山竹子素在宫颈癌中的抗肿瘤活性探讨

目的:探讨山竹子素(garcinol)在宫颈癌中的抗肿瘤活性。方法:采用低剂量、中剂量和高剂量的山竹子素处理宫颈癌细胞。CCK-8实验检测细胞活力。EdU实验检测细胞增殖。流式细胞术检测细胞周期和凋亡。划痕实验检测细胞迁移。Transwell实验检测细胞侵袭。构建荷瘤小鼠模型,检测山竹子素对宫颈癌细胞体内成瘤能力的影响。免疫组化检测肿瘤组织Ki-67增殖指数和凋亡水平。HE染色检测山竹子素对荷瘤小鼠心、肝、肾、脾和肺的毒性作用。结果:山竹子素呈浓度依赖性的抑制宫颈癌细胞的活力和增殖,诱导细胞周期阻滞效应和细胞凋亡,降低细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05)。山竹子素显著抑制宫颈癌细胞的异种移植瘤的形成和生长,降低Ki-67增殖指数,提高凋亡水平(P<0.05)。山竹子素对荷瘤小鼠心、肝、肾、脾和肺无明显毒性作用。结论:山竹子素在宫颈癌中具有良好的抗肿瘤活性。     

NFATc1对人肺腺癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响

目的 探究NFATc1对肺腺癌NCI-H1299细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响,以及NFATc1发挥作用的生物学机制。方法 通过Realtime PCR检测NFATc1在三种肺腺癌细胞系中的相对表达水平,利用慢病毒载体构建稳定敲减NFATc1的NCI-H1299细胞系。MTT检测NFATc1对细胞增殖能力的影响,平板克隆形成实验检测NFATc1对克隆形成能力的影响,Transwell检测NFATc1对细胞迁移和侵袭能力的影响,流式细胞术检测NFATc1对细胞周期和凋亡的影响,Western blot检测NFATc1对凋亡、EMT相关蛋白和MAPK信号通路蛋白表达的影响。结果 肺腺癌NCI-H1299细胞系中NFATc1表达水平相对较高。沉默NFATc1表达可以显著抑制细胞增殖(P＜0.05)、克隆形成(P＜0.05)、迁移(P＜0.05)和侵袭(P＜0.05)能力,抑制细胞周期在G1期(P＜0.05),促进细胞凋亡(P＜0.05)。Bax、Cleaved caspase-3和E-Cadherin蛋白表达增加(P＜0.05),CDK4、c-Myc、ERK、p-ERK和N-Cadherin蛋白表达降低(P＜0.05)。结论 在人肺腺癌NCI-H1299细胞中抑制NFATc1表达,可以显著抑制细胞增殖、细胞周期、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡,其机制可能与抑制MAPK信号通路相关。     

lncRNA NONHSAT070341在宫颈癌中的差异表达及其对宫颈癌细胞生物学特性的影响

目的:探究长链非编码RNA（long noncoding RNA,lncRNA）NONHSAT070341在宫颈癌组织及细胞系SiHa和Caski中的表达及其对宫颈癌细胞生物学功能如增殖、迁移、侵袭、凋亡及细胞周期分布的影响。方法:收集2021年06月至2022年06月于山西医科大学第二临床医学院妇产科行手术切除的处于不同宫颈病变阶段的患者90例,以30例同期因子宫肌瘤行子宫全切术的正常宫颈组织作为对照,通过实时荧光定量聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR）检测宫颈癌组织及细胞系中lncRNA NONHSAT070341的表达情况;在SiHa及Caski细胞中瞬时转染小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰片段来靶向敲低lncRNA NONHSAT070341,并采用qRT-PCR验证转染效率;通过CCK-8和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力,细胞周期实验检测对宫颈癌细胞周期分布的影响,划痕愈合实验评估细胞横向迁移能力,Transwell实验检测细胞纵向迁移及侵袭能力,流式细胞术分析细胞凋亡情况。结果:lncRNA NONHSAT070341在宫颈癌组织和细胞中高表达;NONHSAT070341 siRNA可降低SiHa和Caski细胞中NONHSAT070341的表达;敲低NONHSAT070341后,宫颈癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力明显降低,细胞停滞在G1期,影响了宫颈癌细胞周期的分布,但却增加了SiHa 和 Caski 细胞的凋亡率。结论:NONHSAT070341可促进宫颈癌细胞的增殖、迁移及侵袭,改变了宫颈癌的生物学行为并有望成为诊断宫颈癌的一个新兴生物标志物。     

