葛根素对心肌梗死大鼠心肌iNOS，eNOS蛋白表达及AKT磷酸化水平的影响

目的:探讨葛根素诱导血管生成的分子机制.方法:通过大鼠心肌梗死动物模型,运用Western-blot的方法检测心肌iNOS、eNOS,AKT,p-AKT的蛋白表达.结果:葛根素120mg/kg腹腔注射四周能不同程度增加心肌梗死大鼠缺血区域和非缺血区域心肌eNOS蛋白表达以及AKT磷酸化水平,而对iNOS蛋白表达没有明显的影响.结论:葛根素诱导血管生成作用的分子机制与其促进AKT磷酸化水平,从而激活eNOS,使NO生成增加有关.     

葛根素对心肌梗死大鼠心肌iNOS，eNOS蛋白表达及AKT磷酸化水平的影响

目的：探讨葛根素诱导血管生成的分子机制。方法：通过大鼠心肌梗死动物模型，运用Western-blot的方法检测心肌iNOS、eNOS，AKT，p-AKT的蛋白表达。结果：葛根素120mg／kg腹腔注射四周能不同程度增加心肌梗死大鼠缺血区域和非缺血区域心肌eNOS蛋白表达以及AKT磷酸化水平，而对iNOS蛋白表达没有明显的影响。结论：葛根素诱导血管生成作用的分子机制与其促进AKT磷酸化水平，从而激活eNOS，使NO生成增加有关。     

脑络欣通对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮和神经细胞凋亡的影响

目的:研究脑络欣通对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡率、脑组织一氧化氮(NO)含量、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响。方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制作大鼠气虚血瘀模型,然后用线栓法阻断大鼠大脑中动脉2小时,再灌注1天、3天后,观察脑组织神经细胞凋亡率、NO含量,iNOS、eNOS蛋白表达的变化。结果:与模型组比较,脑络欣通组神经细胞凋亡率显著降低,脑组织中NO含量显著降低,脑缺血半暗带的eNOS蛋白表达显著增加,iNOS蛋白表达显著减少。结论:脑络欣通具有显著降低NO含量和抗神经细胞凋亡的作用,其机制可能和促进eNOS蛋白表达,抑制iNOS蛋白表达有关。     

脑络欣通对脑缺血模型鼠神经细胞凋亡及eNOS、iNOS蛋白表达的影响

目的:研究脑络欣通对脑缺血再灌注神经细胞凋亡及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响.方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制作出大鼠气虚血瘀证模型,然后用线栓法阻断模型鼠大脑中动脉2小时,再灌注1d,3d,用TUNEL法和免疫组化染色法分别检测缺血半暗带凋亡细胞和iNOS、eNOS蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组模型鼠脑缺血半暗带的凋亡细胞显著减少,eNOS蛋白表达显著增加,iNOS蛋白表达显著减少.结论:脑络欣通可能通过促进eNOS蛋白的表达,抑制iNOS蛋白的表达,是其抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一.     

益气活血法对气虚血瘀脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮含量和神经细胞凋亡的影响

目的:研究益气、活血和益气活血法对气虚血瘀脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡率、脑组织一氧化氮(NO)含量、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响。方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制作大鼠气虚血瘀模型,然后用线栓法阻断大鼠大脑中动脉2h,再灌注1d、3d后,观察脑组织神经细胞凋亡率、NO含量i、NOS和eNOS蛋白表达的变化。结果:与模型组比较,各治疗组神经细胞凋亡率显著降低,脑组织中NO显著降低,脑缺血半暗带的eNOS蛋白表达显著增加,iNOS蛋白表达显著减少,但以益气活血法最优。结论:益气活血法具有促进eNOS蛋白表达,抑制iNOS蛋白表达的作用,是其抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一。     

