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相似文献
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1.
目的:探讨肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床特征。方法:筛选PCOS患者50例,根据体重指数(BMI)把PCOS患者分为肥胖组26例,非肥胖组24例,对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:PCOS患者肥胖组糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于非肥胖组,血清胰岛素敏感指数低于非肥胖组,血清睾酮水平高于非肥胖组,黄体生成素(LH)水平低于非肥胖组(P<0.05)。结论:PCOS患者性激素有不同改变,肥胖者以睾酮升高为主,非肥胖者以黄体生成素升高为主要变化,肥胖加重胰岛素抵抗,更容易出现糖耐量异常。  相似文献   

2.
目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)特征及其相关因素.方法 对80例PCOS患者(其中肥胖49例,非肥胖31例)的临床特征及内分泌、糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等]进行回顾性分析.用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹胰岛素敏感指数(ISI)评估胰岛素敏感性.结果 两组患者睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、LH/FSH比较,差异均无统计学意义(P>0.05).肥胖PCOS组患者的FPG、FINS水平及HOMA-IR、ISI均显著高于非肥胖PCOS组,差异有统计学意义(P<0.05).肥胖PCOS组和非肥胖PCOS组患者IR发生率分别为86%(42/49)和52%(16/31),差异有统计学意义(P<0.05).结论 肥胖PCOS患者较非肥胖PCOS患者存在更严重的IR.  相似文献   

3.
目的:探讨肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床特征。方法:筛选PCOS患者50例,根据体重指数(BMI)把PCOS患者分为肥胖组26例,非肥胖组24例,对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:PCOS患者肥胖组糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于非肥胖组,血清胰岛素敏感指数低于非肥胖组,血清睾酮水平高于非肥胖组,黄体生成素(LH)水平低于非肥胖组(P〈0.05)。结论:PCOS患者性激素有不同改变,肥胖者以睾酮升高为主,非肥胖者以黄体生成素升高为主要变化,肥胖加重胰岛素抵抗,更容易出现糖耐量异常。  相似文献   

4.
目的 观察多囊卵巢综合征(PCOS)患者外周血纤溶酶原激活抑制物1(PAI-1)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)的水平,探讨其与肥胖及胰岛索抵抗的相关性.方法 PCOS组分为肥胖组和正常体重组,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定并比较PCOS组与对照组、PCOS肥胖组与非肥胖组之间的血浆PAI-1及血清t-PA、uPA水平的差异,测定体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素及胰岛素释放试验(IRT),以稳态模型(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗(IR).结果 PCOS组与正常对照组相比,黄体生成素/卵泡刺激素(LH/FSH)、睾酮(T)、空腹血糖、HOMA指数及PAI-1含量均显著升高,t-PA含量下降(P<0.05).其中,PCOS肥胖组与非肥胖组相比,HOMA指数及PAI-1含量显著升高(P<0.05).在相关性分析中,PAI-1与HOMA指数、BMI均呈明显正相关(P<0.0001);HOMA指数与BMI之间也明显正相关;t-PA、HOMA指数之间相关性显著(P<0.0001).结论 PAI-1升高可能是高胰岛素血症等代谢紊乱共同作用的结果,是肥胖与胰岛素抵抗的桥梁,PAI-1可作为胰岛素抵抗的评价指标之一.抗PAI-1的研究可能提供一个新的治疗PCOS胰岛素抵抗的方法.  相似文献   

5.
体重指数正常的多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨体重指数(BMI)正常的多囊卵巢综合征(PCOS)与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法对53例PCOS患者按BMI分为正常体重PCOS组(PCOS Ⅰ组,BMI<24 kg/m2)31例与超重/肥胖PCOS组(P-COS Ⅱ组,BMI≥24 kg/m2)22例,同时选取BMI正常的非PCOS妇女30例为对照组,采集静脉血检测空腹血清胰岛素(FINS)和空腹血糖(FPG),稳态模式评估法(HOMA)的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗程度。结果 ①PCOS Ⅰ组FINS、黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平及HOMA-IR值高于对照组,差异有极显著性意义(P<0.01);②PCOS Ⅱ组FINS水平和HOMA-IR值高于PCOS Ⅰ组,差异有极显著性意义(P<0.01);③LH水平和BMI与HOMA-IR值显著相关,但前两者与HOMA-IR不存在交互影响(均 P>0.05);IR在PCOS患者中的暴露率显著高于对照组。结论 BMI正常的PCOS患者存在IR;肥胖可加重PCOS的高胰岛素血症和IR;IR为PCOS发病的独立重要危险因素。  相似文献   

6.
目的:目前,在国内尚无关于多囊卵巢综合征(PCOS)患者中ghrelin水平的研究报道,文中检测PCOS患者、高雄激素血症者血中ghrelin的水平变化;并研究ghrelin与PCOS患者的体质指数(BMI)、胰岛素(INS)、胰岛素抵抗(IR)、雄激素的关系. 方法:临床收集40例正常对照者(正常对照组)、15例高雄激素血症者(高雄组)、60例PCOS患者(PCOS组)的血清标本,分别测定其体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、促性腺激素、雄性激素、性激素结合球蛋白(SHBG)、ghrelin的水平、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果:①3组相比,PCOS组的WHR、LH、胰岛素(insulin)水平较其他2组升高(P<0.05),SHBG降低(P<O.05);高雄激素血症组ghrelin水平最低,但与其他2组比较差异均无统计学意义(P>0.05).②PCOS组ghrelin水平与BMI、WHR、insulin、HOMA-IR呈负相关,与SHBG呈正相关(P<0.05). 结论:在PCOS患者中.ghrelin水平降低,与BMI、IR、SHBG密切相关,表明ghrelin可能参与其能量平衡、肥胖、IR的形成,但是其形成原因仍需进一步研究.  相似文献   

