCNA表达无下调,P=0.471;4.0和6.0 Gy照射CN E-2细胞5次/5 d,细胞生长增殖受到抑制,PCNA表达下调,P值分别为0.028和0.016.结论:4.0、6.0 Gy60Coγ射线分割照射5次/5 d,细胞生长增殖受到抑制;2.0 Gy照射5次/5 d细胞生长增殖未受抑制;2.0、4.0、6.0 Gy60Coγ射线分割照射5次/5 d后,Cyclin D1和PCNA表达受抑制.     

低氧对小鼠小肠的放射防护作用

为探讨放射治疗中氧效应,在低氧状态下对小鼠一次性照射,计数小肠纵断面隐窝数,观察低氧对小鼠的防护作用。结果为:未受照射的低氧组与空气组的组织学表现或隐窝计数无显著差异,表明短时间单纯吸入低氧(11％)72小时后不会对小肠产生明显影响。5Gy照射后72小时后78％隐窝明显再生,与对照组无明显差异。8Gy,10Gy,12Gy,15Gy,18Gy组与空气对照组都有显著性统计差异。     

γ线与微波复合辐射对小鼠骨髓细胞增殖分化能力的影响

目的探讨γ线复合微波辐射对小鼠骨髓细胞增殖和分化能力的影响及意义。方法 150只昆明小鼠随机分为对照组、微波辐射组、γ线辐射组、γ线复合微波辐射组,小鼠经5.5Gy60COγ线辐射后立即进行微波辐射（平均功率密度50mW/cm2、辐射时间5min）,于辐射后6h、1d、3d、7d、14d,应用流式细胞术、Feulgen染色、免疫细胞化学结合图像分析技术检测骨髓细胞周期、DNA含量和PCNA表达,并进行粒-单系祖细胞集落（CFU-GM）和红系祖细胞集落（CFU-E）培养计数。结果与对照组比较,微波组于辐射后1dG2-M期细胞比例明显增高,6h～3dCFU-GM和CFU-E数明显减少;射线组和复合组于辐射后6h和1dS期细胞显著减少,G0-G1期和G2-M期细胞比例明显增高,1～7dPCNA表达明显降低;射线组于辐射后1d和3dDNA含量明显减少,复合组于辐射后6h～7d亦明显减少,并于1d明显少于射线组;射线组和复合组于辐射后14d内CFU-GM和CFU-E数显著减少,且复合组明显少于射线组。结论 5.5Gyγ线复合微波辐射通过影响细胞周期、下调PCNA表达、降低DNA合成,明显抑制骨髓细胞的增殖分化,本实验条件下,其损伤效应主要以γ射线为主,微波可加重其损伤。     

不同照射剂量对BRCA基因突变及其非突变的乳腺癌细胞DNA损伤和凋亡的影响

目的 探讨不同照射剂量对BRCA基因突变及BRCA基因非突变的乳腺癌细胞DNA损伤和凋亡的影响。方法 BRCA基因突变的乳腺癌细胞株MDA-MB-436及BRCA基因非突变的乳腺癌细胞株MDA-MB-231分别按0 Gy、2 Gy、4 Gy、6 Gy、8 Gy、10 Gy照射剂量进行X射线照射。以流式细胞术仪检测细胞凋亡率,在各照射剂量中,取γH2AX免疫荧光焦点最明显的时间点（30 min）检测细胞DNA双链损伤情况。结果 乳腺癌细胞DNA损伤及细胞凋亡率均随照射剂量增加而加重,8 Gy照射剂量时两个细胞株的DNA损伤及细胞凋亡率均达到最高,MDA-MB-436细胞分别为（47±1.802）个和（21.245±1.325）%,MDA-MB-231细胞分别为（45±1.779）个和（19.220±1.220）%。不同照射剂量下,MDA-MB-436细胞较MDA-MB-231细胞的DNA损伤严重及细胞凋亡率增加,两者比较差异均有统计学意义（P均＜0.05）。两个细胞株8 Gy照射剂量的细胞焦点增长数及细胞凋亡增长率与10 Gy照射剂量比较,差异均无统计学意义（P均＞0.05）。 结论 随着X射线照射剂量由0 Gy至10 Gy不断增强,乳腺癌细胞损伤不断增加,BRCA基因突变的乳腺癌细胞DNA损伤及细胞凋亡率均较BRCA基因非突变的乳腺癌细胞明显增加,具有更高的放射敏感性。     

