环孢菌素A拮抗心肌缺血／再灌注损伤的作用

目的：研究环孢菌素A（CsA）拮抗小型猪心肌缺血／再灌注损伤（MI／RI）的作用及可能的机制。方法：经皮球囊封堵冠状动脉左前降支制备小型猪MI／RI模型。将存活的动物随机分为3组：即对照组（n=4）、CsA组（n=6）及他可英司（FK-506）组（n=6），分别静滴生理盐水100ml、25mg／kgCsA及1mg／kgFK-506。所有动物均经90rain缺血和3h再灌注。通过病理检查评估心肌梗死（MI）面积。用免疫组化染色法检测心肌细胞凋亡。用透射电子显微镜观察各组心肌细胞线粒体的形态。结果：CsA组MI的面积比对照组[（7．5±0．6）cm。粥．（10．5±2．6）cm。]和FK-506组[（7．5±0．6）cm。掷．（9．6±2．7）cm。]明显减少（P〈0．01）；CsA组心肌细胞的凋亡率（％）比对照组[（11．9±1．88）％郴．（22．3±1．66）％]和FK-506组[（11．9±1．88）％郴．（19．2±1．82）％]明显下降（JP〈0．01）。透射电子显微镜检查显示，CsA组能维持线粒体的形态，线粒体坍塌的百分率为（20％±7％），比对照组（53％±12％）和FK-506组（47％±9％）明显减少（P〈0．01）。结论：CsA可能对MI／RI具有拮抗作用，其机制可能是通过抑制线粒体膜通透性转换孔（mPTP），保持线粒体形态完整而实现，此种效应不依赖于钙调磷酸酶抑制途径。     

神经调节蛋白-1对大鼠心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的:探讨神经调节蛋白-1(NRG-1)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其潜在机制。方法:雄性,SD大鼠,分三组:假手术组(n=8)、心肌(I/R)组(n=8)和NRG-1+I/R组(n=9)。通过结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注3 h建立在体大鼠心肌I/R模型。用伊文氏蓝/2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死范围。用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL)染色法检测心肌细胞凋亡指数;免疫荧光法测定线粒体膜电位水平;用Western blot方法检测线粒体细胞色素c的转位、凋亡相关因子Bcl-2和Bax的表达;caspase 3试剂盒检测caspase 3活性;用透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构。结果:与假手术组相比,I/R组心肌细胞凋亡显著增加[(23.2±3.8)vs.(3.0±1.3)%,P0.01],心肌线粒体膜电位降低[(209.1±13.6)vs.(336.8±10.3)m V,P0.05],细胞色素c向胞浆发生转位,caspase 3活性显著升高[(20.1±3.6)vs.(8,3±1.5),P0.01]。与单纯I/R组比较,NRG-1给药显著降低I/R大鼠心肌的梗死面积/危险区面积[(28.6±9.2)vs.(51.7±7.8)%,P0.01],减少心肌细胞凋亡指数[(11.9±3.5)vs.(23.2±3.8)%,P0.01],升高Bcl-2/Bax蛋白表达比值[(1.647±0.172)vs.(0.490±0.080),P0.01],升高线粒体膜电位[(327.2±15.4)vs.(209.1±13.6)m V,P0.05],抑制细胞色素c向胞浆的转位[(0.207±0.055)vs.(0.483±0.075),P0.01],降低心肌caspase 3活性[(9.3±2.6)vs.(20.1±3.6),P0.01],改善线粒体超微结构。结论:NRG-1具有抗心肌I/R损伤的保护作用,其机制部分通过抑制线粒体介导的心肌细胞凋亡途径实现。     

