HMGB1对急性坏死性胰腺炎大鼠肠上皮细胞紧密连接相关蛋白表达的影响

目的：观察急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肠黏膜中高迁移率族蛋白B1（HMG81）的表达对肠黏膜上皮细胞紧密连接功能的影响。方法：24只Wistar大鼠随机分为正常对9帚组、ANP组和丙酮酸乙酯（EP）处理组,分别于建模后24h取材。测定血浆淀粉酶（AMY）、血浆D-乳酸、肠黏膜髓过氧化物酶（MPO）水平变化;应用Westernblot法检测ANP大鼠肠黏膜中HMGBl和occludin蛋白水平的变化。结果：在建模后24h,大鼠AMY、D-乳酸与肠黏膜MPO水平ANP组明显高于正常对照组和EP处理组（P〈0．05）,但EP处理组仍高于正常对照组（P〈0．05）;ANP组大鼠肠黏膜HMGBl表达水平明显高于正常对照组和EP处理组（P〈005）,EP处理组高于正常对照组（P〈0．05）;而肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白occludin的表达ANP组较正常对照组和EP处理组下降（P〈0．05）,EP处理组低于正常对照组（P〈0．05）。结论：ANP大鼠肠黏膜中HMGBl表达增高,可通过降低occludin蛋白表达,增加肠黏膜屏障通透性。EP能显著抑制HMGBl表达,使occludin蛋白表达升高,对ANP肠黏膜损伤有明显保护作用。     

胰腺炎微循环障碍加重过程中血管内皮生长因子的表达及意义

目的:探讨在胰腺炎微循环障碍加重的过程中,血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况及其意义。方法:选取实验用大鼠共30只,其中15只大鼠处理为急性水肿型胰腺炎(AEP),另外15只大鼠则处理为胰腺炎微循环障碍加重后的急性坏死型胰腺炎(ANP),测量2组大鼠血清中VEGF的含量,检测VEGF在胰腺组织中的表达情况,同时将胰腺置于光学显微镜下,观察病理改变。结果:2组血清中均有较高的VEGF含量,ANP组高于AEP组(P<0.05);ANP组大鼠胰腺组织中的VEGF表达明显升高,与AEP组相比差异有统计学意义(P<0.01);光学显微镜下观察2组大鼠的胰腺组织,AEP组间质充血,存在坏死的腺泡灶,而ANP组则出现间质的出血,腺泡灶也存在大范围的坏死,同时大量红细胞沉积,坏死更加明显。结论:在胰腺炎微循环障碍加重之后,VEGF出现明显的高表达,在临床上可以作为疾病加重的指标之一。     

高压氧和乌司他丁联合治疗急性坏死性胰腺炎的实验研究

目的探讨高压氧（HBO）及乌司他丁（ULT）单独或联合应用治疗急性坏死性胰腺炎（ANP）的疗效及其作用机理。方法将健康SD大鼠120只按随机数字表法随机均分为6组：正常对照组、假手术组、急性坏死性胰腺炎组（ANP组）、ANP高压氧治疗组（HBO组）、ANP乌司他丁治疗组（ULT组）、ANP高压氧和乌司他丁联合治疗组（HBO＋ULT组），分别采用HBO、ULT单独或者联合治疗ANP动物模型，观察细胞因子和血清淀粉酶（AMS）水平的变化以及胰腺病理组织学改变。结果ANP动物模型建立后2、6及8h，除6-酮-前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）外，HBO组、ULT组及HBO＋ULT组血清AMS、肿瘤坏死因子α（TNFα）及血栓素B2（TXB,）明显低于ANP组（P〈0．01）；HBO组血清AMS及TNFα均高于HBO＋ULT组（P〈0．01）；ULT组与Ht30＋ULT组比较．只有AMS的差异有统计学意义（P〈0．01）。ANP组胰腺病理组织学评分及CD8计数明显比HBO组、ULT组及HBO＋ULT组高（P〈0．05），而CD4计数、CD4／CDS比值均比其它处理组低（P〈0．05）。HBO组、ULT组胰腺病理组织学评分明显比HBO＋ULT组高（P〈0．05）。结论①高压氧和乌司他丁都能有效地抑制血清胰酶及细胞因子的分泌与释放．改善胰腺局部免疫功能；②高压氧和乌司他丁联合治疗能取得比单用其中一种方法更好的疗效。     