羽扇豆醇对鼻咽癌细胞生物学功能和放、化疗敏感性的影响及凋亡机制研究

目的:探讨羽扇豆醇对人鼻咽癌CNE2细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡、周期及对放、化疗敏感性的影响,同时探讨其凋亡机制。方法:CCK-8法检测羽扇豆醇对CNE2细胞增殖的影响以及联合顺铂对CNE2细胞的增殖抑制作用有无增强;细胞划痕、Transwell实验、流式细胞术分别用于检测羽扇豆醇对CNE2细胞迁移、侵袭、凋亡及周期的影响;平板细胞克隆形成实验检测羽扇豆醇联合X线放射处理对CNE2细胞克隆形成能力的影响;Western blot法检测羽扇豆醇对CNE2细胞凋亡信号通路中关键蛋白Bcl-2、Bax及Cleaved caspase-3的影响,探究羽扇豆醇的抗肿瘤机制。结果:羽扇豆醇呈药物浓度和时间依赖性地抑制CNE2细胞的增殖,选取羽扇豆醇40、60、80 μmol/L用于后续实验。羽扇豆醇显著降低了CNE2细胞的迁移、侵袭能力,出现典型的凋亡特征,G1期延长,S期、G2期缩短,提高了顺铂或X线放射对CNE2细胞增殖及克隆形成的抑制能力,同时引起CNE2细胞中Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下调（所有结果均P＜0.001或P＜0.000 1）。结论:羽扇豆醇抑制CNE2细胞的增殖、迁移、侵袭,诱导CNE2细胞的凋亡,引起细胞周期阻滞在G1期,同时可提高顺铂及X射线对CNE2细胞的敏感性。证实了羽扇豆醇诱导CNE2细胞凋亡可能与调控凋亡信号通路中凋亡蛋白Bax、凋亡启动因子Cleaved caspase-3升高及抗凋亡蛋白Bcl-2降低有关。     

SPAG6促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的:探讨抑制精子相关抗原6（sperm-associated antigen 6,SPAG6）对卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:体外培养正常卵巢上皮细胞（NOE-71）和卵巢癌细胞（SKOV-3、OVCAR-3）,采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）实验检测细胞中SPAG6基因的表达。将4种潜在抑制SPAG6基因表达的“SPAG6-shRNA”质粒分别转染到SKOV-3细胞,RT-qPCR和Western blot实验筛选有效抑制SPAG6基因表达的细胞株;采用细胞计数法和平板克隆实验检测抑制SPAG6基因表达对卵巢癌细胞增殖的影响;运用细胞划痕实验和Transwell实验检测抑制SPAG6基因表达对细胞迁移和侵袭能力的影响;流式细胞实验检测抑制SPAG6基因表达对细胞周期的影响;免疫荧光实验和Western blot检测在SKOV-3细胞中抑制SPAG6表达对p27kip1分布的影响。结果:SPAG6基因在卵巢癌细胞SKOV-3和OVCAR-3中的表达均显著高于正常卵巢上皮细胞NOE-71,且在SKOV-3细胞中表达最强。RT-qPCR和Western blot实验显示2种“SPAG6-shRNA”质粒能够有效抑制SKOV-3细胞中SPAG6基因的表达;与对照组细胞相比,抑制SPAG6基因表达能够降低SKOV-3细胞的增殖,差异有统计学意义（P＜0.01）;平板克隆实验显示抑制SPAG6基因表达能降低SKOV-3细胞的克隆形成率,差异有统计学意义（P＜0.01）;细胞划痕实验和Transwell实验显示抑制SPAG6基因表达能够降低卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力（P＜0.01）;流式细胞实验显示抑制SPAG6基因表达能使细胞G0/G1期显著上调,S期显著下调(P＜0.01)。SKOV-3细胞中抑制SPAG6表达可降低细胞质中p27kip1的水平而增加细胞核中p27kip1的水平。结论:SPAG6促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