血管肽酶抑制剂对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响

目的研究心肌细胞凋亡和心室重构在心力衰竭发展中的变化及血管内肽酶抑制剂的干预作用,探讨血管内肽酶抑制剂治疗心力衰竭的机制。方法选用雄性SD大鼠,随机分为假手术组,心肌梗死组(MI组)和心肌梗死后Omapatrilat(OMA)干预组(MI OMA组)。经冠脉前降支结扎术建立心肌梗死模型,术后24 h MI OMA组大鼠给予Omapatrilat 40 mg/kg.d,饮水给药,假手术组和MI组大鼠饲普通饮水。术后4、6周检测大鼠非心肌梗死区心肌细胞凋亡指数;Western蛋白印迹检测心肌细胞凋亡加速基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达水平;VG染色测胶原容积分数(CVF);压力传感器记录左室血流动力学改变。结果(1)术后非心肌梗死区心肌细胞凋亡指数,MI组及MI OMA组均显著高于假手术组(4周,3.8%±1.0%,2.6%±1.0%vs 0.1%±0.1%,P<0.01;6周,4.1%±1.3%,2.5%±0.9%vs 0±0,P<0.01),但MI OMA组显著低于MI组(4周,P<0.05;6周,P<0.01);(2)与假手术组相比,MI组和MI OMA组术后的Bax蛋白表达量均显著增高(4周,321.3%±17.5%,174.6%±13.9%vs 100.0%±8.3%,P<0.01;6周,362.3%±21.0%,193.9%±19.6%vs 104.7%±10.6%,P<0.01),但MI OMA组显著低于MI组(P<0.01);MI组和MI OMA组的Bcl-2蛋白表达量均低于假手术组(4周,79.3%±7.9%,86.6%±4.9%vs 100.0%±5.9%,P<0.01;6周,76.6%±9.3%,84.7%±3.4%vs 97.1%±6.0%,P<0.01),而MI OMA组高于MI组(P<0.05);(3)MI OMA组非梗死区CVF明显低于MI组(4周,10.5%±0.7%vs 14.7%±1.18%,P<0.01;6周,11.9%±1.4%vs 15.7%±1.1%,P<0.01),但仍显著高于假手术组(4周,10.5%±0.7%vs 3.9%±1.1%,P<0.01;6周,11.9%±1.4%vs 3.9%±1.2%,P<0.01);(4)MI组和MI OMA组大鼠4周和6周的心功能明显降低(与假手术组比,P<0.05),而MI OMA组大鼠的心功能显著改善(与MI组比,P<0.01)。结论血管肽酶抑制剂可通过调节凋亡相关基因Bax和Bcl-2的蛋白表达,减少心肌细胞凋亡,抑制心肌间质纤维化,从而减轻慢性心力衰竭阶段的心室重构,进而改善心功能。     

双腔心脏起搏器对缓慢性心律失常患者心功能的影响

目的探讨缓慢性心律失常患者实施双腔心脏起搏器治疗的临床效果。方法选取2017年3月至2018年9月在辽宁省人民医院治疗的100例缓慢性心律失常患者为研究对象,将患者分为2组,即对照组与观察组。对照组行单腔心脏起搏器,观察组行双腔心脏起搏器,两组患者均进行常规护理措施,对比分析两组患者治疗的疗效及治疗前后患者心功能和血液指标的改善情况。结果观察组治疗后的疗效显著高于对照组,差异有统计学意义(98.0%vs. 84.0%,P0.05)。治疗后,观察组患者心排血量[(4.22±0.45)L/min vs.(3.45±0.45)L/min,P0.05]、左心室射血分数(59.89%±5.36%vs. 54.11%±4.56%,P0.05]、心脏指数[(2.55±0.26)L·min~(-1)·m~(-2)vs.(2.12±0.22)L·min~(-1)·m~(-2),P0.05]明显高于对照组,差异有统计学意义。观察组患者左心室舒张末期内径[(4.11±0.18)cm vs.(4.77±0.26)cm,P0.05]、左心房内径[(3.61±0.11)cm vs.(3.85±0.23)cm,P0.05]、左心室收缩末期内径[(2.45±0.11)cm vs.(3.02±0.55)cm,P0.05]明显低于对照组,差异有统计学意义。观察组患者全血黏度[(1.55±0.12)mPa/s vs.(1.89±0.22)mPa/s,P0.05]、血小板聚集率(32.15%±4.45%vs.40.26%±5.22%,P0.05)、血浆黏度[(6.45±0.45)mPa/s vs.(7.45±0.55)mPa/s,P0.05]明显低于对照组,差异有统计学意义。结论对缓慢性心律失常患者实施双腔心脏起搏器治疗,效果明显,临床应用价值较高,值得推广。     

心力衰竭大鼠解偶联蛋白2表达及其对线粒体功能的影响

目的观察心力衰竭大鼠心肌线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)表达及其对线粒体功能的影响。方法45只雄性SD大鼠随机分为腹主动脉缩窄组(实验组)、假手术组和正常对照组,实验组行腹主动脉缩窄术。术后20周心脏超声检测心功能,测定血清游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)浓度,免疫印迹法分析心肌线粒体UCP2蛋白表达,密度梯度法提取大鼠心肌线粒体,氧电极法测定线粒体的呼吸活性,罗丹明123法测定线粒体膜电位。结果实验组术后20周左心室射血分数比假手术组和正常对照组降低[(41.0±6.7)%vs.(84.0±2.5)%,P<0.01;(41.0±6.7)%vs.(84.0±2.3)%,P<0.01]、舒张末期内径比假手术组和正常对照组增加[(6.80±0.58)mm vs.(5.20±0.78)mm,P<0.01;(6.80±0.58)mm vs.(5.00±0.67)mm,P<0.01],大鼠心力衰竭建模成功。与正常对照组和假手术组比较,实验组血清FFA浓度明显增高[(372±14)μmol/L vs.(218±16)μmol l/L,P<0.01;(372±14...     

