ACE/AngⅡ/AT1轴和ACE2/Ang(1-7)/Mas轴对脂肪组织糖脂代谢的影响

肾素-血管紧张素系统(RAS)存在两条相互拮抗的轴:血管紧张素转化酶(ACE)-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-AT1轴和血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]-Mas轴。RAS可作用于脂肪组织对糖脂代谢进行调节。ACE/AngⅡ/AT1轴引起脂肪组织糖代谢异常,而ACE2/Ang(1-7)/Mas轴能改善脂肪组织糖代谢。RAS在肥胖患者被过度激活,与肥胖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗存在潜在的联系。深入研究ACE/AngⅡ/AT1轴和ACE2/Ang(1-7)/Mas轴对脂肪组织糖脂代谢的影响,有可能为改善糖脂代谢发现新的治疗靶点。     

失血性休克后肠淋巴液引流恢复小鼠肾组织ACE/ACE2平衡的作用

目的:观察失血性休克后肠淋巴液(PHSML)引流对失血性休克小鼠肾组织血管紧张素转换酶(ACE)/ACE2平衡的作用。方法:复制小鼠失血性休克模型,随机分为休克组与休克+引流组,行液体复苏;休克+引流组液体复苏后,引流肠淋巴液。在液体复苏后6 h,检测肾组织ACE、ACE2、血管紧张素II(Ang II)1型受体(AT1R)、Mas相关G蛋白偶联受体(MasR)的mRNA表达以及Ang II、Ang(1-7)含量。结果:失血性休克提高了肾组织ACE mRNA、AT1R mRNA和Ang II水平,降低了ACE2 mRNA、MasR mRNA和Ang(1-7)水平,PHSML引流抑制了失血性休克对ACE2和AT1R mRNA表达的影响;同时PHSML引流也降低了失血性休克增加ACE/ACE2、Ang II/Ang(1-7)和AT1R/MasR比值的作用。结论:PHSML引流恢复了失血性休克后肾组织的ACE/ACE2平衡,有利于减轻失血性休克所致的肾损伤。     

近端小管RAS功能轴在早期糖尿病小鼠肾脏中的变化

目的：观察自发性糖尿病小鼠模型中，糖尿病肾病早期近端小管肾素-血管紧张素系统（RAS）两条轴[血管紧张素转换酶（ACE）-血管紧张素II(Ang II)-血管紧张素II 1型受体（AT1）经典轴和ACE2-Ang(1-7)-Mas受体（MasR）新轴]的变化特征及对肾脏结构和功能的影响。方法：应用雄性自发性1型糖尿病Akita小鼠（以C57BL/6背景的雄性非糖尿病小鼠为正常对照）和自发性2型糖尿病db/db小鼠（以C57BLKS/J背景的雄性db/m非糖尿病小鼠为正常对照），饲养至16周龄时处死小鼠，测定相应生理指标。收集尿液，检测尿液中Ang II和Ang(1-7)的含量；收取肾脏组织行病理切片染色观察肾脏结构变化；免疫组化法观察肾脏组织血管紧张素原（Agt）、ACE、ACE2和MasR的表达部位及变化；Western blot和RT-qPCR测定近端肾小管的上述蛋白及mRNA的变化。结果：两种糖尿病小鼠16周龄时，肾小球滤过率和尿白蛋白/肌酐比值显著增加（P<0.05）,PAS染色可见近端肾小管细胞体积增加，管腔扩张，肾小管肥大，肾小管损伤分数显著增加（P<0.01）...     

MAS受体与AT1受体的相互作用

RAS的2个重要成员Ang-(1-7)和血管紧张素II（Ang II）主要作用于MAS受体和AT1受体发挥作用。Ang-(1-7)和Ang II之间存在着复杂的相互作用，两者的受体在细胞和组织中相互作用，其可能的机制之一是受体的寡聚化     

ACE2及其特殊功能

血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)是新发现的与血管紧张素转换酶(ACE)相关的羧肽酶,在肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)中ACE2可以使AngⅡ转换为Ang1-7,从而产生与血管紧张素Ⅱ相反的效应,同时ACE2还可使AngⅠ转换为Ang1-9 .研究发现:ACE2与高血压、SARS以及肾脏、生殖等系统的疾病有着密切的关系.     

