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1.
左旋精氨酸-一氧化氮-环磷酸鸟苷通路与阴茎勃起 总被引:1,自引:0,他引:1
左旋精氨酸-一氧化氮-环磷酸鸟苷通路在阴茎勃起中起着重要作用,对阴茎勃起障碍的诊治也有深远的意义。文中综述了上述通路的作用方式,主要的生理功能及一氧化氮的合成及其调节,以及在阴茎勃起、阴茎勃起障碍机制研究及其诊治中的作用。针对上述通路各环节供体、抑制剂及拮抗剂的研制更具有光明的前景。 相似文献
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NO-cNMP信号转导与阴茎勃起 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来 ,随着勃起神经递质和海绵体平滑肌功能等有关阴茎勃起机制研究的进展 ,出现了许多治疗勃起功能障碍的药物 ,并取得较好的疗效 ,如罂粟碱、前列腺素E1、左旋精氨酸、林沙多明及西地那非等。上述药物的作用靶位均在控制阴茎勃起的一氧化氮 (NO) cNMP(cyclicnucleotidemonophosphates)信号转导通路中 ,对信号转导通路的深入认识有助于此类药物的理解和开发。一、NO cNMP信号转导与阴茎勃起阴茎勃起的分子机制是[1 ] :各种性刺激作用于阴茎海绵体中氧化氮能神经的神经源性一氧化氮合酶 (n… 相似文献
3.
一氧化氮等神经递质与阴茎勃起关系的实验观察 总被引:9,自引:0,他引:9
为探讨阴茎勃起的神经调节机制,作者通过电刺激狗盆神经诱发阴茎勃起,选择硝普钠为一氧化氮(NO)的供体,研究了NO及其相关因素cGMP、cAMP和亚甲蓝在阴茎勃起过程中的作用,同时观察了胆碱能神经递质、窦内皮细胞在勃起中的作用。实验结果支持海绵体平滑肌松弛为胆碱能神经和非肾上腺非胆碱能(NANC)神经递质所介导,NO或其释放物质是阴茎勃起的主要NANC类神经递质的学说。该发现有助于临床解决阴茎勃起障碍的治疗。 相似文献
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吴大鹏 《国际泌尿系统杂志》1997,(4)
阴茎勃起机制复杂,学说颇多。近年来,一种全新的阴茎勃起调控机理已被提出,即一氧化氮及其合成酶调控理论。本文综述一氧化氮(nitricoxide,NO)和一氧化氮合成酶(nitricoxidesynthase,NOS)的生物学特性及其在勃起生理中的作用。 相似文献
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正阴茎勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是指阴茎不能达到和(或)维持足够的勃起以获得满意的性生活,并且时间持续3个月以上者~([1]),已逐渐成为困扰全球男性的重要疾病之一。近年来,对阴茎勃起的基础研究取得了很大的突破,其中一氧化氮-环鸟苷磷酸(NO/cGMP)通路是目前与阴茎勃起相关最为经典、研究最为深入的分子信号通路,以NO/cGMP通路调控作用为基础的5型磷酸二酯酶(phosphodiesterase type 5,PDE5)抑制剂药物治疗 相似文献
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调节阴茎勃起的神经递质及其在阳萎病理过程中变化的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
沈周俊 《国外医学:泌尿系统分册》1998,18(5):226-228
调节阴茎勃起的神经递质包括多种,主要是一氧化氮(Nitric oxide,NO)、血管活性肠肽(Vasoac-tive intestinal polypeptide,VIP)、降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-related peptide,CGRP)、P物质和催产素等。阴茎勃起功能障碍的病理过程与上述神经递质的改变有明显的关系。 相似文献
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尽管短期应用西地那非治疗勃起功能障碍(ED)的临床有效性已被证实,但是长期使用能否增强勃起功能还不是很确定。为此,Musicki等探讨了长期服用临床相应水平的西地那非能否增进老年大鼠的阴茎勃起功能以及增强一氧化氮或RhoA/Rho-激酶信号通路。西地那非能够延长老年大鼠(而非幼年大鼠)的阴茎勃起,提高丝氨酸.1177磷酸化的内皮型一氧化氮合酶、丝氨酸-473磷酸化的蛋白激酶在阴茎中的表达。但仅在幼年大鼠阴茎中,西地那非可以增强5型磷酸二酯酶以及二氧磷基肌球蛋白磷酸酶亚基1(一种Rho-激酶活性标记物)的表达。西地那非对年幼、老年大鼠阴茎中磷酸二酯酶-5活性的抑制在药物的血浆游离浓度相当于临床治疗浓度时发生。由此表明,西地那非通过长期抑制5型磷酸二酯酶增强受损的勃起功能,该效应是由蛋白激酶依赖性内皮型一氧化氮合酶磷酸化介导的。长期抑制5型磷酸二酯酶对幼年大鼠勃起功能的增强作用不佳,这是由于同时5型磷酸二酯酶表达上调导致了阴茎内一氧化氮信号通路作用受限、内皮型一氧化氮合酶和蛋白激酶磷酸化增加不足、Rho-激酶信号增强有关。 相似文献
9.