单次照射胰腺癌细胞后放射损伤的初步观察*

目的:初步探讨单次照射胰腺癌细胞后,细胞的放射损伤状况。方法:采用不同单次剂量X 射线（0、2、5、10、17Gy）对胰腺癌细胞系MIA PaCa-2 照射,培养24h 后观察形态学变化;放射后即刻行“彗星”分析;放射后6h 和12h 分别行DNA ladder 检测;放射后0、6、12、24、36h 行流式细胞术检测。结果:X 射线照射后MIA PaCa-2 胰腺癌细胞随剂量增加表现坏死明显,形态学改变以肿胀为基础;在低剂量组,以X 射线照射MIA PaCa-2 胰腺癌细胞可建立理想的由射线诱导的、呈剂量依赖性的细胞凋亡与坏死模型,引起G2/M期阻滞,符合传统放射生物学概念;单次高剂量照射后细胞凋亡峰值出现早而明显;不同单次剂量X 线照射后、量化细胞DNA损伤呈剂量依赖性,以10Gy最明显,17Gy反而减轻;随着放射剂量的增加,从单一的DNA电泳带,到出现多条典型的梯状图谱,以10Gy最明显。随着剂量进一步增加,出现模糊的无规律电泳梯带。结论:单次大剂量放射所致细胞损伤不同于常规剂量模式,可能以胀亡为主要细胞死亡方式。      

曲酸对γ射线照射致小鼠Treg/Th17比例失衡的影响

目的： 观察曲酸(KA)对4 Gy γ射线照射所致小鼠Treg/Th17细胞比例失衡的影响,以期为KA的辐射免疫损伤防护机制研究提供新思路。方法：C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、照射组、KA低剂量组和KA高剂量组。KA低、高剂量组小鼠分别于照射前27 h皮下注射75、300 mg/kg KA。照射组及KA低、高剂量组小鼠接受4 Gy γ射线一次性全身照射,对照组行假照射。照射后检测外周血白细胞(WBC)数量、脾脏/胸腺指数及脾脏调节性T细胞(Treg细胞)和Th17细胞比例的改变。结果：与对照组比较,4 Gy γ射线照射后,小鼠外周血WBC计数显著降低(P<0.05或P<0.01),KA高剂量组WBC计数至照后19 d恢复正常,而照射组及KA低剂量未恢复。γ射线照射后,照射组及KA低、高剂量组小鼠胸腺及脾脏指数均显著降低(P均<0.01),但KA高剂量组的胸腺及脾脏指数明显高于照射组(P均<0.01)。照后4 d,照射组与KA高剂量组脾脏Treg细胞比例显著高于对照组(P均<0.01)。照射组Th17细胞比例亦显著增高,而KA高剂量组Th17比例却显著低于照射组(P<0.05),使得Treg/Th17比值在照后4 d明显增高,导致Treg/Th17平衡向Treg方向明显偏移。结论：适当剂量的KA预防给药能明显减轻γ射线照射所致的免疫损伤,并能抑制照射所致的Th17细胞比例增高,导致Treg/Th17平衡向Treg细胞方向偏移。表明KA可抑制照射所引起的炎性反应,从而减轻机体的炎症性损伤,发挥有效的保护作用。     