新活素治疗顽固性心力衰竭临床疗效观察

目的观察新活素对顽固性心力衰竭的临床治疗疗效。方法入选2009年4月~2013年6月在陕西省宝鸡市第六人民医院入院治疗的顽固性心力衰竭患者72例,根据患者入组顺序分为观察组(n=36)和对照组(n=36),观察比较两组患者用药前及用药后72 h血压、血清氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平、左室射血分数(LVEF)、心率、左室舒张末期内径(LVEDd)变化以及药物的不良反应。结果观察组用药72 h后改善顽固性心力衰竭的有效率明显高于对照组(86.1%vs.52.8%,P0.05)。与治疗前相比,治疗后两组心率均明显下降,观察组[(84.7±4.3)次/min vs.(80.8±2.7)次/min,P0.05];对照组[(85.5±3.0)次/min vs.(80.6±1.8)次/min]。治疗后观察组[(2843.4±611.3)ng/L vs.(1675.5±446.8)ng/L,P0.05]与对照组[(2782.0±688.3)ng/L vs.(1955.1±404.4)ng/L]NT-pro BNP水平均明显下降(P0.05),观察组下降大于对照组(P0.05)。治疗后观察组[(37.6±7.9)%vs.(49.8±7.9)%]与对照组[(36.9±10.2)%vs.(45.0±9.0)%]LVEF均明显增加(P0.05),且观察组LEVF升高大于对照组(P0.05)。两组在低血压发生率上无统计学差异(P0.05)。结论新活素治疗顽固性心力衰竭具有较好的疗效,能明显改善患者的血流动力学参数,且无明显不良反应。     

环孢霉素A致大鼠心肌组织损伤的实验研究

目的 观察环孢霉素A(CsA)对大鼠心肌组织的损伤作用,为CsA在心脏移植患者中长期安全用药提供科学依据.方法 Wistar大鼠84只,雌性,体质量(200±25)g.按析因设计将大鼠按体质量随机分为12组,每组7只,腹腔注射CsA.注射剂量分为4个水平,分别为0(对照)、5、10、15 mg/kg;注射时间分为3个水平,分别为7、14、21 d.对照组注射等量的生理盐水(1 ml).在连续注射7、14、21 d时处死大鼠,取心肌组织,光镜、电镜下观察大鼠心肌细胞形态结构变化:测定心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活力;末端标记(TUNEL)法检查心肌细胞凋亡,计算细胞凋亡指数(AI).结果 光镜下,与对照组比较,小剂量CsA(5mg/kg组)对心肌组织无明显影响;10mg/kg组和15 mg/kg组心肌组织出现不同程度的水肿、变性、坏死,部分心肌细胞空泡变,心肌横纹消失:电镜下10 mg/kg组和15 mg/kg组心肌细胞可见到线粒体损伤、核浓缩、核边集,部分线粒体出现灶状空化,肌质内可见部分高度扩张的内质网.在腹腔注射CsA 7、14、21 d,注射时间与注射剂量对大鼠心肌组织MDA的影响有统计学意义(F=6.37、10.15,P均<0.05);时间和剂量存在交互作用(F=7.14,P<0.05);其中10mg/kg组[(2.29±0.18)、(3.10±0.45)、(2.57±0.37)nmol/mg Pr]和15mg/kg组[(3.09±0.63)、(3.32±0.52)、(3.34±0.29)nmol/mg Pr]均明显高于对照组[(1.98±0.20)、(2.04±0.52)、(1.99±0.26)nmol/mg Pr,P均<0.05].注射时间与注射剂量对大鼠心肌组织SOD活力的影响有统计学意义(F=8.43、11.69,P均<0.05);时间和剂量存在交互作用(F=9.86,P<0.05);其中10 mg/kg组[(15.95±1.00)、(12.74±1.31)、(14.01±0.81)U/mg Pr]和15 mg/kg组[(13.04±1.01)、(14.68±0.81)、(14.01±0.63)U/mg Pr]均明显高于对照组[(10.38±0.80)、(9.73±0.58)、(10.20±0.26)U/mg Pr,P均<0.05].光镜下凋亡细胞核呈棕黄或褐色.注射时间与注射剂量对4组大鼠心肌组织AI的影响有统计学意义(F=10.02、20.46,P均<0.05);时间和剂量存在交互作用(F=15.73,P<0.05).其中10 mg/kg组[(6.91±0.70)%、(11.10±2.05)%、(19.81±5.00)%]和15 mg/kg组[(11.02±2.02)%、(15.51±1.31)%、(33.40±6.60)%]均明显高于对照组[(4.40±0.13)%、(4.60±1.20)%、(5.20±1.10)%]和5 mg/kg组[(4.60±0.10)%、(5.00±2.11)%、(5.43±1.11)%,P均<0.05].结论 小剂量CsA对心肌组织无明显影响,但较大剂量可致心肌细胞损伤,引起氧化应激,诱导心肌细胞凋亡;器官移植后,应密切注意和避免长时间、大剂量作为免疫抑制剂应用的CsA所引起的心肌损伤.     

