烹饪油烟对大鼠SOD、MDA及免疫器官影响的研究

目的 :研究烹饪油烟对大鼠血清 SOD (超氧化物歧化酶 )活性、MDA (丙二醛 )含量及免疫器官的影响。方法 :给大鼠分别经腹腔一次注入 80 0 0 mg/ kg、 40 0 0 mg/ kg、 2 0 0 0 mg/ kg的烹饪油烟凝集物 ,同时设对照组 ,6d后颈动脉取血并处死动物 ,测定血清中 SOD活性、 MDA含量 ,观察对免疫器官的影响。结果 :烹饪油烟可使大鼠血清中 SOD活性显著降低 ,MDA含量明显升高 ,与对照组比较 P<0 .0 5及 P<0 .0 1,并对胸腺和脾脏产生不同程度的病理损伤。结论 :烹饪油烟可破坏机体氧化与抗氧化的动态平衡 ,并损及机体免疫器官的结构和功能     

大气混合污染物对大鼠呼吸系统氧化损伤作用

目的 探讨大气混合污染物所致大鼠呼吸系统的氧化损伤。方法 48只Wistar大鼠随机分为3个实验组（1，7，30d组）和1个对照组。气管注入可吸入颗粒物（PM10）后，静态吸入sch、N02、CO的空气混合气，分别吸入1，7及30d。检测血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活力及谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量。结果 1d组对与对照组比较，血清SOD活力显著降低（P〈0．05），GSH和MDA含量显著增高（P〈0．01）；30d组与对照组比较，BALF中SOD、GSH—Px活力及GSH含量显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论 大气混合污染物对大鼠呼吸系统产生氧化损伤作用。     

322名放射从业人员脂质过氧化调查

目的：探讨长期低剂量电离辐射对放射从业人员脂质过氧化的影响。方法：选取322名放射从业人员为接触组，并以298名非放射工作的健康成年人作为对照组，测定血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果：与对照组比较，接触组MDA含量显著升高（P〈0．01），按工龄分，SOD活性在〈5年时显著高于对照组，而MDA含量在〉20年时明显升高（P〈0．01）。结论：长期低剂量电离辐射可使放射从业人员血清MDA含量显著升高，对机体的氧化与抗氧化平衡产生影响。     

白藜芦醇对荷瘤大鼠放疗后免疫功能的保护作用

目的探讨白藜芦醇对荷瘤大鼠放疗后免疫功能的保护作用。方法将30只荷瘤大鼠随机分成3组：A组为对照组，给予生理盐水灌胃；B组给予γ射线局部照射及生理盐水灌胃；C组给予γ射线局部照射及白藜芦醇灌胃；末次照射3d后观察血常规、胸腺指数、脾脏指数、瘤重及抑瘤牢、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、T淋巴细胞亚群百分比。结果与A组相比，B组的血细胞数、胸腺指数和脾脏指数、T淋巴细胞亚群百分比、SOD活性降低（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05）；与B组相比，C组的血细胞数、胸腺指数和脾脏指数、T淋巴细胞弧群百分比、SOD活性升高（P〈0．05），MDA含量降低（P〈0．05）。结论自藜芦醇对荷瘤大鼠放疗后免疫功能具有保护作用     

维拉帕米对重度冻僵大鼠代谢的影响

目的观察维拉帕米对冻僵大鼠能量代谢和氧化代谢的影响。方法40只Wistar雄性大鼠随机分成5组。对照组在室温20℃下饲养。冻僵组为－30℃冷暴露80min。干预1、2、3组分别依次预先30min腹腔注射维拉帕米5、10、20mg／kg,然后于－30℃冷暴露80min,室温复温4h,麻醉后腹主动脉采血,测定血糖、乳酸（LD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力。摘取肝脏,测定肝脏中的MDA含量、GSH和SOD活力。结果冻僵组大鼠血糖低于对照组（P〈0．05）,冻僵组血清中LD、MDA、GSH和肝脏中LD,MDA、GSH含量及SOD活力均高于对照组（P〈0．05）。3个干预组大鼠肛温温差、血糖、血清与肝脏中MDA含量和GSH活力均低于冻僵组（P〈0．05）。干预2、3组血清中LD含量和肝脏中SOD活力均低于冻僵组（P〈0．05）。结论维拉帕米不仅能够减轻能量代谢中无氧呼吸废物对机体的损伤,同时还能够降低冷暴露时对机体的氧化损伤。     