血府逐瘀胶囊对脑缺血再灌注大鼠一氧化氮合酶亚型表达的影响

目的:探讨血府逐瘀胶囊在大鼠的缺血再灌注模型中对神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:采用随机分组的方法,将165只SPF级健康大鼠分为假手术组、模型组、血府逐瘀胶囊低、中、高剂量组。血府逐瘀胶囊低、中、高剂量组大鼠,在手术前1周依次灌胃0.1 g/(kg·d)、0.2 g/(kg·d)、0.5 g/(kg·d)的血府逐瘀胶囊混悬液,同时假手术组及模型组大鼠给予等量的生理盐水;免疫组织化学染色法在不同时间点检测各组大鼠脑组织切片中各一氧化氮合酶(NOS)亚型(nNOS、eNOS和iNOS)的表达。结果:假手术组大鼠未出现神经功能缺失症状,脑组织未检测到iNOS阳性表达。与假手术组比较,模型组大鼠在24 h后出现明显的神经功能缺失症状;脑组织切片中各时间点eNOS阳性细胞数均显著增加;各时间点nNOS阳性细胞数均显著减少;在脑缺血再灌注后10 h时达到最大值,差异均有统计学意义(P 0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠脑组织eNOS的阳性表达均显著升高;nNOS及iNOS的阳性表达均显著下降,差异均有统计学意义(P 0.05);其中在高剂量组大鼠eNOS阳性表达最高;nNOS及iNOS的阳性表达最低。与低剂量组比较,中、高剂量组大鼠的神经行为评分显著降低(P 0.05)。结论:NOS参与了脑缺血再灌注损伤过程,nNOS和eNOS从损伤早期开始表达,而后逐渐降低;iNOS则主要在损伤后期表达。使用血府逐瘀胶囊对脑缺血再灌注模型大鼠进行预处理,可促进eNOS表达,抑制nNOS和iNOS表达,说明血府逐瘀胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护功能可能和NOS不同亚型的表达有关。     

二苯乙烯苷对动脉硬化大鼠一氧化氮合酶及其基因的调节作用

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化(AS)大鼠一氧化氮合酶(NOS)及其基因的调节作用与抗AS机制。方法:采用高脂饲料喂饲+维生素D3复制大鼠动脉粥样硬化模型,雄性SD大鼠60只,随机分为6组:正常组、模型组、辛伐他汀阳性对照组、TSG高、中、低剂量组(120,60,30 mg.kg^-1.d^-1)。造模12周后抽样检测大鼠主动脉,以大鼠动脉粥样硬化斑块形成为造模指标。经治疗给药6周后,检测大鼠血清和主动脉组织中NOS水平,RT-PCR检测大鼠主动脉eNOS和iNOS mRNA表达。结果:与模型组相比,辛伐他汀组和TSG高、中剂量组均能显著增加血清和主动脉组织NOS的活性、主动脉组织eNOS mRNA的表达及降低主动脉组织iNOS mRNA的表达。结论:TSG能上调AS大鼠动脉壁eNOS mRNA的表达,抑制AS大鼠动脉壁iNOS mRNA的表达,这可能是TSG抗AS的机制之一。     

脑络欣通对脑缺血模型鼠神经细胞凋亡及eNOS、iNOS蛋白表达的影响

目的：研究脑络欣通对脑缺血再灌注神经细胞凋亡及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响。方法：采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制作出大鼠气虚血痪证模型，然后用线栓法阻断模型鼠大脑中动脉2小时，再灌注1d，3d，用TUNEL法和免疫组化染色法分别检测缺血半暗带凋亡细胞和iNOS、eNOS蛋白表达。结果：与模型组比较。脑络欣通组模型鼠脑缺血半暗带的凋亡细胞显著减少。eNOS蛋白表达显著增加，iNOS蛋白表达显著减少。结论：脑络欣通可能通过促进eNOS蛋白的表达。抑制iNOS蛋白的表达．是其抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一。     

