PCI术后肝素诱导性血小板减少症研究进展

正临床上,肝素广泛应用于心导管检查、心血管手术、血液透析、动静脉留置管等临床操作,以预防或治疗血栓栓塞性疾病。在抗凝治疗的同时,肝素可诱导机体产生血小板抗体,血小板被大量消耗,患者血小板计数随之降低,称之为肝素诱导性血小板减少症(heparin induced thrombocytopenia,HIT)[1]。HIT是经免疫系统识别、可伴血栓形成的获得性高凝综合征,其导致患者截肢及死亡的比例高达20%～30%[2-3]。一项针对北京地     

肝素诱导的血小板减少症及肝素/血小板因子4抗体与低分子肝素交叉反应的初步研究

肝素是治疗及预防血栓性疾病的常用药物.肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia, HIT)是肝素的不良反应,可伴有病理性血栓形成,称为肝素诱导的血小板减少并血栓形成综合征(heparin-induced thrombocytopenia with thrombosis syndrome, HITTS),有很高的致残率及致死率.低分子肝素(LMWH)也有引起HIT的风险,可与普通肝素(UFH)诱导产生的肝素/血小板因子4抗体(HIT抗体)发生交叉反应[1-2].我们观察了50例动脉硬化闭塞症患者应用UFH治疗后HIT的发病以及低分子肝素钙注射液(尤尼舒)与肝素/血小板因子4抗体间交叉反应情况,报告如下.     

Ⅱ型肝素诱导的血小板减少症患者血清HIT抗体检测的临床意义

Ⅱ型肝素诱导的血小板减少症(HIT,Heparin-inducedthrombocytopenia)是应用肝素的严重并发症,这些患者很少发生出血,却可能发生广泛的动脉、静脉血栓,称为肝素诱导的血小板减少伴血栓形成综合征(HILTS,Heparin-inducedthrombocytopenia with thrombosis syndrome)[1],后果严重,死亡率达50%[2].     

ICU患者中肝素诱导的血小板减少症的研究——附1例报告

目的探讨肝素诱导的血小板减少症(HIT)在ICU患者中发病的临床特点。方法选择2015年11月-2016年4月在广州血液中心申请血小板配型的ICU患者20例,应用ELISA的方法检测HIT抗体,HPA抗体及HLA抗体,并对阳性病例应用4Ts评分系统进行临床分析。结果 20例标本中发现1例HIT抗体阳性,其HLA、HPA抗体均为阴性,且4Ts评分为高发生率人群最终确诊为HIT。结论 ICU患者发生血小板减少并不少见,应警惕HIT可能。实验室中HIT抗体的检出并不能直接诊断该疾病,还需与临床的4Ts系统相结合,才能有效诊断肝素诱导血小板减少症。如不能及时诊断做出不恰当的治疗方案会出现严重后果。     

1例Bentall术后并肝素诱导血小板减少症的护理

正肝素诱导血小板减少症(heparin-induced thrombecytopenia,HIT)是由肝素诱发的、抗体介导的一种促凝状态和综合征,其结果可引起血栓形成,造成肢体及器官血栓栓塞,严重者危及生命,后者称为肝素诱导的血小板减少伴血栓形成综合征(HITTS)。实验室检查主要表现为血小板减少,是药物相关性免疫介导的血小板减少最常见的原因。血小板减少症和伴有血栓血小板减少症为肝素常见的不良反应,一般发生在肝素化后     

注射低分子肝素致血小板减少的不良反应1例并用药分析

<正>肝素及低分子肝素是目前临床广泛应用的抗凝药物,已在冠脉介入术围手术期及静脉血栓治疗中常规使用。但使用肝素和低分子肝素治疗过程中,可能引起血小板计数降低(下降≥先前值的50%或新发血小板计数减少150×10~9/L),称为肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)。本文通过对1例PCI术后伴下肢静脉血栓患者发生HIT的药物治疗分析,进行不良反应关联性评价,探讨HIT的诊断及抗凝方案,总结临床药师对于此类患者药学监护要点。1临床资料     

肝素诱导的血小板聚集试验对Ⅱ型肝素诱导的血小板减少症诊断意义的研究

应用肝素的患者出现血小板减少称为肝素诱导的血小板减少症(HIT).HIT分为两型,Ⅰ型无临床意义,Ⅱ型HIT临床表现很少有出血,而是病理性血栓形成,也称为肝素诱导的血小板减少并血栓形成综合征(HITTS),有很高的致残率及致死率[1].我们主要讨论Ⅱ型HIT的诊断.HIT的诊断主要依靠临床表现、血小板是否减少、HIT抗体检测及功能性试验等,其中功能性试验为确诊试验.     