红景天多糖对长波紫外线致大鼠氧化损伤的保护作用

[目的]探讨红景天多糖对长波紫外线（ultravioletA,UVA）辐照大鼠损伤的防护效果。[方法]用红景天多糖干预UVA辐射大鼠,检测各组血清、肝脏匀浆中超氧化物歧化物（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）,丙二醛（malondialdehyde,MDA）及羟自由基,观察红景天多糖的防护效果。[结果]981．71J／em2UVA辐射组血清中SOD、GSH、抑制羟自由基能力明显低于正常对照组（P〈0．05）,MDA含量明显高于正常对照组（P〈0．05）。经高剂量红景天多糖干预的UVA辐射组血清中GSH和抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）,MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05）;低剂量组MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05）,抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）。肝组织匀浆中,UVA辐射组SOD活性、抑制羟自由基能力明显低于正常对照组（P〈0．05）;高剂量组SOD活性、抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）,MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05o[结论]红景天多糖对UVA辐照所导致的氧化损伤有一定的修复能力,具体机制尚有待进一步研究。     

白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用

[目的]观察白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用。[方法]将大鼠随机分为6组,正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组和模型组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,给予白桦脂醇保护。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）。高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）以及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、还原性谷胱甘肽酶（GSH）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、丙二醛（MDA）水平,同时做肝脏的病理切片观察。[结果]酒精性肝损伤的大鼠血清ALT、AST、ALP活性和LDL含量明显升高。肝匀浆中SOD、GSH-PX、GST活力明显降低;MDA含量明显升高;GSH含量明显降低。白桦脂醇能明显降低模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP活性（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH-PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。阳性对照组（益肝灵组）大鼠血清中ALT、AST、ALP活性明显降低和CHO含量明显降低（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH—PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。白桦脂醇还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死。[结论]白桦脂醇能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有较好的治疗作用。     

高温下L-精氨酸对脂质过氧化及细胞膜影响

目的探讨L-精氨酸（L一Arg）对高温下脂质过氧化及细胞膜脂流动性的影响。方法采用三因素析因设计，将SD雄性大鼠随机分成3组：A（灌水对照组），B（补充L—Arg组），C[维生素E（VE）组]。饲养12d。取1和2h热应激时间，在热应激前、后不同的时间点采样。测定血清超氧化物岐化酶（SOD）、血清丙二醛（MDA）；细胞膜脂流动性检测采用激光扫描共聚焦显微镜。结果热应激后各组SOD活性均较相应常温对照组明显升高，而B组和C组又明显高于A组（P〈0．05）。各组血清MDA含量明显高于相应的常温对照组（P〈0．05），且随着热应激时间的增加。B组和C组血清DMA含量低于A组（P〈0．05）。热应激后B组和C组巨噬细胞膜脂流动性明显升高。并且高于A组（P〈0．05）。结论适量补充L—Arg能增强SOD活性。减少MDA含量，有效地保持细胞膜脂流动性，抑制脂质过氧化损伤。L—Arg具有与Ⅶ同样的抗氧化能力可能与其提高SOD活性及通过L—Arg—NO途径、参与氧化应激调节有关。     

慢性氟中毒对大鼠脑组织脂质过氧化水平和抗氧化能力的影响

目的研究氟在大鼠脑组织中的蓄积及其对脂质过氧化水平和抗氧化能力的影响。方法用氟化钠对大鼠进行亚慢性染毒,测定大鼠脑组织中氟浓度和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物氧化酶（GSH-Px）的活力。结果大鼠脑组织中氟浓度与染毒剂量呈正相关,高剂量组脑组织氟浓度明显高于低剂量组和对照组（P〈0．01）。脂质过氧化产物MDA含量在三组问差异有统计学意义（P〈0．01）,高剂量组MDA含量高于低剂量组,低剂量组高于对照组。抗氧化酶SOD和GSH-Px的活力三组间差异有统计学意义（P〈0．01）。但在组间比较时发现,低剂量组与对照组间差异没有统计学意义（P〉0．05）。高剂量组与低剂量组、对照组间差异有统计学意义（P〈0．01）。脑组织中氟浓度与MDA含量之间呈明显正相关（r=0．731,P〈0．01）,而与SOD和GSH．Px的相关性不明显（r分别为0．234和0．148,P〉0．05）,MDA与SOD和GSH-Px呈明显负相关（r分别为一0．571和0．591,P〈0．01）。结论氟可透过血脑屏障在大鼠脑内蓄积。过量的氟接触将导致机体抗氧化系统紊乱,脂质过氧化程度加剧,造成脑组织氧化性损伤。     