腺苷三磷酸酶抑制剂(-)-Blebbistatin 对间充质干细胞与受损心肌细胞间膜纳米管的形成和功能的影响

目的:探讨腺苷三磷酸酶(ATPase)抑制剂(-)-Blebbistatin对间充质干细胞(MSCs)和缺氧/复氧受损的心肌细胞(CMs)间膜纳米管(TNTs)的形成和功能的影响,为干细胞移植治疗缺血性心脏病奠定基础。方法:乳小鼠CMs培养2天后,缺氧刺激2 h,细胞复氧同时加入等量的MSCs共培养16 h。缺氧/复氧刺激后的CMs分为对照组和Blebbistatin处理组,Blebbistatin组用(-)-Blebbistatin处理8 h后固定。利用细胞免疫荧光染色技术观察对照组和Blebbistatin组MSCs和受损CMs间膜纳米管形成数量和线粒体在膜纳米管中存在的变化;将缺氧/复氧刺激后的CMs分为干细胞共培养组、Transwell培养组和Blebbistatin组,利用高内涵定量Tunnel染色结果研究与干细胞共培养、Transwell培养以及(-)-Blebbistatin刺激对受损CMs凋亡的影响。结果:免疫荧光染色技术结果显示ATPase抑制剂(-)-Blebbistatin使细胞间膜纳米管形成的数量显著增多[(9±1)vs.(19±3),P0.05],同时发现Blebbistatin组含有线粒体的膜纳米管的比例显著降低[(57.17±2.35)%vs.(35.17±3.21)%,P0.001];高内涵定量Tunnel染色结果显示与MSCs共培养,受损CMs凋亡率显著降低[(3.39±0.40)%vs.(1.29±0.28)%,P0.05],而Transwell培养或(-)-Blebbistatin刺激显著削弱干细胞这种抗凋亡作用[(1.29±0.28)%vs.(2.35±0.48)%vs.(2.98±0.71)%,P0.05]。结论:ATP参与了MSCs与受损CMs间膜纳米管的形成和膜纳米管传输线粒体缓解受损CMs的凋亡。     

昆布多糖对大鼠心肌缺血/再灌注模型葡萄糖调节蛋白-78及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶12蛋白表达含量的影响