~(60)Co γ射线对HeLa细胞端粒酶活性的影响

 目的　探讨γ射线对人宫颈癌细胞系HeLa端粒酶活性的影响。方法　不同剂量的γ射线照射HeLa细胞后 2 4h、72h、12 0h ,用TRAP ELISA法检测端粒酶的活性。结果　γ射线照射细胞后 2 4h ,较低剂量 (0 .5～ 1.5 )Gy时 ,端粒酶的活性呈剂量依赖式增加 ;(2～ 3)Gy时增加的幅度减低 ;而较高剂量 (4～ 12 )Gyγ射线照射时 ,又呈剂量依赖式增加。与照射后 2 4h相比 ,在较高剂量 (4～ 12 )Gy照射后 72h及 12 0h ,酶的活性呈剂量依赖式减少。结论　HeLa细胞在较高剂量γ射线照射后 2 4h出现的端粒酶活性上调反应 ,可能是其组分从DNA释放增加或者与端粒酶的核内位置调节有关 ;较低剂量照射后的上调反应 ,可能与DNA的修复 ,稳定断裂的染色体有关。     

X线照射对鼻咽癌细胞hMSH2和hMLH1表达的影响

目的研究X线照射对鼻咽癌细胞中错配修复基因hMSH2和hMLH1表达的影响,探讨放射损伤后肿瘤细胞的DNA错配修复机制。方法将鼻咽癌CNE-1细胞分为实验组和对照组,对2组细胞进行X线分次外照射。实验组每次照射剂量为2Gy,总剂量为10Gy。对照组每次照射剂量为0Gy。应用RT-PCR、免疫细胞化学及Western blot方法,检测照射终止后不同时间点细胞hMSH2和hMLH1的表达。结果实验组细胞在照射后hMSH2mRNA和蛋白的表达均显著强于对照组(P<0.01);hMLH1mRNA及蛋白表达与对照组比较无显著差异(P>0.05)。结论放射可以诱导鼻咽癌细胞hMSH2表达;hMSH2对放射造成的DNA损伤可能有修复作用,这可能是临床上鼻咽癌放疗敏感性降低的原因之一。     

电离辐射对胃癌细胞增殖和周期的影响

目的：研究电离辐射对体外胃腺癌细胞增殖、凋亡及周期的影响。方法：~（60）Coγ射线单次照射胃腺癌BGC-823细胞,照射剂量分别为0、2、4 Gy,利用MTT和克隆形成率实验检测各剂量组BGC-823的增殖能力;同时利用Annexin-V/PI双染法检测各剂量组BGC-823细胞的凋亡;用PI单染测定各剂量组BGC-823的细胞周期。结果：与0 Gy组相比,2、4Gy 60Coγ射线照射可显著抑制胃腺癌BGC-823细胞的增殖（P〈0.05）,诱导BGC-823细胞在照射后依次出现S期和G2/M期阻滞。4Gy 60Coγ射线照射后48h,凋亡细胞比例显著高于对照组（P〈0.05）。结论：60Coγ射线照射可抑制胃腺癌细胞BGC-823增殖、诱导胃癌细胞出现周期阻滞和细胞凋亡。     

γ射线和微波复合照射小鼠骨髓细胞凋亡形态学特点及Bax、Bcl-2蛋白表达定量分析

目的研究60Coγ射线(以下简称γ线)与微波复合照射后小鼠骨髓细胞的凋亡情况及凋亡相关基因bax、bcl-2表达规律,以探讨复合照射对造血组织的损伤机制。方法用光镜及透射电镜观察复合照射后不同时间点小鼠骨髓细胞凋亡的变化,用原位末端标记法检测复合照射后6 h骨髓细胞凋亡率,用免疫组化和图象分析技术检测骨髓细胞Bax、Bcl-2蛋白表达。结果γ线与微波复合照射后出现典型的凋亡改变,以照后6 h最为明显;微波组骨髓细胞凋亡率仅轻微升高,而γ线组和复合组则显著升高(p<0.01),同单纯γ线组相比,复合组凋亡率升高更明显(p<0.05)。照后初期Bax表达增强、Bcl-2表达降低,与γ线组相比,复合组照射后6 h Bax表达增强更为明显(p<0.05)。结论γ线与微波复合照射后小鼠骨髓细胞发生凋亡,微波可进一步促进γ线对骨髓细胞凋亡的诱导作用。Bax和Bcl-2协调发挥作用是复合照射导致骨髓细胞发生凋亡且较单伤加重的机制之一。