N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸对烹饪油烟凝集物氧化损伤的拮抗作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（N—acetyl-L—cysteine，NAC）和α-硫辛酸（lipoic acid，LA）对烹饪油烟凝集物（condensates of cooking oil fumes，COF）染毒大鼠肝细胞和肾皮质细胞产生的氧化损伤的拮抗作用。方法将SPF级SD雄性健康大鼠随机分为4组，每组8只，即阴性对照组、染毒组、NAC干预组（腹腔注射2mmol／kg的NAC溶液）和LA干预组（腹腔注射0．35mmol／kg的LA溶液）。6h后，将对照组皮下注射同量的生理盐水，其他3组皮下注射10ml／kg的COF。染毒后48h．测量大鼠肾皮质细胞和肝细胞SOD、GSH—Px活力和MDA含量。结果与阴性对照组比较，COF组大鼠肾皮质细胞和肝细胞SOD、GSH—Px活力降低（P〈0．05和P〈0．04），MDA含量升高（P〈0．05和P〈0．01）。与COF组比较，对于大鼠肾皮质细胞，NAC干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．05）；LA干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。与COF组比较，对于大鼠肝细胞，NAC干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）；LA干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。结论NAC和LA对COF染毒大鼠肝、肾皮质细胞产生的氧化损伤存在着显著的拮抗作用。     

三乙醇胺染毒对大鼠机体危害的研究

[目的]实验观察三乙醇胺染毒大鼠血清脂质过氧化代谢产物(MDA)含量,超氧化歧化酶(SOD)和全血谷胱甘肽氧化酶(GSH-PX)的活性及组织病理学改变。[方法]32只大鼠分别经染毒不同剂量的三乙醇胺(250、500、750mg/kg),每周1次,7周后断头取血检测酶学指标,同时进行大体剖检和组织病理学检查。[结果]染毒大鼠血清MDA含量明显增高,SOD和全血GSH-PX活性明显降低,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);500mg/kg、750mg/kg染毒组脏器系数增大,肝、脾、肾器官有不同程度的病理学改变。[结论]接触一定量的三乙醇胺可增强染毒大鼠脂质过氧化水平,对染毒大鼠肝、脾、肾脏组织有损伤作用。     

3种典型纳米材料致大鼠免疫毒性的作用

目的探讨纳米银(Nano-Ag)、纳米氧化锌(Nano-ZnO)、纳米二氧化钛(Nano-TiO2)对大鼠的免疫毒性效应及其机制。方法将42只雄性Wistar大鼠随机分为小牛血清对照组,以及3种纳米材料的高剂量组(17.5 mg/kg)和低剂量组(3.5 mg/kg)。非暴露式气管滴注法隔日染毒5周,腹主动脉放血处死,检测脾、胸腺氧化损伤指标及外周血血清细胞因子含量的改变。结果脾匀浆中SOD活性:Nano-ZnOH、Nano-ZnOL和Nano-AgH组分别为6.78,6.84,6.85 U/mg prot,均显著低于对照组(7.49 U/mg prot)(P0.05);GSH含量:Nano-ZnOH、Nano-ZnOL组均显著低于对照组(P0.05);MDA含量:6个染毒组均显著高于对照组(P0.05)。胸腺匀浆中SOD活性:6个染毒组均显著低于对照组(P0.05);GSH含量:Nano-ZnOH、Nano-AgH组均显著低于对照组(P0.05);MDA含量:Nano-ZnOH、Nano-AgH、和Nano-AgL组均显著高于对照组(P0.05)。血清中IL-1含量:Nano-ZnOH、Nano-TiO2H、Nano-AgH、Nano-AgL组(分别为21.884、20.274、28.885、22.221 pg/ml)均显著高于对照组(15.882 pg/ml)(P0.05);IFN-γ含量:Nano-TiO2H、Nano-AgH、Nano-TiO2L组均显著低于对照组(P0.05);TNF-α含量:Nano-AgL组显著高于对照组(P0.05),而Nano-TiO2H、Nano-TiO2L、Nano-ZnOL组均显著降低(P0.05)。3种纳米材料相同染毒剂量对比,其毒性作用强度有所不同。结论 3种纳米材料都可引起大鼠脾、胸腺的氧化损伤,刺激机体免疫系统产生免疫应答;其毒性大小可能受粒径、形状、化学组成、剂量等许多因素的影响。     