人上皮性卵巢癌组织中PFTK1的表达及其对细胞迁移、侵袭及增殖能力的影响

目的:研究PFTAIRE蛋白激酶1（PFTAIRE protein kinase 1,PFTK1）在人上皮性卵巢癌（epithelial ovarian cancer,EOC）组织中的表达,以及PFTK1基因的沉默对人卵巢癌细胞迁移、侵袭及增殖能力的影响。方法: 随机选取我院2015年6月至2016年11月收治的25例EOC患者为研究对象,采用Western blot检测癌组织以及癌旁组织中PFTK1蛋白的表达情况。选取PFTK1高表达的人卵巢癌细胞株SKOV3为研究对象,转染PFTK1-siRNA后,采用流式细胞仪检测PFTK1基因的沉默对SKOV3细胞周期的影响,采用细胞迁移和侵袭实验（Transwell）检测SKOV3细胞迁移、侵袭能力的变化,采用平板克隆形成实验检测SKOV3细胞增殖能力的变化。结果:Western blot检测结果显示,EOC患者癌组织中的PFTK1蛋白表达量显著高于癌旁组织（P＜0.01）;流式细胞仪检测结果显示,PFTK1-siRNA组细胞出现明显的生长抑制,细胞多停滞在G0/G1期,与对照组相比差异显著（P＜0.01）;细胞迁移和侵袭实验（Transwell）结果显示,PFTK1-siRNA组细胞的迁移和侵袭能力与对照组比较显著下降,且差异均显著（P＜0.01）;平板克隆形成实验结果显示,PFTK1-siRNA组细胞增殖能力显著降低,与对照组相比差异显著（P＜0.01）。结论:PFTK1在人EOC癌组织中呈现高表达状态;PFTK1基因沉默后,EOC细胞株SKOV3的细胞迁移、侵袭及增殖能力均受到不同程度的抑制,这将为基因治疗人卵巢癌提供一定的理论依据。     

鱼藤素通过FZD7调控Wnt通路抑制三阴性乳腺癌细胞侵袭、迁移、EMT的实验研究

目的:探讨鱼藤素对三阴性乳腺癌（TNBC）细胞增殖、侵袭、迁移和上皮-间质转化（EMT）的抑制作用及可能的机制。方法:体外培养人TNBC细胞系（MDA-MB-231和BT-20）,加入鱼藤素（5、10、20 μmol/L）诱导后,采用CCK-8法检测MDA-MB-231和BT-20细胞的存活率;克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;流式细胞术分析细胞凋亡情况;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western Blot检测细胞中卷曲同源物7（FZD7）、Ki-67、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、β-连结蛋白（β-catenin）、c-myc蛋白表达。利用FZD7过表达载体质粒（pcDNA-FZD7）转染建立FZD7过表达细胞,进一步研究FZD7过表达对鱼藤素抗TNBC作用的影响;裸鼠成瘤实验检测鱼藤素对MDA-MB-231细胞体内生长的影响。结果:与对照组（0 μmol/L）相比,鱼藤素（5、10、20 μmol/L）呈剂量依赖性的显著降低MDA-MB-231和BT-20细胞存活率,并显著增加MDA-MB-231和BT-20细胞的凋亡率（P＜0.05）。与对照组相比,鱼藤素可显著降低MDA-MB-231和BT-20细胞增殖活力、克隆形成能力、迁移与侵袭能力和细胞内Vimentin、FZD7、β-catenin、c-myc蛋白表达,升高细胞凋亡率和细胞内E-cadherin蛋白表达（P＜0.05）;过表达FZD7可逆转鱼藤素对TNBC细胞恶性表型的影响。体内实验中,与对照组相比,鱼藤素组裸鼠的肿瘤体积和肿瘤质量、肿瘤中FZD7蛋白表达和FZD7、Ki-67阳性表达显著降低（P＜0.05）,与鱼藤素组和鱼藤素+pcDNA-NC组相比,鱼藤素+pcDNA-FZD7组肿瘤体积和肿瘤质量、肿瘤中FZD7蛋白表达和FZD7、Ki-67阳性表达显著升高（P＜0.05）。结论:鱼藤素可抑制TNBC细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与下调FZD7的表达,抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化有关。     