7.
目的探讨多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗特点及与体重指数的关系。方法对2005年7月至2008年7月46例多囊卵巢综合征患者与26例健康女性进行比较研究。按体重指数分为非肥胖组和肥胖组。观察内分泌激素水平、体重指数、OGTT试验及胰岛素释放、稳态模式胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA IR等情况。结果肥胖与非肥胖PCOS组在内分泌激素FSH、PRL及E2等方面无明显差异,肥胖PCOS组LH水平(14.12±0.13)较非肥胖PCOS组(15.34±0.56)低(P〈0.01),而T水平(4.21±0.87)较非肥胖PCOS组(3.61±0.78)高(P〈0.01)。PCOS组空腹及OGTT2h后血糖及胰岛素水平均较对照组高(P〈0.01),肥胖组较非肥胖组高(P〈0.01)。PCOS组BMI与HOMA IR之间呈正相关,相关系数为r=0.67(P〈0.01)。结论胰岛紊抵抗是多囊卵巢综合征患者代谢异常的基本特征,肥胖是引起胰岛素抵抗、多囊卵巢综合征的危险因素之一。  相似文献   

8.
目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者不同临床表型与家族史的相关性,研究遗传因素在PCOS发病中的作用。方法选取2010-2011年于本院就诊的PCOS患者146例,根据体重指数(BMI)将患者分为肥胖型PCOS(BMI>25kg/m^2)60例和非肥胖型PCOS(BMI<25kg/m^2)86例。记录所有患者的年龄、身高、体重、月经史、多毛及痤疮情况,测定空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平;采用家系调查表收集患者家族史,并加以对照研究。结果两组患者年龄、多毛、痤疮情况均无统计学差异(均P>0.05)。肥胖型PCOS患者胰岛素抵抗(IR)发生率高于非肥胖型患者(P<0.01)。有家族肥胖史的患者更易发生肥胖型PCOS,而亚组分析提示父系肥胖会导致患者肥胖型PCOS患病风险增加(P<0.05),母系肥胖对PCOS的临床表型影响无统计学意义(P>0.05);两组患者其余家族史方面比较均无统计学差异(均P>0.05)。结论 PCOS患者的临床表型与代谢性疾病家族史具有一定相关性,有家族肥胖史的患者更易得肥胖型PCOS,且父系肥胖影响更大,提示和代谢相关的遗传基因可能在PCOS家族遗传中扮演重要角色。  相似文献   

9.
目的 分析多囊卵巢综合征(PCOS)的代谢特征,重点讨论其胰岛素抵抗的特点,为PCOS的治疗和病因研究提供临床依据.方法 收集内分泌科就诊的39例PCOS患者的临床资料,根据体重指数将患者分为肥胖组20例和非肥胖组17例,比较2组患者的血脂、血压、性激素水平,并对比2组患者胰岛素抵抗相关指标,分析胰岛素分泌曲线下面积与其他指标的相关性.结果 (1)2组空腹血糖、血压、性激素水平无明显差异(P>0.05);(2)肥胖组TG、TC明显高于非肥胖组患者(P均<0.05),HDL-C明显低于非肥胖组(P<0.05);(3)肥胖组空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、胰岛素抵抗指数均明显高于非肥胖组(P均<0.05),胰岛素敏感指数明显低于非肥胖组(P<0.05);(4)胰岛素分泌曲线下面积(AUC-I)肥胖组[442.55(292.21~728.09)]大于非肥胖组[298.88(153.81~416.10)],差异有统计学意义(P<0.05);AUC-I与体重指数呈正相关(r=0.604,P=0.00).结论 PCOS具有高度异质性,胰岛素抵抗是PCOS患者的重要特征之一,肥胖是PCOS患者的重要危险因素.  相似文献   

10.
杨杰  李娜 《北京医学》2021,43(8):738-742
目的 探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者血清Alarin水平与炎症状态及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的关系.方法 选取2019年2月至2020年4月榆林市第一医院收治的80例初诊PCOS患者,根据BMI分为PCOS1组(非肥胖型PCOS组,42例)和PCOS2组(肥胖型PCOS组,38例),另选取同期30名健康受试者以及30名与PCOS2组年龄、BMI相仿的单纯肥胖者设为对照1组、对照2组.测定所有受试者的人体学指标、激素水平、糖脂代谢指标、炎症因子及Alarin表达水平,对各指标进行Pearson相关性分析和多元逐步回归分析.结果 Alarin的表达水平,对照2组[(0.32±0.06) ng/ml]、PCOS 1组[(0.35±0.06) ng/ml]和PCOS 2组[(0.48±0.11)ng/ml]均高于对照1组[(0.22±O.04)ng/ml,P<0.05],PCOS2组高于对照2组和PCOS1组(P<0.05).Pearson相关性分析显示,Alarin与受试者的BMI、腰臀比、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA1c)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fast-ing insulin,FINS)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、雌二醇(estradiol,E2)、TG、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive pro-tein,hs-CRP)及IL-6呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05).多元线性回归分析显示,BMI(OR=2.408,95% CI:1.279~4.536,P=0.007)、Homa-IR(OR=5.355,95%CI:3.326~8.622,P=0.000)和IL-6(OR=1.855,95%CI:1.157~2.975,P=0.010)是Alarin的独立影响因素.结论 Alarin在PCOS患者中呈现高表达,且与肥胖、IR及炎症反应密切相关;BMI、Homa-IR和IL-6是Alarin表达水平的独立影响因素.  相似文献   

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