急性胰腺炎大鼠TNF-α和IL-10mRNA的表达及其意义

目的:探讨急性胰腺炎大鼠胰腺组织中TNF-αmRNA和IL-10 mRNA的表达及其对疾病发展和转归的意义。方法:以牛磺胆酸钠制备大鼠急性水肿性胰腺炎(AEP)模型20只和急性坏死性胰腺炎(ANP)模型20只,另取10只正常大鼠作为对照。造模12h后各处死10只大鼠,检测血清和胰腺组织TNF-α和IL-10水平及其胰腺组织中的mRNA转录水平,并观察胰腺组织的病理变化。结果:正常组、AEP组和ANP组的血清TNF-α水平分别为126pg/ml、186pg/ml和337pg/ml,组织TNF-α水平分别为118pg/ml、210pg/ml和443pg/ml。正常大鼠血清和胰腺组织中无法检测到IL－10,而AEP和ANP组血清IL－10水平为660pg/ml和124pg/ml,组织IL－10水平为669pg/ml和202pg/ml。AEP大鼠组织中IL-10mRNA表达增强,ANP大鼠TNF-α mRNA表达增强。结论:AP大鼠胰腺组织中TNF-α和IL-10 mRNA的表达与其在血清和胰腺组织中的浓度成正比,而急性胰腺炎时胰腺本身可能就是产生细胞因子的主要器官。     

巨噬细胞移动抑制因子在大鼠急性坏死性胰腺炎模型中的作用研究

目的初步探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）发病中的作用。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分成三组,分别为对照组（腹腔注射生理盐水）、ANP组（腹腔注射左旋精氨酸）和干预组（腹腔注射左旋精氨酸＋单克隆抗MIF抗体）,每组20只。采用左旋精氨酸改良方法建立ANP模型,分别于3、6、12、24h四个不同时点处死5只大鼠,剖腹后从肠系膜上静脉取血,ELISA法测定血清MIF、TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8水平 碘比法测定血淀粉酶 切取胰腺组织依据Kusske标准行胰腺病理学评分 Western blot法测定胰腺组织NF-κBp65蛋白的表达。结果ANP组血淀粉酶及胰腺组织病理学评分各时点㈦对照组相比均显著升高,干预组㈦ANP组相比均显著降低（P〈0.01） 胰腺组织NF-κBp65蛋白的表达于造模后3h开始呈持续性上调,与对照组相比其表达显著增多,在干预组其表达水平㈦ANP组相比明显下调（P〈0.01） 血清MIF、TNF-α、IL-1、IL-6各时点在ANP组与正常对照组相比其水平均有明显升高,在干预组其水平㈦ANP组相比显著降低（P〈0.05） 血清IL-8在6、12、24h不同时点水平变化同上述因子,但在3h时点其水平无明显升高 MIF、胰腺组织病理学评分及胰腺组织NF-κBp65蛋白的表达,两两之间均成正相关（P〈0.05）。结论腹腔注射左旋精氨酸建立ANP的模型是稳定的 MIF可能通过调控核因子NF-κB的途径影响血清TNF-α、IL-1、IL-6及IL-8水平而在大鼠急性胰腺炎发病过程中起一定的作用。     

核转录因子抑制剂对重症急性胰腺炎的影响

目的 探讨核转录因子（NF-κB）抑制剂对重症急性胰腺炎（SAP）的影响。方法 将72只Wistar大鼠随机均分为6组：sham组、SAP组、吡咯烷二硫氨基甲酸酯（PDTC）I组（100mg／kg体重）、PDTCⅡ组（25mg／kg体重）、PDTCⅢ组（10mg／kg体重）和丹参干预组。各组于造模6h后，测定血清淀粉酶、脂肪酶、TNF-α和IL-10含量；检测胰腺细胞NF-κB激活水平及凋亡情况；对胰腺组织进行病理学评分。结果 与SAP组比较。PDTC干预各组和丹参组内的血清淀粉酶、脂肪酶和TNF-α含量、胰腺组织NF-κB活性水平和病理学评分明显降低（P〈0．05），胰腺细胞凋亡指数显著升高（P〈0．05），血清IL-10含量无显著性变化；PDTC各组和丹参组组间相互比较，各项指标差异无统计学意义。结论 应用NF-κB抑制剂可有效降低SAP血清中TNF-α的水平，而不影响IL-10含量；减少胰酶及炎症因子的持续释放；促进胰腺细胞凋亡；改善SAP病情。     