止血带休克后主动脉收缩反应性及RAS成分的变化

 目的: 通过观察止血带休克(tourniquet shock,TS)后主动脉收缩反应性及肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的变化,探讨RAS稳态失衡在止血带休克后主动脉低反应性及损伤中的作用。方法: 8月龄C57BL/6的雄性小鼠,分为对照组及6个模型组,每组6只。模型组进行止血带套扎双后肢阻断血流,2 h后解套扎进行再灌注,分别于再灌注10 min、1 h、2 h、4 h、6 h和12 h后处死,对照组不进行套扎与再灌注,其余操作同模型组;多普勒血流仪测定肢体血流,颈动脉插管法测定平均动脉压(MAP),离体血管张力测定仪测定主动脉收缩反应性,HE染色结合透射电镜评价血管形态学损伤;Western blot检测血管组织中血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1受体)、血管紧张素(1-7)受体(Mas受体)、血管紧张素转换酶(ACE)和ACE2蛋白的表达。采用ELISA检测血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]的含量。结果: 与对照组相比,模型组出现下述变化:(1)随着再灌注时间的延长血流量逐渐减少;MAP在再灌注10 min明显升高,随后逐渐降低;血管对去甲肾上腺素的反应性在再灌注10 min升高随后下降,再灌注4 h的血管反应性最低;形态学损伤评分随再灌注时间延长逐渐增高;(2)主动脉AT1受体与ACE2蛋白表达逐渐下降,Mas受体与ACE蛋白表达逐渐升高;(3)血清中AngⅡ的含量整体呈升高趋势,Ang(1-7)的含量整体呈降低趋势。结论: 主动脉收缩反应性在休克初期暂时升高,随后降低,其发生机制可能与血管形态学损伤及RAS失衡有关。     

地塞米松抑制肾素-血管紧张素系统减轻大鼠急性肺损伤

目的：观察肾素-血管紧张素系统（RAS）在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松（DEX）的影响。方法: 在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素（二次打击）造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压（MAP）;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察各组大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素II 1型受体（AT1）和血管紧张素II 2型受体（AT2）mRNA的表达及测定大鼠血清血管紧张素I (AngⅠ)、血管紧张素II（AngⅡ）的变化。结果: 二次打击组（HL）大鼠平均动脉血压恢复很慢,而地塞米松治疗组（HLD）平均动脉血压恢复的速度较HL明显增快,且平均动脉血压水平的升高具有明显差异。与对照组（C）相比,HL组ACE、AGT mRNA表达水平明显增高,而HLD组明显低于HL组。AT1、AT2 mRNA各组表达水平则无明显差异。与C组相比,HL组AngⅡ的含量明显升高,HLD组大鼠血清AngⅡ的含量比HL组均明显减低,Ang I含量的变化不明显。结论: 失血性休克后LPS诱发的急性肺损伤可能与激活肺脏的肾素－血管紧张素系统有关,抑制肺脏的肾素－血管紧张素系统的激活是DEX轻这种急性肺损伤的机制之一。     

血管紧张素受体拮抗药洛沙坦研究进展

洛沙坦 (L osartan)是 1994年经美国食品与药物管理局(FDA)批准上市的新一代降压约。它是血管紧张素 (Angiotensin ,Ang )受体的拮抗药 ,在降压、抗心衰等方面有独特的疗效。近年来 ,血管紧张素 受体拮抗药(Angiotensin receptor antagonist,A- - A)的研究颇多 ,现将洛沙坦的进展概述如下。1　血管紧张素 受体拮抗药的开发与应用血管紧张素 (Ang )是肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAS)的主要活性介质 ,在高血压发病及其靶器官损害中产生重要的病理生理作用 ,因而使阻断 RAS达到治疗高血压的目的成为可能〔1〕。一方面干预 Ang …     

不同剂量培哚普利对缺血性心功能障碍家兔心功能及ACE2/Ang-(1-9)/Ang-(1-7)轴的影响

 目的: 探讨不同剂量培哚普利对缺血性心功能障碍家兔心功能的影响。方法: 采用结扎冠状动脉前降支的方法制作缺血性心功能障碍家兔模型。利用随机数字表法将30只家兔随机分为培哚普利大、小剂量组和心功能障碍组。大、小剂量组分别给予培哚普利生理盐水溶液(浓度分别为1 g/L、0.33 g/L)2 mL·kg^-1·d^-1灌胃;心功能障碍组给予等量生理盐水灌胃。4周后心脏超声测定心功能;real-time PCR检测血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)和血管紧张素2型受体(angiotensin type 2 receptor,AT2R) mRNA表达;ELISA检测家兔血清血管紧张素(angiotensin,Ang)-(1-9)和Ang-(1-7)水平。结果: 与心功能障碍组相比,不同剂量培哚普利均可改善心功能(P<0.01),大剂量培哚普利比小剂量培哚普利改善心功能的效果显著(P<0.05);心功能障碍家兔应用培哚普利后,血清Ang-(1-9)和Ang-(1-7)水平均增高(P<0.01),ACE2和AT2R mRNA表达均增加(P<0.01);与小剂量组相比,大剂量组心肌ACE2和AT2R mRNA表达均增高(P<0.01),血清Ang-(1-9)水平增高(P<0.05),血清Ang-(1-7)水平无明显增加。相关性分析发现,左室射血分数与血清Ang-(1-9)、ACE2及AT2R水平呈正相关关系(P<0.01),与血清Ang-(1-7)水平无相关关系。结论: 大剂量培哚普利较小剂量培哚普利可以更有效改善缺血性心功能障碍家兔心功能,其心功能的改善可能与Ang-(1-9)水平增多,引起AT2R活化相关。     