如何协助诊断肝素诱导血小板减少症并监测其治疗?

肝素诱导血小板减少症(HIT)是使用肝素抗凝治疗后严重的不良反应,临床症状表现为不明原因的血小板计数减少,伴或不伴有新发血栓。HIT发病隐蔽、致残致死率高,早期发现和积极干预治疗是患者获得良好转归的重要环节,检验科应积极主动协助临床医生诊断HIT,并在HIT治疗监测上保驾护航。     

检验科如何协助诊治肝素诱导血小板减少症？范庆坤 杨军 张真路武汉亚洲心脏病医院检验医学中心(武汉,430021)

肝素诱导血小板减少症(HIT)是使用肝素抗凝治疗后严重的不良反应,临床症状表现为不明原因的血小板计数减少,伴或不伴有新发血栓。HIT发病隐蔽、致残致死率高,早期发现和积极干预治疗是患者获得良好转归的重要环节,检验科应积极主动协助临床医生诊断HIT,并在HIT治疗监测上保驾护航。     

肝素诱导的血小板减少症抗体试验的诊断性能评价

目的评价肝素诱导的血小板减少症(HIT)抗体试验的诊断性能。方法收集2014年9月至2016年11月HIT患者血浆标本52例,未发生HIT的用肝素治疗患者的血浆标本126例和体检健康者血浆标本50例。根据是否伴有血栓形成,将HIT患者进一步分为未伴血栓形成的孤立性HIT组30例和伴血栓形成的HIT(HITT)组22例。用ACL-TOP 700型血液凝固仪及其相关试剂(Hemos IL HIT-Ab PF4-H)测定血浆HIT混合抗体;用ACL Acu Star发光分析仪及其相关试剂(Hemos IL Acu Star HIT-IgGPF4-H)测定血浆IgG特异性抗体。结果肝素对照患者组的混合抗体和IgG特异性抗体水平高于健康人对照组,差异有统计学意义(U值分别为1 644.0、1 191.0,P均0.01);HIT患者组的两种抗体水平均高于肝素对照患者组(U值分别为550.0和4.7,P均0.01)。ROC曲线结果显示,混合抗体和IgG特异性抗体诊断HIT的敏感性均为100%,上调临界值可提高两个试验的诊断特异性。混合抗体以1.50 U/m L为临界值时,肝素对照患者组的阳性率为27.8%,HIT患者组为100%。IgG特异性抗体以1.51 U/m L为临界值时,在肝素对照患者组的阳性率为0,在HIT患者中为100%。IgG特异性抗体临界值为2.32 U/m L时,评估HIT患者血栓形成风险的诊断敏感性为90.9%,特异性为80.0%;高于此临界值的HIT患者在15 d内的血栓形成累积概率显著增加(Log-rankχ2=56.577,P0.01)。结论 HIT混合抗体试验与IgG特异性抗体试验有助于对HIT患者进行排除诊断、诊断或风险评估。     