急性胰腺炎外周循环和胰腺微循环血小板内皮细胞粘附分子-1的表达

目的　探讨急性胰腺炎 (AP)外周循环和胰腺微循环中血小板内皮细胞粘附分子 1(PECAM 1)表达的变化规律。方法　Wistar大鼠 48只 ,诱发AP动物模型 ,用流式细胞仪分析脾静脉和下腔静脉血中多形核白细胞 (PMN )PECAM 1的表达。结果　 ( 1)在急性水肿性胰腺炎(AEP)动物模型中 ,外周循环和胰腺微循环PMNPECAM 1的表达水平在AEP 2、4h组相近 ,自 4h开始 ,外周循环PMNPECAM 1的表达上调直至 8h ;胰腺微循环PMNPECAM 1的表达下调直至 8h ,在AEP 8h组 ,差异有显著性 ( P <0 .0 5 )。 ( 2 )在急性坏死性胰腺炎 (ANP)模型中 ,胰腺微循环PMNPECAM 1的表达下调 ;外周循环组PMNPECAM 1的表达未见明显变化 ,在ANP 4、6h组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　AEP胰腺微循环和外周循环PMNPECAM 1的表达呈逆向性 ,在胰腺微循环呈下调趋势 ,在外周循环呈上调趋势 ;ANP胰腺微循环PMNPECAM 1的表达呈加速性下调 ,该结果显示 ,在ANP早期 ,抑制PMNPECAM 1的过度表达可能有助于改善AP病理改变。     

急性胰腺炎大鼠脑组织TNF-α mRNA和蛋白表达及其意义

目的 探讨急性胰腺炎大鼠脑组织中TNF-α mRNA和蛋白的表达及其对胰性脑病发病机制的意义.方法 应用5%、1%的牛磺胆酸钠分别诱导急性坏死性胰腺炎(ANP)和急性水肿性胰腺炎(AEP)大鼠模型,同时设立假手术组,每组16只.分别于模型诱导后12 h,以酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血液和脑脊液标本中TNF-α的含量,RT-PCR方法测定脑组织TNF-α mRNA的表达,Western-Blot测定TNF-α蛋白的表达水平,免疫组化观察TNF-α蛋白的定位表达.结果 ANP组、AEP组和假手术组的血清TNF-α水平分别为1065.6pg/ml、577.5pg/ml和543.8pg/ml,脑脊液TNF-α水平分别为820.9pg/ml、307.4pg/ml和481.6pg/ml.ANP组血清和脑脊液TNF-α水平同AEP组和假手术组相比,差异均有显著性(P＜0.05).ANP组脑组织TNF-α mRNA和蛋白的表达明显增强.ANP组TNF-α蛋白的表达定位于大脑小胶质细胞和神经元细胞.结论 在ANP病程中,大鼠脑组织可能是细胞因子过度表达的来源之一;脑组织中,TNF-α主要由小胶质细胞和神经元细胞表达;TNF-α的过度表达可能是ANP早期脑髓鞘损伤的原因之一.     

乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠72只随机分为假手术组（C）、缺血再灌注组（I）和乌司他丁组（U）。采用ELISA和免疫组化方法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1B（IL-1β）、胰腺组织bcl-2蛋白和热休克蛋白70（HSP70）表达的变化；并观察胰腺病理组织学改变。结果缺血再灌注组的各时点TNF-α含量明显高于假手术组和乌司他丁组（P〈0．05）；缺血再灌注组和乌司他丁组的IL－1β含量在6，12，24h较假手术组明显增加（P〈0．05），但乌司他丁组增高水平明显低于缺血再灌注组（P〈0．05）；乌司他丁组在再灌注6，12，24h时bcl-2蛋白表达明显高于缺血再灌注组和假手术组（P〈0．05）．后两组各时点表达水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）；缺血再灌注组和乌司他丁组HSP70的表达在12，24h较假手术组明显增加（P〈0．05）。病理组织学观察：乌司他丁组炎症反应较缺血再灌注组明显减轻。结论鸟司他丁能降低大鼠胰腺缺血再灌注损伤时血清TNF—α、IL-1β水平和上调胰腺组织bcl-2蛋白的表达，对大鼠胰腺缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