目的研究昆布多糖(Lam)对大鼠心肌缺血/再灌注(MI/RI)模型中葡萄糖调节蛋白-78(GRP-78)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶12(Caspase 12)蛋白表达含量的影响,探讨其对大鼠心肌是否有保护作用。方法选取32只雄性SD大鼠,随机分为4组:假手术组(sham组)、MI/RI组、Lam低剂量组、Lam高剂量组。采用左冠状动脉结扎法制作大鼠MI/RI模型。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肌酸激酶同工酶MB(CK-MB),比色法测定髓过氧化物酶(MPO)的表达量。应用蛋白质免疫印迹(Western blotting)检测各组中大鼠心肌GRP-78、Caspase 12、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)蛋白的表达情况。光镜下观察心肌组织的病理形态学改变。伊文思蓝(Evans)、氯化三苯基四氮唑红(TTC)双染色法测定心肌梗死面积。采用SPSS 21.0软件进行统计分析。结果与MI/RI组相比,低、高剂量组的CK-MB[(93.74±5.37)和(72.71±5.63)和(59.79±9.67)U/L]、MPO[(72.66±3.40)和(58.92±4.88)和(46.06±5.74)U/L]、GRP-78[(1.13±0.02)和(0.81±0.01)和(0.66±0.01)]、Caspase 12[(1.45±0.10)和(0.82±0.06)和(0.62±0.02)]表达显著减少(P0.01),Bcl-2[(1.01±0.04)和(1.19±1.10)和(1.41±0.02)]表达显著升高(P0.01)。与MI/RI组相比,Lam各处理组的心肌组织损伤有不同程度的减轻。与MI/RI组比较,Lam各处理组心肌梗死面积显著减少[(55.36±2.47)%和(46.63±2.10)%和(38.40±2.07)%,P0.05]。结论 Lam能减轻大鼠MI/RI,对MI/RI的心肌有保护作用。其机制可能是Lam抑制GRP-78的过度表达,减轻了由内质网应激介导细胞凋亡途径的激活,下调Caspase 12凋亡通路,增强Bcl-2的表达,从而抑制心肌细胞凋亡。     

血管肽酶抑制剂对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响

目的研究心肌细胞凋亡和心室重构在心力衰竭发展中的变化及血管内肽酶抑制剂的干预作用,探讨血管内肽酶抑制剂治疗心力衰竭的机制.方法选用雄性SD大鼠,随机分为假手术组,心肌梗死组(MI组)和心肌梗死后Omapatrilat(OMA)干预组(MI OMA组).经冠脉前降支结扎术建立心肌梗死模型,术后24 h MI OMA组大鼠给予Omapatrilat 40 mg/kg·d,饮水给药,假手术组和MI组大鼠饲普通饮水.术后4、6周检测大鼠非心肌梗死区心肌细胞凋亡指数;Western蛋白印迹检测心肌细胞凋亡加速基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达水平;VG染色测胶原容积分数(CVF);压力传感器记录左室血流动力学改变.结果 (1)术后非心肌梗死区心肌细胞凋亡指数,MI组及MI OMA组均显著高于假手术组(4周,3.8%±1.0%,2.6%±1.0%vs 0.1%±0.1%,P＜0.01;6周,4.1%±1.3%,2.5%±0.9%vs 0±0,P＜0.01),但MI OMA组显著低于MI组(4周,P＜0.05;6周,P＜0.01);(2)与假手术组相比,MI组和MI OMA组术后的Bax蛋白表达量均显著增高(4周,321.3%±17.5%,174.6%±13.9%vs 100.0%±8.3%,P＜0.01;6周,362.3%±21.0%,193.9%±19.6%vs 104.7%±10.6%,P＜0.01),但MI OMA组显著低于MI组(P＜0.01);MI组和MI OMA组的Bcl-2蛋白表达量均低于假手术组(4周,79.3%±7.9%,86.6%±4.9%vs 100.0%±5.9%,P＜0.01;6周,76.6%±9.3%,84.7%±3.4%vs 97.1%±6.0%,P＜0.01),而MI OMA组高于MI组(P＜0.05);(3)MI OMA组非梗死区CVF明显低于MI组(4周,10.5%±0.7%vs 14.7%±1.18%,P＜0.01;6周,11.9%±1.4%vs 15.7%±1.1%,P＜0.01),但仍显著高于假手术组(4周,10.5%±0.7%vs 3.9%±.1%,P＜0.01;6周,11.9%±1.4%vs 3.9%±1.2%,P＜0.01);(4)MI组和MI OMA组大鼠4周和6周的心功能明显降低(与假手术组比,P＜0.05),而MI OMA组大鼠的心功能显著改善(与MI组比,P＜0.01).结论血管肽酶抑制剂可通过调节凋亡相关基因Bax和Bcl-2的蛋白表达,减少心肌细胞凋亡,抑制心肌间质纤维化,从而减轻慢性心力衰竭阶段的心室重构,进而改善心功能.     