局部注射血小板源性生长因子对大鼠跟腱末端病组织结构的影响

目的:观察血小板源性生长因子对末端病末端组织结构的影响,为血小板源性生长因子治疗末端病提供实验基础和理论依据.方法:对筛选后的大鼠随机分成3组(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)组,其中Ⅰ组为血小板源性生长因子注射组,Ⅱ组为生理盐水注射组,Ⅲ组为对照组.将Ⅰ、Ⅱ组大鼠放入电刺激跳跃造模装置里,通交流电4次·min-1,通电电压由小逐步加大,直到大鼠出现有效跳跃为止,共持续20 min,休息10 min,再持续20 min.每天训练1次,每周6次,周日休息,持续4周.实验过程中常规纯鼠料喂养.每周分别对血小板源性生长因子组和生理盐水组大鼠跟腱部位注射0.2 mL血小板源性生长因子和生理盐水,其注射时间均为大鼠休息日,对照组不做任何处理,造模4周后处死大鼠,进行取材,组织切片制作,HE染色.显微镜下观察每个样本跟腱末端、纤维软骨区、跟骨区、腱骨界面、腱围共5个区域病理变化.结果:血小板源性生长因子注射组大鼠跟腱末端区发生了轻微的病理性变化.生理盐水注射组大鼠跟腱末端区发生了明显的病理性变化.对照组大鼠跟腱末端区未发生明显的病理性变化.结论:注射血小板源性生长因子可以不同程度的有效地预防大鼠跟腱末端病的发生.     

当归四逆汤有效成分组合对大鼠缺血再灌注模型中iNOSeNOS表达相关性的实验研究

目的 研究当归四逆汤有效成分单体组合对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用及其机制.方法 SD大鼠体质量为250～300 g,分为正常组,缺血再灌注(IR,Ischemia-Reperfusion)组,缺血再灌注加药物(IR+药)组,缺血再灌注加药物加阻断剂(IR+药+L-NAME)组,实时荧光定量PCR方法分析各组心肌组织iNOSmRNA,eNOS mRNA表达的变化,各组大鼠血清中CK-MB、NO的水平变化.结果 药物组NO水平增高(P＜0.01),CK-MB量下降(P＜0.05),eNOS表达量升高(P＜0.001),iNOS表达量下降(P＜0.01).结论 当归四逆汤有效成分组合缺血预处理对心肌起到了保护作用,其机制与上调eNOS,下调iNOS表达,从而调节NO产生有关.     

末端病大鼠模型的建立

目的:确定末端病动物模型的适当时间。方法:35只雄性大鼠随机分为对照组和造模组(“电击跳跃法”造模),观察3周、4周、5周、6周、8周、10周、12周时大鼠的体征及末端区病理变化。结果:3周时跟腱末端区有不明显的病理性变化,达不到动物模型的要求,说明造模时间太短;4-12周组的大部分动物出现典型的末端病病理变化,其中8周组大鼠跟腱末端区的病理变化较为一致,造模成功率较高。结论:8周是最佳的造模持续时间。     

运动前热水浴预防末端病的实验研究

为了证实运动前热水浴预防末端病的作用。选取了14只雄性SD大鼠,分为对照组、造模组和预处理组,以“跳跃电刺激法”训练8周后,取双后足做HE染色和HSP70检测。结果显示:运动前热水浴能明显诱导跟腱末端区HSP70的表达,明显减轻末端病的病理性变化,但对适应性变化影响不大。说明运动前热水浴是预防末端病的有效方法。     

沙参麦冬汤对肺间质纤维化大鼠氧自由基损伤及细胞外基质代谢的影响

目的:观察沙参麦冬汤(SM)对肺间质纤维化(PF)模型大鼠的影响。方法:大鼠气管内注射平阳霉素复制PF模型后分为模型对照组、SM组、醋酸泼尼松片(PA)对照组,设空白对照组。连续灌胃28d。检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、层黏连蛋白(LN)及透明质酸(HA)含量的动态变化。结果:与空白对照组相比,模型对照组动物同期血清SOD活性降低,而MDA、LN、HA升高,并有显著性差异(P<0.05);与模型对照组比较,SM组动物血清MDA、LN、HA含量均不同程度减少,而血清SOD活性增加(P<0.05)。结论:沙参麦冬汤对PF模型动物的氧自由基损伤有不同程度的干预作用,并能降低其血清LN、HA含量,改善ECM代谢。     