急性胰腺炎大鼠TNF-α mRNA、IL-10 mRNA表达和胰腺细胞凋亡的研究

目的 探讨大鼠急性胰腺炎早期胰腺组织中TNF－αmRNA、IL－10mRNA的表达和细胞凋亡的变化规律。方法 以牛磺胆酸钠诱导20只大鼠急性水肿性胰腺炎（AEP）模型,20只急性坏死性胰腺炎（ANP）模型,另取10只正常大鼠作为对照。术后12h各处死10只大鼠,检测血清和胰腺组织中的TNF－α和IL－10水平,分析两者在胰腺组织中的mRNA较录水平,检测胰腺细胞的凋亡率。结果 正常、AEP和ANP组的细胞凋亡率分别为2．98％、17．29％和8．39％。制模后TNF－αm和IL－10增强ANP大鼠TNF－α表达增强。结论 急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的TNF－α和IL－10的表达与其在血清和胰腺中的浓度成正比,胰腺本身可能就是产生细胞因子的主要器官。胰腺细胞凋亡率与疾病的严重程度呈负相关,凋亡是对胰腺损伤的良好反应。     

不同剂量坎地沙坦治疗大鼠急性胰腺炎的实验研究

目的：探讨选择性血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1拮抗剂坎地沙坦不同剂量对大鼠急性胰腺炎（AP）的影响。方法：72只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、AP组、AP＋低剂量坎地沙坦组（2 mg/kg）、AP＋高剂量坎地沙坦组（10 mg/kg）。腹腔注射20%L-精氨酸溶液建立AP动物模型;坎地沙坦用大鼠灌胃针灌注。各组大鼠分别在造模后12 h、24 h、48 h分批次等数量（6只/组/批）心脏取血处死。取胰腺组织观察胰腺病理变化并评分（按Rongione标准）,胰腺/体质量比,检测大鼠血清脂肪酶、TNF-α、IL-10的变化。结果：AP组胰腺炎症评分,胰腺/体质量比,血清脂肪酶、TNF-αI、L-10较对照组明显升高（P〈0.01）。其中胰腺/体质量比于造模后12 h已有明显升高,于48 h达到高峰;而血清脂肪酶和胰腺TNF-αI、L-10于造模后12 h达到高峰,此后有所下降,但仍然保持较高水平。坎地沙坦干预的实验组胰腺炎症评分,胰腺/体质量比,血清脂肪酶、TNF-α以及胰腺TNF-α较AP组降低（P〈0.05）,但低剂量坎地沙坦组与高剂量组间无显著差异（P〉0.05）。本实验中,应用坎地沙坦对AP大鼠血清及胰腺IL-10均无显著影响（P〉0.05）。结论：应用AT1受体拮抗剂坎地沙坦可以明显减轻L-精氨酸诱导大鼠急性胰腺炎的炎症及损伤。     

外源性硫化氢对急性坏死性胰腺炎的影响

目的探讨硫化氢（H2S）对急性坏死性胰腺炎（ANP）的影响。方法 43只SD雄性大鼠按数字表法行完全随机分组：假手术组（n=4）;ANP组（n=21）,该组再均分为3、6及12 h 3个亚组（n=7）;NaCl＋ANP组（n=4）;NaHS＋ANP组（n=7）;以及炔丙基甘氨酸（PAG）＋ANP组（n=7）。通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠制作ANP模型;NaCl＋ANP组、NaHS＋ANP组及PAG＋ANP组大鼠均在模型制作术前1 h分别给予生理盐水、NaHS及PAG进行预处理。检测各组大鼠血清淀粉酶（AMY）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、血尿素氮（BUN）及血肌酐（Cr）水平,并观察胰腺组织的病理组织学改变。结果 ANP组大鼠制模术后血清AMY、AST、ALT、BUN及Cr水平进行性升高。NaHS＋ANP组大鼠血清AMY、AST、ALT、BUN及Cr水平高于NaCl＋ANP组（P〈0.05）,胰腺组织的病理损伤也较NaCl＋ANP组严重。PAG＋ANP组大鼠血清AMY、AST、ALT、BUN及Cr水平则低于NaCl＋ANP组（P〈0.05）,胰腺组织的病理损伤也较NaCl＋ANP组轻。结论 ANP肝、肾及胰腺功能受损可能与H2S浓度升高有关,预防性给予H2S阻断剂PAG可改善肝、肾及胰腺功能,具有器官保护作用。     