KIF20A对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭、凋亡及细胞周期分布的影响

目的:研究KIF20A对胶质瘤U87细胞系增殖、侵袭、迁移、凋亡及细胞周期分布的影响。方法:利用 RNA干扰技术下调胶质瘤细胞系 U87中 KIF20A 的表达。RT-qPCR 和 Western blot 分别检测 KIF20A 在mRNA 和蛋白水平上的表达。CCK-8 实验检测 U87细胞增殖能力的变化，Transwell 实验检测U87细胞迁移及侵袭能力的变化，流式细胞术检测 U87细胞凋亡及细胞周期的变化。结果:RT-qPCR和Western blot 结果显示 siRNA-KIF20A显著下调 KIF20A 的表达，CCK-8和Transwell 实验显示下调 KIF20A 的表达显著抑制了U87细胞的增殖、迁移及侵袭能力，流式细胞术结果显示下调 KIF20A 的表达显著促进了U87细胞的凋亡，诱导细胞周期阻滞在G0/G1期。结论:下调KIF20A的表达抑制胶质母细胞瘤细胞的增殖、迁移及侵袭，促进胶质母细胞瘤细胞的凋亡并诱导细胞周期G0/G1期阻滞。     

IGF-1R表达下调抑制肾癌786-0细胞的增殖、迁移、侵袭和细胞周期G1/S期转变

目的:观察小干扰RNA (siRNA)介导的胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)基因沉默对肾癌细胞786-0增殖、迁移、侵袭和细胞周期的影响.方法:采用实时定量PCR(real-time PCR)和蛋白印迹法(West-ern blot)测定转染后肾癌细胞IGF-lR及下游相关产物的表达;采用Cell counting kit-8(CCK-8)检测细胞增殖能力;Transwell实验及划痕实验检测细胞迁移及侵袭能力;流式细胞仪检测细胞凋亡及周期改变.结果:IGF-1R基因的siRNA可有效抑制IGF-1R mRNA及蛋白的表达(P＜0.01);细胞增殖实验结果显示IGF-1R-siRNA转染组增殖能力显著减弱(P＜0.01);Transwell实验及划痕实验结果显示IGF-1R-siRNA转染组侵袭及迁移能力明显降低(P＜0.01);流式细胞术检测到转染后细胞G1期细胞数明显升高,发生G1/S期阻滞(P＜0.05);IGF-1R下游蛋白p-IRS1、p-IRS2、p-SHC水平显著降低.结论:IGF-1R表达下调可以抑制肾癌786-0细胞的生长、增殖、迁移和侵袭的能力,并可以使肾癌786-0细胞G1/S期细胞周期停滞.     

GBX2过表达促进人宫颈癌SiHa细胞增殖、迁移及侵袭

[摘要] 目的：探讨GBX2 基因在人宫颈癌SiHa 细胞增殖和侵袭转移中的作用及其机制。方法：应用质粒转染技术,分别将过表达GBX2 基因重组质粒pCMV6-entry-GBX2（实验组）及空载体质粒pCMV6-entry（阴性对照组）转染到宫颈癌SiHa 细胞中,用WST-1 法、集落形成实验、流式细胞术分别检测转染细胞的增殖、集落形成和细胞周期,用划痕愈合实验、Transwell 实验检测细胞的迁移、侵袭能力,用ELISA 法检测细胞培养上清中IL-6 的表达水平,用WB检测EMT相关蛋白的表达变化并探讨其可能的作用机制。结果：与SiHa/pCMV6 组相比,上调GBX2 表达后：（1）SiHa/GBX2 组细胞的增殖、集落形成、迁移和侵袭能力明显增强（均P<0.01）,G0/G1 期的细胞比例减少、S期与G2/M期的细胞比例增加（均P<0.01）;（2）SiHa/GBX2 组细胞EMT相关蛋白上皮钙黏蛋白表达水平下降,神经钙黏蛋白、波形蛋白和snail 表达水平上调（均P<0.01）;（3）SiHa/GBX2 组细胞培养上清中IL-6 的表达水平明显增高（P<0.01）;（4）SiHa/GBX2 组细胞STAT3 磷酸化水平增强,并能被STAT3 抑制剂S31-201 抑制（P<0.01）。结论：GBX2可能通过IL-6/STAT3 通路诱导宫颈癌SiHa 细胞EMT,从而促进宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。     