阴茎勃起功能受海绵体平滑肌舒张功能的调控。在细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路研究过程中人们认识到Raf/MEK/ERK1/2信号通路与海绵体平滑肌及内皮系统功能关系密切。ERK1/2信号主要通过一氧化氮合酶(NOS)的磷酸化作用参与阴茎勃起功能的调控。目前认为,ERK1/2在勃起过程中磷酸化抑制内皮性NOS(eNOS)活性降低阴茎海绵体平滑肌(CCSMC)舒张及阴茎勃起功能,但其磷酸化抑制的作用位点尚不清楚。在CCSMC及内皮细胞中,ERK1/2信号与其他信号通路之间的相互作用从而调控阴茎勃起功能。本文总结了近年以来Raf/MEK/ERK1/2信号通路的研究进展,阐述其在勃起功能中的作用机制及各信号通路之间的相互作用,为进一步探索阴茎勃起过程的分子机制奠定基础。 相似文献
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NO对前列腺及阴茎勃起功能的调节作用 总被引:6,自引:5,他引:1
一氧化氮是一种不稳定的低分子有害气体 ,同时它又是一种生物活性物质 ,参与了多种疾病的病理生理过程。一氧化氮在体内由L 精氨酸在一氧化氮合成酶的作用下生成 ,作为一种非肾上腺能非胆碱能神经递质 ,对动物和人的生殖泌尿器官平滑肌张力起着重要的调节作用。本文简要介绍一氧化氮在体内的产生机制和分布 ,并着重概述一氧化氮对平滑肌舒张调节作用机理 ,及其在非手术治疗前列腺增生导致下尿路梗阻及改善阴茎勃起功能障碍方面的临床应用。 相似文献
12.
本文采用离体组织收缩功能实验,比较了5种α-肾上腺素受体(α-AR)拮抗剂对去甲肾上腺素(NE)介导的兔茎海绵收缩效应的影响,结果显示,哌唑嗪的拮抗作用最强其次为tamsulosin。酚妥拉明,特拉唑嗪和育亨宾无显著拮抗作用,本实验结果为临床选用α-AR的拮抗剂治疗阴茎勃起功能障碍提供了实验依据。 相似文献
13.
夜间阴茎勃起监测目前被认为是鉴别心理性勃起功能障碍和器质性勃起功能障碍最有效、简单的方法。本文综述了夜间阴茎勃起的生理学基础及在勃起功能障碍诊治中的应用。 相似文献
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多发性硬化是一种中枢神经系统慢性炎症性脱髓鞘疾病。一氧化氮、离子通道、细胞因子及睾酮在多发性硬化中起着重要作用。多发性硬化所致阴茎勃起功能障碍(ED)可能与这些因素有关,同时多发性硬化引起的周围神经损伤也参与了ED。通过对这些物质、神经及其功能的深入研究,可为ED的治疗提供理论依据。 相似文献
15.
ED为男性常见疾病,全球40~70岁男子中患病率达52%。近年来已认识到RhoA/Rho激酶信号通路在维持阴茎萎软与导致ED中发挥重要作用,本文总结了近年来对RhoA/Rho激酶信号通路的研究进展,并阐明其在阴茎勃起中的作用机制,以及NO/cGMP/PKG信号通路与RhoA/Rho激酶信号通路之间的相互关系,为进一步研究阴茎勃起过程中分子信号通路奠定基础。 相似文献
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王华 《国外医学:泌尿系统分册》2002,22(6):343-345
阴茎勃起机制复杂,学说颇多。在一氧化氮(NO)被认识前,多数观点认为血管活性肠多肽(VIP)在海绵体平滑肌松驰过程中起主要作用,而在NO的作用被确定后,VIP的作用又如何认识呢?本文综述VIP的生物学特性及其在勃起生理中的作用。 相似文献
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阴茎勃起功能障碍基础研究新动向 总被引:7,自引:1,他引:6
阴茎勃起功能障碍(ED)是指阴茎不能达到或维持充分勃起,以完成满意的性交。据文献报道,全球约有一亿多ED患者,40~70岁的男性中,约有52%的男性有不同程度的阴茎勃起功能障碍。因此,ED是一种影响男性健康的常见疾病。近20年来,人们对ED的发病基础作了大量的研究,通过利用各种ED动物模型,筛选安全有效的、增强阴茎海绵体平滑肌松弛作用的药物,为ED的治疗提供了光明的前景。其中一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)通路、离子通道、细胞间通讯、基因治疗是近年来研究的新热点,本文将较详细阐述ED基础研究最新动向。 相似文献
18.
一氧化氮与雄激素在阴茎勃起中的作用 总被引:11,自引:1,他引:10
近年来研究表明 ,一氧化氮 ( NO)是介导阴茎勃起的一种神经递质〔1〕。最近又有实验表明 ,一氧化氮合酶 ( NOS)与雄激素有依赖关系〔2〕。可见 ,NO与雄激素在阴茎勃起中有明显作用。本文现对此作一综述。1 NO在阴茎勃起中的作用在人体内 ,NO在 NOS的作用下 ,催化 L-精氨酸 ( 相似文献
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一氧化氮——阴茎勃起机制研究中的新课题 总被引:1,自引:0,他引:1
一氧化氮──阴茎勃起机制研究中的新课题高冰,薛兆英,郭应禄阴茎勃起机制复杂,近十年来多数研究着重于勃起时血流动力学的改变,作为非肾上腺素能非胆碱能(NANC)介质的肽能神经递质在勃起生理中起着一定的作用[1]。最近发现一氧化氮(NO)是一种强有力的内... 相似文献