静脉留置针封管用肝素诱导的血小板减少症临床观察

目的探讨静脉留置针封管用肝素诱导的血小板减少症(HIT)的临床特点。方法分析2010年1月-2011年12月,在1 215例静脉留置针肝素封管患者中发生的14例HIT患者的临床表现,血小板(PLT)、HIT抗体的变化,氯吡格雷、阿加曲班、地塞米松等治疗的结果。结果 1 215例患者中:发生HIT 14例,发生率1.15%;HIT并血栓形成综合征4例,发生率0.33%。14例HIT患者中:经典型12例,占85.7%。出血7例,发生率50.0%,其中1级、2级出血发生率分别为42.9%(6/14)、7.1%(1/14),分别占出血的85.7%(6/7)、14.3%(1/7)。血栓形成4例,发生率28.6%,其中静脉血栓3例,占血栓形成的75.0%。14例均发生于肝素封管后第1～14天,其中第6～7天8例,占57.1%。PLT降低到最低值的时间为肝素封管后2～10 d内,其中2～5 d内13例,占92.9%。PLT降低的最低值为(1.81～101)×109/L,其中PLT(20～70)×109/L12例,占85.7%;PLT降至最低时下降的比值为51.1%～90.1%,其中50%～80%10例、占71.4%。1例至28 d死亡时血小板没有恢复至肝素封管前水平,其余13例患者PLT减少持续时间5～13 d,其中5～10 d 10例,占76.9%。14例(100%)HIT患者HIT抗体阳性,其中13例(92.9%)在PLT开始减少时即阳性,1例在PLT减少2周后呈阳性。14例HIT患者中12例(85.8%)痊愈,1例(7.1%)脑血栓后遗症,1例(7.1%)死于急性肺栓塞。结论静脉留置针封管用肝素可导致HIT,PLT减少及血栓、HIT抗体是诊断的可靠依据。及时停用肝素,必要时抗凝、抗PLT、类固醇激素治疗效果好,部分患者进展快,死亡率高。     

阿加曲班在治疗肝素诱发性血小板减少症中的应用

对于那些外科术后在危重症护理病房卧床的病人 ,肝素通常被用于防止血栓形成。肝素诱发性血小板减少症 (HIT)是肝素使用中的一种少见但严重的并发症。HIT的分型　HIT可分为两种临床类型(I型和II型 ) ,主要临床特征见表 1。表 1　HIT两种类型比较发生率 (% )肝素治疗后血小板降低时间 (d)血小板计数(× 10 9/L)HIT Ⅰ 10～ 2 0 1～ 3轻度减少通常<15 0很少 <10 0HIT Ⅱ 1～ 4 5～ 14通常 <10 0HIT的诊断　HIT的确诊常是困难的 ,如有下述一条或几条症状时应怀疑HIT :在治疗的最初 1 0d内 ,每 1～ 2d出现不明原因的血小板计数减少…     

肝素诱发的血小板减少症

肝素诱发的血小板减少症(Heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是肝素应用过程中出现的血小板减少,伴或不伴有血栓形成的临床综合征。病死率较高,随着肝素应用日趋广泛,其发病机率日渐升高,但临床上尚未充分认识,本 文旨对该病的发病机制、临床表现、诊断、治疗等加以讨论。1 临床分型临床上可分为两型:1．1 Ⅰ型多发生于肝素治疗后1~4天,仅有暂时的轻度的     

肝素诱导的血小板减少症诊治进展

肝素是临床应用最广泛的抗凝药物之一。肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是使用肝素所引起的一种严重并发症。概述既往将HIT分为2种类型,即Ⅰ型HIT和Ⅱ型HIT。Ⅰ型HIT,即非免疫介导的肝素相关性血小板减少症,是由肝素与循环血小板直接相互作用,引起血小板聚集和活化,造成的一过性轻度血小板减少,患者常无明显的临床症状,且血小板计数下降时间较短,无需停用肝素即可恢复,是一种良性过程,并不增加使用者的血栓栓塞危险。Ⅱ型HIT,即免疫介导肝素诱导的血小板减少症,其是由于使用肝素     

PCI术后发生肝素诱导血小板减少症并下肢静脉血栓形成及脑出血

目的提高对肝素诱导血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)的诊断水平及认识,减少临床误诊误治。方法对1例低分子肝素诱导HIT患者临床资料进行回顾性分析,并结合文献进行分析。结果患者患有急性下壁右室心肌梗死,行经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)后常规予阿司匹林、替格瑞洛、依替巴肽及低分子肝素治疗。术后15 d出现广泛周围静脉血栓形成,抗凝治疗改为氯吡格雷75 mg每日1次口服联合低分子肝素4000 U每12 h 1次皮下注射,后出现右侧枕叶出血,2 d后血小板急剧下降超过50%,根据4Ts评分标准诊断为Ⅱ型HIT,更换抗凝药物为磺达肝葵钠和(或)达比加群酯治疗后,血小板逐步回升,7个月后恢复正常。结论 HIT少见且部分发病隐匿,对于使用肝素类制剂抗凝治疗后出现血小板减少患者需高度警惕HIT,及早行临床评估及相关实验室检查,以及早确诊并治疗。     