运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠消化功能的影响

目的:探讨运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠消化功能的影响。方法:将60只SD幼龄大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(儿宝颗粒,1.75 g/kg)、运脾颗粒高剂量组(4.20 g/kg)、运脾颗粒中剂量组(2.10 g/kg)、运脾颗粒低剂量组(1.05 g/kg),每组10只,模型建立后灌胃给药。结果:与模型对照组比较,运脾颗粒不同剂量组体质量均有不同程度的增加(P0.05);与模型对照组比较,运脾颗粒不同剂量组24小时摄食量均有不同程度的增加(P0.05);与模型组对照组比较,运脾颗粒高剂量组大鼠胃排空率和肠推进率明显增大(P0.05);与模型对照组比较,运脾颗粒各剂量组大鼠脾脏指数均明显减小(P0.05)。结论:运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠一定的调节作用。     

不同方式诱导的大鼠骨质疏松模型的骨密度及骨代谢指标的差异

目的:探讨维甲酸、D-半乳糖、苯妥英钠和糖皮质激素4种方式诱导大鼠骨质增生模型的骨密度和各项骨代谢生化指标的变化。方法:将50只大鼠随机分为对照组、维甲酸诱导模型组、D-半乳糖诱导模型组、苯妥英钠模型组和糖皮质激素模型组,每组10只大鼠。采用相应的方式诱导大鼠骨质增生,持续给药2个月后观察1个月。检测5组大鼠的骨密度、血钙、血磷、骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、甲状旁腺激素(PTH)、胰岛素生长因子-1(IGF-1)等。结果:股骨骨密度、胫骨骨密度及BGP、IGF-1维甲酸诱导模型组、D-半乳糖诱导模型组、苯妥英钠模型组、糖皮质激素模型组均低于对照组(P0.05)。血钙及血磷D-半乳糖诱导模型组、苯妥英钠模型组、糖皮质激素模型组低于对照组(P0.05);维甲酸诱导模型组高于对照组(P0.05)。ALP甲酸诱导模型组高于对照组(P0.05)、BGP、IGF-1维甲酸诱导模型组、D-半乳糖诱导模型组、苯妥英钠模型组、糖皮质激素模型组低于对照组(P0.05)。PTH、TRAP维甲酸诱导模型组、D-半乳糖诱导模型组、苯妥英钠模型组、糖皮质激素模型组均高于对照组(P0.05)。结论:维甲酸、D-半乳糖、苯妥英钠和糖皮质激素4种方式诱导的大鼠骨质疏松模型中,骨密度、BGP、IGF-1、PTH和TRAP表现出了相同的变化趋势,而血钙、血磷、ALP的变化趋势则因诱导方式不同而不同。     

旋覆代赭汤及其拆方对RE模型大鼠食管线粒体膜电位的影响

目的:观察旋覆代赭汤及其拆方组对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管组织线粒体膜电位的影响,从能量代谢的角度研究其作用机制。方法:150只健康雄性Wistar大鼠随机分为10组,即模型对照组、正常对照组、旋覆代赭汤全方组、苦降组、西药组、甘升组、升降相因组、全方去苦降组、全方去甘升组、全方去升降相因组。制备酸碱混合反流性食管炎大鼠模型,前7天正常喂养,第8天开始,旋覆代赭汤全方组及拆方组分别给予对应药液灌胃,西药组给予莫沙必利+兰索拉唑,对照组(正常组+模型组)均给予生理盐水灌胃。实验大鼠处死后,观察食管下段黏膜组织形态学的变化,应用罗丹明123测定食管组织线粒体膜电位的表达情况。结果:1全方组、甘升组、全方去苦降组、升降相因组、西药组体重变化分别与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05)。2全方组、甘升组、全方去苦降组、升降相因组、西药组食管黏膜病理积分分别与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05)。3全方组、甘升组、全方去苦降组、升降相因组、西药组食管组织线粒体膜电位分别与模型组比较有显著升高(P0.05)。4苦降组、全方去甘升组、全方去升降相因组体质量变化、食管黏膜病理积分、食管组织线粒体膜电位与模型组比较无明显差异。结论:旋覆代赭汤可以稳定RE大鼠食管组织线粒体膜电位,可能是该方改善RE大鼠食管括约肌松弛的作用机制之一。     