蒿甲醚对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用研究

目的:研究蒿甲醚对胃癌细胞（AGS和SGC-7901）的增殖、侵袭以及迁移的影响并探讨其分子机制。方法:分别利用MTT、集落形成试验检测胃癌细胞的活力和生长；流式细胞技术检测胃癌细胞的凋亡率；利用细胞侵袭和划痕愈合试验检测胃癌细胞的侵袭和迁移；Western blot检测相关蛋白的表达水平。结果:蒿甲醚（0~800 μmol/L）能够浓度和时间依赖性的抑制 AGS和SGC-7901细胞的增殖（P＜0.05）。集落形成试验以及流式细胞术结果显示蒿甲醚（400 和 600 μmol/L）能够抑制AGS和SGC-7901细胞的生长以及促进细胞凋亡（P＜0.05）。细胞侵袭和划痕愈合试验发现蒿甲醚（400 和 600 μmol/L）能够抑制AGS和SGC-7901细胞的侵袭和迁移（P＜0.05）。Western blot结果显示蒿甲醚(400 和 600 μmol/L)能够增加AGS和SGC-7901细胞的cleaved caspase-3,cleaved caspase-9以及Bax的蛋白水平（P＜0.05）；同时能够抑制N-cadherin 和vimentin的蛋白表达并促进E-cadherin蛋白的表达。结论:蒿甲醚可以显著抑制胃癌细胞的增殖、侵袭以及迁移，其机制可能是与促进细胞凋亡以及抑制上皮间质转化有关。     

lncRNA HEIG对宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移侵袭的影响及其分子机制

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)HEIG在宫颈癌组织和细胞中的表达及其生物学功能。方法:采用实时荧光定量PCR检测患者癌组织和癌旁组织、正常宫颈上皮细胞HCerEpic、宫颈癌细胞Hela和C33A中lncRNA HEIG的表达；敲低Hela细胞中HEIG表达，MTT法和流式细胞术分别检测Hela细胞的增殖、凋亡情况；Transwell小室法检测Hela细胞的迁移侵袭能力；Western blot检测AKT信号通路的变化。结果:lncRNA HEIG在宫颈癌组织和细胞中高表达；敲低HEIG可显著抑制宫颈癌细胞Hela的细胞增殖，促进细胞凋亡，抑制细胞迁移和侵袭能力，同时抑制AKT信号通路的活化。结论:lncRNA HEIG有可能作用于AKT信号通路抑制宫颈癌细胞增殖、促进细胞凋亡、抑制细胞迁移侵袭。     

miR-21靶向抑制RECK对宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭和放射敏感性作用

目的:探究miR-21对宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡、侵袭以及放射敏感性的影响和潜在作用机制。方法:利用RT-qPCR方法检测宫颈癌组织和相邻非肿瘤组织、正常宫颈上皮细胞(H8)以及宫颈癌细胞系(HeLa、SiHa、ME180)中miR-21表达水平。通过CCK-8检测、Caspase3/7活细胞凋亡检测、伤口愈合试验...     

叶黄素对人前列腺癌PC3细胞增殖和凋亡影响的机制

目的 探究叶黄素对人前列腺癌PC3细胞增殖和凋亡影响的作用机制,为前列腺癌预防及治疗提供新的理论依据。方法 不同浓度叶黄素作用于PC3细胞,CCK8法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡变化;细胞划痕和Transwell实验观察细胞迁移和侵袭能力;RT-PCR和Western blot技术检测细胞中Bax、Bcl-2的mRNA水平和蛋白表达。结果 叶黄素显著抑制PC3细胞的增殖,并呈时间和浓度依赖性。叶黄素可以将细胞生长阻滞在G0/G1期,抑制细胞迁移和侵袭;还可促进细胞凋亡,使Bcl-2表达下降,Bax表达上升。叶黄素可在转录水平上下调Bcl-2 mRNA和上调BaxmRNA。结论 叶黄素抑制PC3细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与阻滞细胞周期、抑制细胞迁移、侵袭以及调节凋亡相关基因和蛋白表达有关。     