大鼠急性胰腺炎凋亡相关微小RNA表达谱分析

目的 分析大鼠急性胰腺炎凋亡相关微小RNA(miRNA)的表达谱.方法 将SD大鼠36只随机分为:空白对照组、急性水肿性胰腺炎组(AEP)和急性坏死性胰腺炎组(ANP).AEP组模型采用L-精氨酸150 mg/kg腹腔注射建立,ANP组模型采用L-精氨酸2400 mg/kg腹腔注射建立;各组于造模后12 h,检测血清淀粉酶、脂肪酶含量;TUNEL法检测胰腺组织腺泡细胞的凋亡,对胰腺组织进行病理学评分,各组选择2例应用miRNA芯片技术检测miRNA的表达,筛选表达差异miRNA,进行层次聚类分析.结果 与ANP组比较,AEP组的血清淀粉酶、脂肪酶和病理学评分明显降低(P＜0.05),胰腺腺泡细胞凋亡指数显著升高(P＜0.05);实验组与空白对照组比较各指标差异有统计学意义(P＜0.05).miRNA芯片分析:与空白对照组比较,ANP组和AEP组表达差异均在2倍以上;且与ANP组比较,AEP组表达差异在2倍以上,差异有统计学意义(P＜0.05)的miRNA认为是凋亡相关miRNA(AA miRNA).表达差异AA miRNA共计有8条,其中与ANP组比较,2倍以上升高AA miRNA的共5条;2倍以上降低AA miRNA的共3条.结论 急性胰腺炎发病过程某些miRNA可能参与胰腺炎腺泡细胞凋亡过程的凋节.

Abstract：

Objective To analyze micro RNA (miRNA) expression profile relating to rats apoptosis due to acute pancreatitis.Methods Thirty-six SD rats are randomly divided into:blank control group,acute edematous pancreatitis (AEP) and acute necrosis pancreatitis (ANP).AEP group model is established by L-arginine(150mg/kg) intraperitoneal injection and ANP group model is established by L-arginine (2400 mg/kg) intraperitoneal injection;inspect every group's serum amylase and lipase content 12 h after molding;inspect the apoptosis of acinar cell in pancreatic tissue by TUNEL method and give the pancreatic tissue the pathological score;choose 2 from every group to inspect miRNA expression by miRNA chip technology,and screen out the miRNA with differential expression and make hierarchical clustering analysis.Results Compared with ANP group,AEP group's serum amylase,lipase and pathological score decline dramatically (P＜0.05 ),and apoptosis index of pancreatic acinar cells increases significantly (P＜0.05 );there are dramatic differences between the experimental group indexes and blank control group indexes (P ＜0.05 ).miRNA chip analysis:In comparison with blank control group,the expression differences of ANP group and AEP group are both more than 2 times;in comparison with ANP group,the expression difference of AEP group is more than 2 times,and the miRNA with dramatic difference (P ＜0.05 ) by statistical analysis is regarded as apoptosis associated miRNA ( AA miRNA).There are 8 AA miRNAs with expression difference,and compared with ANP group,5 increase more than 2 times;3 reduce more than 2 times.Conclusion In the process of acute pancreatitis,pathophysiologic changes are associated with miRNA expression profile,and some miRNA may participate in the regulation of pancreatic acinar cell apoptosis process.     