铜绿的亚慢性健康效应研究

目的探讨长期经口暴露铜绿对大鼠健康的影响及其可能的作用机制。方法选用80只SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分为4组,铜绿染毒剂量分别为0、7.3、24.4和73.2mg/kg。每周大鼠经口灌胃染毒6天,第7天称重,连续13周,记录动物的外观体征、行为活动等。13周末处死动物,观察大鼠血清生化指标和尿液指标;取脑、心、肝、肾、胃和脾等脏器称重并对脏器进行病理学检查,同时测定组织匀浆中的丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果大鼠的行为活动、摄食饮水、粪便尿液、组织超微结构正常,动物体重增加。与对照组比较,低剂量组雄性大鼠体重显著增加(P<0.05);高剂量组大鼠血清乳酸脱氢酶活性较对照组显著降低(P<0.05);实验组大鼠肝脏、脑、心脏SOD活力增加,心脏GSH-Px活性增强,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);中、高剂量组大鼠胃SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著增高(P<0.05)。结论在一定的暴露剂量下,铜绿可明显增加大鼠体重,提高大鼠肝、心和脑的抗氧化酶的活性,但是过量的铜绿会对胃组织产生一定的氧化损伤。     

三氯异氰尿酸对大鼠的亚慢性毒性

将SD大鼠按性别、体重随机分为高剂量组(1/8LD50)、中剂量组(1/16 LD50)、低剂量组(1/64LD50)和阴性对照组,分别喂饲相应的受试物饲料90 d,观察大鼠体重、血常规、尿常规、血清生化、脏体系数和组织病理学变化。结果与对照组相比,高剂量组雌性大鼠在染毒第70 d后生长明显减缓并持续到实验结束,AST、ALT活性明显升高;雄性大鼠睾丸脏体系数明显增大,AST、BUN显著升高。中剂量组雄性大鼠AST、BUN也明显增高。低剂量组各指标变化不明显。各剂量组脏器组织未见明显异常改变。提示三氯异氰尿酸原药对动物体重增长有抑制作用,对肝、肾功能有不良影响。经口染毒的亚慢性毒性阈剂量雌雄大鼠分别为99.25、49.62 mg/kg,最大无作用剂量雌雄大鼠分别为49.62、12.41 mg/kg。     

正己烷致大鼠过氧化损伤及肝细胞凋亡的实验研究

目的研究正己烷(n-hexane)对大鼠的脂质过氧化损伤和肝细胞凋亡的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分成5组,即阴性对照组、染毒组(75、150、300 mg/kg)和阳性对照组(环磷酰胺),每组8只。经腹腔注射染毒4周后,检测肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,血清还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量;用流式细胞仪检测肝细胞凋亡情况。结果随着染毒剂量的增加,肝组织匀浆中SOD、GSH-Px活力、血清GSH含量降低,而血清MDA含量增大,组间比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),流式细胞仪检测结果显示,肝细胞凋亡率(AV /PI-)组间比较差异有统计学意义(P<0.01),与染毒剂量作相关分析,相关系数为0.913,无明显的相关性(P>0.05)。结论正己烷可引起或增强机体氧自由基反应,导致脂质过氧化损伤,引起肝细胞凋亡和坏死。     