大鼠急性心肌缺血/再灌注模型改良方法与传统方法的比较

目的:建立大鼠急性心肌缺血/再灌注模型的改良方法与传统方法并进行比较。方法:将60只SD大鼠随机分为两组,每组30只;一组采用改良方法建立模型,即气体麻醉,以气体麻醉面罩通气,短时间开胸;另一组采用传统方法建立模型,即腹腔麻醉,气管插管,长时间开胸。比较两种方法的手术时间、手术成功率、术中血氧饱和度、术后存活率、心肌梗死面积,以及术后大鼠的生活状况。结果:与传统方法组相比,改良方法组大鼠术中存活率升高[(93.3±4.6)%vs.(72.4±8.4)%,P0.05]、开胸时间缩短为[(6.5±2.0)minvs.(44.9±2.7)min,P0.01],开胸前后平均血氧饱和度增加[(96.3±0.8)%vs.(90.9±2.1)%,P0.05],术后存活率提高(82.83%vs.58.3%,P0.01)。另外改良方法组大鼠术后恢复正常行为活动需要的时间较短,但两组大鼠心肌梗死的面积[(33.5±2.2)%vs.(35.0±3.0)%]无统计学意义。结论:改良方法具有简单、高效及可独立操作的优点,能有效提高建立大鼠急性心肌缺血/再灌注模型的成功率。     

右室室间隔起搏与心尖部起搏对心功能影响的比较

目的 比较右室室间隔起搏与心尖部起搏对患者心功能的影响。方法 180例患者随机分为右室室间隔部起搏组（n=98例）和右室心尖起搏组（n=82例）。比较两组患者术前与术后第18个月心脏彩超的变化。 结果 间隔组患者的左室射血分数（LVEF）较术前显著提高 ［（66±8）% vs （69±9）%,P<0.01］,心搏出量（SV）较术前显著提高［（83±15）ml vs (87±12）ml,P<0.01］,左室舒张末期内径(LVEDD)缩小未达显著水平［(52±5)mm vs (51±5)mm］,左室收缩末期内径(LVESD)无明显变化［(31±5)mm vs (31±5)mm］,而心尖组LVEF显著降低［(68±7)% vs (63±8)%,P<0.01］,SV显著减少了7 ml［(87±16)ml vs (80±10)ml,P<0.01］,LVEDD显著增大3 mm［(50±6)mm vs (53±7)mm,P<0.01］,LVESD显著增大 ［（30±5）mm vs (32±6）mm,P<0.05］,两组患者各观察指标同期比较术前无统计学意义,术后18个月LVEF差异有非常显著统计学意义（P<0.01）,SV差异有统计学意义（P<0.05）。结论 右室室间隔起搏较右室心尖部起搏更利于起搏器植入患者的心功能保护。     

非洛地平联合氟伐他汀对糖耐量减低的高血压病患者超敏C反应蛋白及内皮功能的影响

目的:观察在应用非洛地平的基础上加用氟伐他汀对糖耐量减低的高血压病患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)及内皮功能的影响。方法:将符合纳入标准的高血压病并发糖耐量减低的患者127例随机分为2组:对照组(n=66)和氟伐他汀组(n=61),对照组服用非洛地平缓释片(10 mg,1次/d),氟伐他汀组在此基础上口服氟伐他汀(40 mg,1次/d),治疗12周。观察治疗前后患者hs-CRP和内皮功能等的变化。结果:经12周治疗后,两组hs-CRP[对照组:(2.9±1.5)mg/Lvs.(2.4±0.7)mg/L,P0.05;氟伐他汀组:(2.9±1.5)mg/Lvs.(1.3±0.4)mg/L,P0.01]、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)[对照组:(114±47)μg/Lvs.(98±28)μg/L,P0.05;氟伐他汀组:(118±46)μg/Lvs.(78±24)μg/ml,P0.01]及可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)[对照组:(2 265±99)μg/Lvs.(190±56)μg/L,P0.05;氟伐他汀组:(230±97)μg/Lvs.(158±36)μg/L,P0.01]水平明显下降,与对照组相比氟伐他汀组hs-CRP及SICAM-1、SVCAM-1有更明显的降低,比较差异有统计学意义(均P0.01)。结论:在应用非洛地平的基础上加用氟伐他汀能明显减低原发性高血压并发糖耐量减低患者hs-CRP的水平并改善患者的内皮功能。     