绞窄性肠梗阻后肝内NF-κB活性变化及其在肝损伤中的作用研究

目的：探讨核因子-κB（NF-кB）及其下游因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在绞窄性肠梗阻致急性肝损伤中的作用及机制。方法：将96只SD大鼠随机分为绞窄性肠梗阻模型组（模型组）和假手术组（对照组）。各组再随机分为4个亚组,每个亚组12只,分别于造模完成后6 h、12 h、24 h、48 h 4个时点处死,留取肝组织,采血1～2 mL。用免疫组织化学法测定各组肝内NF-кB活性及TNF-α蛋白含量,并测定血清ALT、AST水平。结果：模型组血清ALT、AST在造模完成后随时间逐渐升高,于24 h达高峰,与对照组相比,各时点均明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。模型组肝内NF-кB活性在造模完成后随时间逐渐升高,于12 h达高峰;同时TNF-α蛋白含量也随时间逐渐升高,于24 h达高峰。与对照组相比,除6 h组外,其余各时点均明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：大鼠绞窄性肠梗阻发生后可致急性肝损伤,其损伤程度随时间逐渐加重;NF-κB在绞窄性肠梗阻的肝组织中被激活,并可增加TNF-α的转录表达,共同参与肝组织损伤的发生和发展。     

SIRS发展在胰腺坏死、继发感染致胰腺炎病变加重中的作用

目的 探讨全身炎症反应综合征（SIRS）在胰腺坏死、继发感染致胰腺炎病变加重中的作用.方法 健康雄性SD大鼠46只,随机分为四组：SO组仅翻动胰腺,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组经胰管逆行注射1％、3％、5％牛磺胆酸钠＋104/mL大肠杆菌混合液.8 h后处死大鼠,检测胰腺组织细菌培养、脂肪酶、磷脂酶A2、c反应蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,进行胰腺组织病理学检查及Schmidt评分.结果 ①SO、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组胰腺组织细菌培养阳性率分别为0 （0/10）、0（0/12）、25％ （3/12）、90％ （9/10）,其中Ⅲ组与SO、Ⅰ、Ⅱ组比较有统计学差异（P＜ 0.01）.②SO、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组血清脂肪酶、C反应蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6、Schmidt评分逐渐升高,各组间差别有统计学意义（P＜0.05）.③Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组血清磷脂酶A2水平较SO组有显著性升高（P＜0.01）,Ⅲ、Ⅱ组比Ⅰ组亦有显著性升高（P＜0.01）.④病理学检查结果：SO组未见明显病变;Ⅰ组可见胰腺水肿,炎性细胞浸润;Ⅱ组腺泡水肿,炎性细胞浸润,血管内充血,散在坏死灶与出血点;Ⅲ组可见凝固性坏死灶,大量炎性细胞浸润,微血管破裂,片状出血,甚至可见微脓肿.结论 ①胰腺坏死程度越重,其继发感染的概率越大;②SIRS可能是胰腺坏死、继发感染致胰腺炎病变加重的共同机制,抑制SIRS有助于SAP的治疗.     

胃蛋白酶原亚群测定对胃癌早期诊断及术后复发早期预测的研究

目的：研究血清胃蛋白酶原亚群（Pepsinogens,PG）Ⅰ、PGⅡ含量变化与胃癌的发生及复发的关系,探讨血清PGⅠ、PGⅡ作为胃癌早期诊断及术后复发标志物的可能性。方法：应用放射免疫分析方法测定消化性溃疡、慢性萎缩性胃炎、胃癌及胃癌术后患者PGⅠ、PGⅡ的含量及PGⅠ/PGⅡ比值的变化,与正常对照组比较并进行统计学分析。结果：消化性溃疡患者PGⅡ明显升高（P〈0.01）;慢性萎缩性胃炎患者PGⅠ水平有所下降（P〈0.05）;胃癌患者PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ明显下降（P〈0.01）,胃癌患者术后及术后无复发患者PGⅠ、PGⅡ水平均明显下降（P〈0.01）,而术后复发患者与胃癌术后患者比较PGⅠ、PGⅡ水平都明显升高（P〈0.01）。以PGⅠ〈35ng/mL或PGⅠ/PGⅡ〈1.5为阳性指标,其确诊率和特异性分别为72.5%和82.3%。结论：PGⅠ、PGⅡ值及比值下降与胃癌发生及复发密切相关,对胃癌的早期诊断及术后的随访具有重要的临床意义。