方格星虫多糖对5.0Gy ^60Coγ辐射损伤小鼠的保护作用

目的观察方格星虫多糖对亚致死剂量60Coγ射线照射小鼠的保护作用。方法将60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、模型组、尼尔雌醇组及低（100 mg/kg·d）、中（200 mg/kg·d）、高（400 mg/kg·d）三个剂量方格星虫多糖组,每天一次灌胃给药,尼尔雌醇组照射前一天给予尼尔雌醇3.3 mg/kg灌胃,照射后0.5 h再次给予1.67 mg/kg尼尔雌醇灌胃。灌胃2 w后,除正常对照组外,各组均以剂量率为0.8 Gy/min的60Coγ射线全身照射一次,照射剂量为5.0 Gy。于辐照后3 d、14 d测定小鼠体重、外周血WBC,辐照后14 d测定小鼠胸腺指数,脾指数,骨髓细胞和脾细胞DNA含量,血清SOD和MDA含量。结果γ射线全身照射后第3天,方格星虫多糖低、中剂量组小鼠外周血WBC数明显升高（P〈0.05）。照后第14天,低剂量组小鼠外周血WBC数显著增高（P〈0.01）,中、高剂量组脾脏重量指数明显升高（P〈0.01和P〈0.05）,中剂量组脾脏DNA含量明显增高（P〈0.01）;低、中剂量组骨髓细胞DNA含量明显增高（P〈0.05）;低、中、高三个剂量组小鼠血清SOD活力明显增强,血清MDA含量明显下降（P〈0.05）。结论方格星虫多糖对亚致死剂量γ辐射损伤小鼠具有一定保护作用。     

母体暴露壬基酚对仔鼠脾脏组织的氧化损伤

[目的]研究母体暴露壬基酚（NP）对仔鼠脾脏的氧化损伤。[方法]将SD母鼠随机分为50、100、200mg／kgNP暴露组及对照组,每组6～7只动物。在母鼠妊娠第9～15天灌胃NP,仔鼠（F1）于出生印天龄时处死并取脾脏称重。比色法测定脾脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力及脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量;透射电镜观察其超微结构改变。[结果]与对照组比较,200mg／kgNP组仔鼠的脾脏重量及脏器系数均明显降低（P〈0．05）,且与染毒剂量呈负相关（r脾=-0．618,r脏=-0．530,P〈0．05）;100、200mg／kgNP组仔鼠脾脏组织的SOD活力降低,200mg／kgNP组MDA含量升高（P〈0．05）,均存在剂量效应关系（rSOD=-0．460,rMnA=0．747,P〈0．05）。高暴露组仔鼠脾脏电镜下可见脾细胞线粒体肿胀呈空泡样变,染色质浓缩成块状聚集在核周围。[结论]NP可透过胎盘屏障致仔鼠脾脏脂质过氧化损伤。     

番茄红素对自然衰老大鼠抗氧化功能的研究

目的:探讨番茄红素对自然衰老大鼠的抗氧化作用。方法:选用15月龄SD雄性大鼠48只按其血清丙二醛(MDA)含量分层随机分成4个组,根据样品的人体推荐量设166.6 mg/kg BW、83.3 mg/kg BW、41.7 mg/kg BW三个剂量实验组和一个阴性对照组。阴性对照组给予等体积的玉米胚芽油,每天灌胃一次,连续灌胃60 d。60 d后处死,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和过氧化脂质(LPO)含量(以MDA计)以及脂褐质(LIP)含量。结果:实验组的血清过氧化脂质(LPO)含量和组织匀浆液中的脂褐质(LIP)含量低于阴性对照组(P<0.05),组织匀浆液中SOD及GSH-Px活力高于于阴性对照组(P>0.05)。结论:番茄红素对自然衰老大鼠具有抗氧化的功能。     

大花红景天对苯血液毒性干预的探讨

目的研究大花红景天(Rhod iola Crenu lata,RC)对苯血液毒性的干预作用。方法用1 600 mg/kg苯对100只成年雌性大鼠灌胃3周复制出苯血液毒性的动物模型后,按白细胞数分为模型对照组,13.5 mg/kg鲨肝醇组,1 000、2 000、4 000 mg/kg RC组进行治疗,每周5 d,连续5周,另设不做处理的正常对照组,每组10只。实验结束时,测定血细胞、骨髓象、骨髓细胞超微结构、骨髓嗜多染红细胞微核率、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果RC治疗苯中毒大鼠5周后,RC可恢复苯引起的白细胞减少,降低骨髓嗜多染红细胞微核率,提高骨髓红细胞系水平(P<0.01),2 000 mg/kg RC组可促进苯中毒大鼠骨髓粒细胞系增生(P<0.01)。但RC对血清SOD活力和MDA含量并无影响。结论RC对苯中毒引起的白细胞下降有一定的治疗作用,但效果并不明显。