老年高血压病并发非酒精性脂肪肝的相关影响因素

目的:探讨老年原发性高血压(EH)并发非酒精性脂肪肝(NAFLD)的相关影响因素。方法:将90例老年高血压病患者分成2组,NAFLD组40例,非NAFLD组50例,比较两组间体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、C反应蛋白(CRP)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血肌酐(Cr)和空腹血糖(FPG)的差异,并进行Logistic回归分析。结果:NAFLD组与非NAFLD组在BMI(26.8±2.3与22.6±2.4,P0.01)、WHR(0.96±0.03与0.91±0.04,P0.01)、TG[(2.6±0.4)mmol/L与(2.0±0.5)mmol/L,P0.01]、HDL-C[(1.5±0.3)mmol/L与(1.7±0.4)mmol/L,P0.01]、ALT[(31±8)mmol/L与(26±7)mmol/L,P0.05]、AST[(28±7)mmol/L与(24±7)mmol/L,P0.05]、FPG[(5.2±0.8)mmol/L与(4.8±0.7)mmol/L,P0.01]的差异有统计学意义,Logistic回归分析显示BMI(P0.01)、WHR(P0.01)和TG(P0.01)是高血压病并发NAFLD的独立影响因素。结论:BMI、WHR和TG是高血压并发NAFLD的独立危险因素。     

两种心肌保护液在婴幼儿心脏手术中心肌保护临床效果的比较

目的:比较两种心肌保护液在婴幼儿术中心肌保护的效果。方法:36例体质量小于15 kg先天性心脏病患儿，随机分为A、B两组:A（n=18）组采用晶体:血液=1∶1冷血停跳液作为心肌保护液，B组（n=18）采用晶体:血液=1:4温血停跳液作为心肌保护液，分别于麻醉诱导前（T1）、升主动脉阻闭后5 min（T2）、开放后5 min（T3）、停机后5 min（T4）、术后1 h（T5）、术后24 h（T6）采集两组患者动脉血行炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-8（IL-8）检测；于T1、T5、T6、术后48 h（T7）采集两组患者动脉血行心肌酶谱及心肌损伤标记物检测。记录两组患儿术后呼吸机带机时间、转出ICU时间及手术死亡率、术后并发症发生情况。结果:两组患儿年龄、体质量、预充液组成、心肌保护液用量、体外循环时间、升主动脉阻闭时间、心肌保护液灌注次数等比较，均无显著性差异；B组患儿心肌保护液的血浆胶体渗透压明显高于A组［(14.9±0.8) mmHg vs.(8.0±0.5) mmHg，P<0.01）；B组患儿心肌保护液的灌注压力明显低于A组〔(51±5) mmHg vs.(107±8) mmHg，P<0.01〕；开放升主动脉后心脏自动复跳率略高于A组（94% vs. 89%），B组自动复跳时间明显短于A组〔(0.86±0.15) s vs.(8.63±0.95) s，P<0.01〕；体外循环期间，B组患儿尿量多于A组〔(43±6) ml vs.(29±11) ml，P<0.05〕；两组患儿围术期心肌损伤标记物血浆含量、TNF-α血浆含量无显著差异。炎性因子IL-8血浆含量在T2、T3、T4、T5、T6时，B组浓度明显低于A组，组间比较均有显著性差异（P<0.05，P<0.01）；术后呼吸机辅助时间、ICU滞留时间两组比较无显著性差异。结论:温血心肌保护液可能会在一定程度上改善婴幼儿术中心肌保护效果，但是临床转归未达到显著差异。     

AMI患者PCI后心肌灌注水平对心功能及左室重构的影响

目的:探讨急性心肌梗死（AMI）患者经皮冠脉介入术（PCI）后TIMI血流III级时的心肌灌注水平及其对心功能与左室重构的影响。方法: 对36例AMI患者PCI后行经静脉心肌声学造影（MCE）和心脏二维超声检查。①利用心肌声学造影评分（MCS）及室壁运动评分(WMS)分析PCI后心肌灌注情况与室壁运动情况的关系;②根据声学造影积分指数（CSI）将患者分为A、B两组,比较两组的左室射血分数（LVEF）,评估心肌灌注水平对心功能的影响;③根据心脏二维超声结果,比较两组患者术后6个月时左室舒张末直径（LVEDD）及LVEF的变化,进一步评估心肌灌注水平对左室重构的影响。结果: PCI后梗死相关血管TIMI血流均达III级。共152节段与梗死相关血管的再灌注有关。①MCS为0分的18节段中,2个（11.1%）WMS为1~2分;MCS为0.5分的30节段中16个（53.3 %）WMS为1~2分;MCS为1分的104节段中,82个（78.8%）WMS为1~2分;统计学分析显示,PCI后心肌灌注水平与室壁运动呈正相关（P<0.05）。②心肌灌注好的A组LVEF显著大于B组［(52.1±3.4)%,(47.2±2.9)%,P<0.05］。③术后6个月A组的LVEF及LVEDD均无明显变化,B组的LVEF较前有所下降［(47.2±2.9)%,(43.8±4.4)%,P<0.05］,LVEDD较前有所增加［(50.2±2.9) mm,(56.3±3.1) mm,P<0.05］。结论: AMI患者PCI后心肌灌注水平与心功能及左室重构有一定相关性,良好的心肌灌注在一定程度上可以抑制左室重构。     