肝素诱导的血小板减少症临床诊断和治疗进展

肝素诱导的血小板减少症(HIT)是肝素治疗患者的严重并发症.该病可表现为由免疫介导所致的血小板大量丢失.在非免疫介导的情况下,也可表现为无症状性血小板短暂下降,但HIT通常指前者~[1].     

静脉留置针肝素封管与肝素诱导性血小板减少症的相关性研究

目的观察静脉留置针肝素封管与肝素诱导性血小板减少症的关系。方法观察2013年10月1日~2014年10月1日在本院住院、应用静脉留置针肝素封管的成年患者,在第5天、第10天进行血小板的监测,发现肝素诱导性血小板减少症患者,并观察其临床特征及预后。结果共纳入2142例患者,其中肝素/血小板因子4抗体阳性者119例,占5.56%,其中发生HIT16例,发生率0.747%,其中男9例,女7例,平均年龄(61±7)岁,发生出血事件者6例,占37.5%,发生血栓形成者2例,占12.5%,血栓形成患者同时合并出血。经治疗后无死亡及出现后遗症,下肢静脉血栓形成患者10d后血栓消失。结论静脉留置针肝素封管可引起肝素诱导性血小板减少症发生,及时发现并给予合理的处理患者的预后良好。     

肝素诱导性血小板减少症的研究进展

正肝素是一种带负电荷的粘多糖,分子量为3000～30 000Da,在正常的凝血过程中由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的一种抗凝物质[1]。临床上常常用肝素治疗和预防血栓性疾病,肝素诱导性血小板减少症(heparin induced thrombocytopenia,HIT)是肝素一个严重的不良反应。1发病机制临床上将HIT分为两型:I型无免疫机制参与,临床症状轻微,血小板很少低于100×109/L[2]。病程呈自限性,10%～30%的患者应用肝素     

急性DVT抗凝治疗致Ⅱ型肝素诱导血小板减少症一例

目的探讨急性下肢深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)患者抗凝治疗致Ⅱ型肝素诱导血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)的诊治要点。方法回顾性分析1例急性DVT应用低分子肝素抗凝治疗致Ⅱ型HIT患者临床资料,并复习相关文献。结果患者因急性DVT入院,下肢静脉彩色多普勒超声检查示左下肢股浅静脉至腘静脉血栓形成,给予低分子肝素5000 U每12 h 1次皮下注射,以及对症支持治疗。治疗后1周查血小板急剧减少至8×109/L,复查下肢静脉彩色多普勒超声示双下肢静脉广泛血栓形成,4Ts评分7分,排除其他可能致血小板减少病因,确诊为Ⅱ型HIT。立即停用低分子肝素及含肝素的封管液,改用阿加曲班抗凝治疗,血小板逐步恢复正常,血栓得到控制。出院后为预防血栓复发,予华法林继续抗凝治疗至少3个月。结论Ⅱ型HIT病情凶险,4Ts评分结合抗体检测可协助诊断。一旦发生HIT,应立即停用肝素类药物,同时使用治疗剂量的替代抗凝药物是治疗本病的关键。     

从血液透析的角度看肝素诱导的血小板减少症

肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是使用普通肝素或低分子肝素的副反应,其特征是血小板减少同时伴有动静脉血栓形成的高风险。临床上HIT并不少见,而被诊断并得到治疗的却很少。HIT的发生与HIT抗体的产生密切相关,而血液透析患者中HIT抗体阳性是否会导致患者死亡率增加仍存在争议。HIT的诊断基于临床表现和实验室检查。HIT的实验室检查主要包括监测血小板计数和血清学检查方法2大类,4T临床评分系统对诊断HIT有一定的指导意义。对于临床高度怀疑HIT的患者,应立即停所有肝素制剂、转换抗凝剂、进行相应的实验室检查、仔细监测血栓事件、避免预防性输注血小板。