二甲双胍对子宫内膜癌Ishikawa细胞生物学行为的影响

目的:研究二甲双胍（Met）对体外培养子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、凋亡、迁移的影响并探讨其机制。方法:Ishikawa细胞经Met 作用后,MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞法检测细胞凋亡及周期分布;划痕法和Transwell法检测细胞迁移及侵袭能力;蛋白质免疫印迹法检测胰岛素生长因子-1（IGF-1）的表达水平。结果:经Met处理后,Ishikawa细胞增殖、迁移和侵袭能力受到明显抑制,凋亡率显著增高;随着Met浓度地升高,IGF-1蛋白表达水平显著下降（P＜0.05,P＜0.01）。结论:Met可通过下调IGF-1蛋白的表达对子宫内膜癌Ishikawa细胞产生抑制增殖、诱导凋亡和降低迁移及侵袭等作用。     

宫颈癌组织和细胞中PAGE4的表达及其对癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响北大核心

目的:探究前列腺相关基因4(prostate-related gene 4,PAGE4)在宫颈癌组织和细胞中的表达及其对癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法:根据前期组学结果,已筛选出宫颈癌中显著差异表达的基因PAGE4。IHC和RT-qPCR检测PAGE4在宫颈癌组织和细胞中的水平。构建并验证PAGE4过表达载体,随后转染宫颈癌SiHa和HeLa细胞系,运用CCK-8实验、克隆形成实验、流式细胞术、划痕愈合实验、Transwell迁移实验和Western blotting探究PAGE4对宫颈癌细胞增殖、细胞周期、凋亡、迁移和上皮间质转化的影响。应用STRING数据库预测PAGE4的潜在互作分子c-Jun,RT-qPCR检测其在过表达PAGE4的宫颈癌细胞系中的水平。通过沉默c-Jun和回复实验初步探究c-Jun在PAGE4介导的宫颈癌细胞转移中的作用。结果:测序结果表明PAGE4在宫颈癌组织中表达明显下调,倍数约为457倍。PAGE4在宫颈癌组织及细胞系中均呈低表达。与对照组相比,过表达PAGE4组细胞增殖、细胞周期以及凋亡无明显差异,但细胞迁移明显减弱,E-cadherin蛋白表达上调且Vimentin蛋白表达下调。c-Jun逆转过表达PAGE4对宫颈癌细胞迁移和上皮间质转化的影响。结论:过表达PAGE4能抑制宫颈癌细胞的迁移和上皮间质转化,其机制可能与c-Jun相关。总之,PAGE4可能在宫颈癌的转移中起一定作用,PAGE4有望成为抑制肿瘤转移的新靶点。     

川芎嗪对人肺腺癌 A549细胞增殖、迁移和侵袭的作用与机制

目的：探讨川芎嗪（tetramethylpyrazine,TMP）对人肺腺癌 A549细胞增殖及侵袭的影响。方法：川芎嗪治疗组分别用0.1μg/ ml、1μg/ ml、10μg/ ml、100μg/ ml、250μg/ ml 浓度的川芎嗪干预 A549细胞,同时设无药的阴性对照组及加顺铂的阳性对照组。24、48、72、96小时后,MTT 法检测川芎嗪对 A549细胞株增殖的抑制作用,划痕实验和 Transwell 法观测川芎嗪对 A549细胞株迁移侵袭能力的影响,采用细胞流式术检测川芎嗪对 A549细胞周期和凋亡的干预作用。结果：川芎嗪显著抑制 A549细胞的增殖,抑制 A549的迁移和侵袭,流式细胞术显示川芎嗪诱导 A549细胞发生 G1期阻滞和早期凋亡（P <0.05）。结论：川芎嗪对非小细胞肺癌A549细胞的抑制作用可能是通过诱导 G1期细胞阻滞和早期凋亡引起的。