冠状动脉慢血流现象与血清脂质过氧化水平的关系

目的: 观察冠状动脉慢血流现象（CSF）患者血清脂质过氧化水平的变化,并探讨CSF的影响因素。方法: 采用TIMI帧计数（TFC）法作为测定CSF的指标,将入选病例分为两组:CSF组35例,正常对照组35例,均排除既往冠心病、心肌病及其他类型心脏病。采用生化法测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）,丙二醛（MDA）,过氧化脂质（LPO）的含量。结果: CSF组的血清MDA、LPO明显高于对照组［MDA:（18.9±2.0）μmol/L vs.（10.5±1.3）μmol/L,P<0.01］,［LPO:（2.8±0.4）μmol/L vs.（1.9±0.2）μmol/L,P<0.01］;CSF组血清GSH-PX明显高于对照组［GSH-PX:（0.22±0.04）μmol/L vs.（0.20±0.03）μmol/L,P<0.05］。CSF组血清SOD明显低于对照组［SOD:（72±11）kU/L vs.（79±10）kU/L,P<0.01］。在校正体质量指数、总胆固醇、尿素氮等后CSH-PX、MDA、LPO是CSF的危险因素（分别OR=3.987、4.782、3.381;分别为P<0.05、P<0.01、P<0.01）。SOD则是其保护因素（OR=0.892,P<0.05）。结论: CSF患者血清SOD下降,MDA、LPO、GSH-PX上升,体内氧化应激增强。     

硫酸镁协同胺碘酮转复室性心动过速的疗效分析

目的:分析硫酸镁协同胺碘酮转复室性心动过速的疗效。方法: 回顾性分析ICU中136例室性心动过速患者,按是否联用硫酸镁将患者分成联合用药组（n=72）和对照组（n=64）,分析硫酸镁协同胺碘酮的复律效果。结果: 两组患者基本情况、电转复能量、胺碘酮的负荷量及28 d病死率等比较均无统计学差别;联合用药组电转复次数［(1.4±0.9)次 vs.(3.0±2.2)次,P<0.01］和胺碘酮维持总剂量［(0.9±0.6) g vs.(2.3±1.2) g,P<0.01］显著低于对照组, 30 min转复率（33% vs. 9%,P<0.01）、24 h转复率（97% vs. 78%,P<0.01）及72 h维持成功率（97% vs. 84%,P<0.01）均显著高于对照组;联合用药组2h转复率高于对照组（81% vs. 62%,P<0.05）,住ICU时间短于对照组［(7.4±3.9) d vs.(9.1±5.2) d,P<0.05）。结论: 硫酸镁联合胺碘酮转复室性心动过速的疗效优于单用胺碘酮。     

大蒜素通过调节Bcl-2,Bax及NF-κB表达而抑制大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡(英文)

目的:探讨大蒜素预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用、对心肌细胞凋亡的影响及Bcl-2,Bax,NF-κB是否参与抗凋亡作用。方法:建立大鼠在体心肌I/R损伤模型,将48只大鼠随机分为正常对照(Con)组、I/R组和大蒜素预处理(AP)组;各组均测定心肌梗死范围[IS/AAR(%),TTC法]、再灌注后血清肌酸磷酸肌酶同工酶MB(CK-MB)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并应用DNA琼脂糖凝胶电泳及TUNEL法检测各组凋亡指数(AI)、Bcl-2,Bax表达及NF-κB核结合活性。结果:AP组较I/R组IS/AAR(%)[(21.8±1.5)%vs.(44.6±4.6)%,P0.01],CK-MB[(16.4±1.6)vs.(34.1±1.8)U/L,P0.01]明显降低,SOD[(2 337±215)vs.(1 219±187)U/mg pro,P0.01]明显增高。AP组AI较I/R组明显降低[(7.0±1.2)%vs.(4.0±3.0)%,P0.01]。Bcl-2表达明显增加,Bax表达明显减少,NF-κB核结合活性明显降低。结论:大蒜素有明显抗大鼠心肌I/R损伤作用能与抗心肌细胞凋亡有关,对Bcl-2,Bax及NF-κB表达的调控起重要作用。