“截敏祛风汤”对变应性鼻炎大鼠鼻粘膜组织中乙酰胆碱的影响

目的:观察"截敏祛风汤"对变应性鼻炎大鼠的治疗作用,探讨其作用机制。方法:选择健康大鼠40只,随机分为"截敏祛风汤"组、西替利嗪组、模型对照组和正常对照组,每组10只。造模成功后分别给药7d,观察大鼠的症状、体征,检测其鼻粘膜组织中胆碱酯酶活性,比较各组大鼠鼻粘膜组织中乙酰胆碱含量的变化。结果:"截敏袪风汤"组和西替利嗪组大鼠喷嚏、流涕及抓鼻表现较模型对照组明显减少,与正常对照组相近;"截敏祛风汤"和西替利嗪组动物鼻粘膜组织中胆碱酯酶活性升高,与模型对照组比较有显著差别(P0.05);模型对照组和正常对照组胆碱酯酶活性相近,比较无显著差别(P0.05)。结论:"截敏祛风汤"能明显改善变应性鼻炎大鼠的过敏症状,机制可能是通过提高大鼠鼻粘膜组织中胆碱酯酶活性,进而降低组织中乙酰胆碱含量来实现的。     

黄芪多糖对继发性胆汁淤积性肝纤维化大鼠模型TGF-β1的影响

目的:观察黄芪多糖对大鼠胆管结扎肝纤维化模型TGF-β1的影响。方法:40只SD雄性大鼠采用随机分为假手术对照组(Sham,n=15)及胆汁淤积性肝纤维化模型对照组(M,n=20)及药物干预组(Y,n=20)。M及Y组采用胆总管结扎(bile duct ligation,BDL)制备胆汁淤积性肝纤维化模型,Sham组仅作胆总管分离,不作胆总管结扎。Y组于术后1周开始经灌胃给予黄芪多糖,1日1次,共4周。所有大鼠均于术后第5周处死取材。统计分析实验过程大鼠死亡率及腹水发生率,观察实验大鼠肝功能、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量及肝组织学;采用Western blot及免疫组化观察实验大鼠肝组织TGF-β1蛋白表达。结果:与Sham组比较,M组大鼠肝功能显著异常,肝组织纤维增生程度、Hyp含量及TGF-β1蛋白表达量均显著增加(P<0.01);与M组比较,Y组大鼠死亡率、腹水发生率显著下降(P<0.05),肝功能显著改善(P<0.01),肝组织纤维增生程度、Hyp含量及及TGF-β1蛋白表达量显著下降(P<0.01)。结论:黄芪多糖可有效地抑制BDL大鼠肝纤维化模型肝组织TGF-β1表达,这可能也是黄芪汤组分干预胆汁淤积性肝纤维化的主要效应机制之一。     

针灸“足三里”及“关元”对大鼠皮肤光老化的防护作用

目的:探讨针灸"足三里"及"关元"穴抗皮肤光老化的作用机制。方法:30只健康雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组和针灸组;模型组和针灸组在紫外光疗仪灯正下方的1 m处照射10 min,每天1次,连续照射60天,建立光老化模型,其中针灸组在照射前0.5 h进行针灸,第61天检测皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和过氧化氢酶(CAT)含量。结果:针灸"足三里"和"关元"穴能使光老化模型大鼠皮肤组织中的SOD活性、CAT活性升高(P<0.05或P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。结论:针灸足三里及关元穴能拮抗紫外诱导的皮肤光老化。     

金匮肾气丸对雄性2型糖尿病大鼠睾酮与一氧化氮的影响

目的:探讨金匮肾气丸能否改善雄性2型糖尿病大鼠的雄激素水平和提高性功能。方法:雄性SD大鼠随机分成4组:正常对照组、模型组、阳性对照组、金匮肾气丸组,每组10只,采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方式造模,正常对照组及模型组每日给予生理盐水灌胃,阳性对照组每日给予二甲双胍及枸橼酸西地那非片灌胃,金匮肾气丸组每日给予二甲双胍及金匮肾气丸灌胃,给药4周后空腹测血糖、睾酮(T)、一氧化氮(NO)。结果:金匮肾气丸组及阳性对照组治疗后T及NO均明显高于模型组(P<0.05),但此两组间比较差异无统计学意义。结论:金匮肾气丸能有效改善雄性2型糖尿病大鼠的雄激素水平和提高性功能。