血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的脐静脉内皮细胞MCP-1和ICAM-1表达的影响

目的： 研究血管紧张素-(1-7)［Ang-(1-7)］对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的脐静脉内皮细胞（HUVEC）单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响,阐明Ang-(1-7)对AngⅡ在炎症方面的拮抗作用。方法: 体外培养HUVEC,随机分为：对照组;AngⅡ组;Ang-(1-7)组;AngⅡ+Ang-(1-7)组;AngⅡ+ Ang-(1-7) + Ang-(1-7)受体阻断剂A-779组。以ELISA法和半定量RT-PCR法从蛋白和mRNA水平检测MCP-1和ICAM-1的表达情况。结果: 与对照组比,AngⅡ（100 nmol/L）使MCP-1和ICAM-1的蛋白和mRNA表达明显增加（P<0.05）;Ang-(1-7)（1 000 nmol/L）使MCP-1和ICAM-1的蛋白和mRNA表达降低（P<0.05）;混合刺激组中,与AngⅡ组比较,Ang-(1-7) （10 nmol/L、100 nmol/L、1 000 nmol/L、10 000 nmol/L）呈剂量依赖性地抑制AngⅡ诱导的HUVEC MCP-1、ICAM-1蛋白和mRNA的表达（P<0.05）,Ang-(1-7) 浓度为1 000 nmol/L时,虽然蛋白和mRNA表达仍高于对照组,但无显著差异（P>0.05）;加入 A-779 组与AngⅡ组比较无显著差异（P>0.05）。结论: Ang-(1-7) 通过其特异性受体MAS拮抗AngⅡ诱导的HUVEC MCP-1和ICAM-1的表达,并呈浓度依赖性。     

血管紧张素-(1-7)与血管紧张素Ⅱ对THP-1 巨噬细胞NPC1表达及胆固醇流出的影响

目的: 研究血管紧张素-(1-7) 与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对C型1类尼曼-匹克蛋白(NPC1)表达及胆固醇流出率的影响,探讨Ang-(1-7)对AngⅡ在胆固醇逆转运方面的拮抗作用。方法: 体外培养的人THP-1单核细胞经佛波酯(PMA)诱导48 h,使之分化为巨噬细胞,随机分为对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)组和AngⅡ+ Ang-(1-7) + Ang-(1-7)受体阻断剂A-779组。运用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和Western blotting蛋白印记技术分别检测NPC1 mRNA与蛋白的表达水平,应用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出的变化。结果: 与对照组相比,AngⅡ能引起THP-1源性巨噬细胞NPC1 mRNA与蛋白质表达的下调及胆固醇流出的减少( P< 0.05);Ang-(1-7)使NPC1蛋白和mRNA表达升高,胆固醇流出增多(P<0.05) ;混合刺激组中, 不同浓度的Ang-(1-7) ( 100-10 000 nmol/L)呈剂量依赖性地减轻AngⅡ对THP-1源性巨噬细胞 NPC1蛋白和mRNA表达的抑制作用,促进细胞胆固醇流出,与AngⅡ组相比差异显著(P<0.05) ;加入A-779 组与AngⅡ组比较无显著差异(P>0.05)。结论: Ang-(1-7) 通过其特异性受体Mas拮抗AngⅡ抑制的THP-1巨噬细胞NPC1的表达,并呈浓度依赖性,进而促进巨噬细胞内胆固醇流出,抑制动脉粥样硬化的发生发展。     

肾素原及其受体的研究进展

肾素-血管紧张素系统包括肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ(angiotensionⅠ,AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)等,其在心血管及肾脏系统起重要作用.以往认为,RAS激活的初始途径是肾素作用于全身循环及局部组织中的血管紧张素原,使其转化为AngⅠ、继而产生AngⅡ、血管紧张素Ⅲ(angiotensionⅢ,AngⅢ)等,而后发挥病理生理学效应.近期,肾素原(prorenin)及其受体(prorenin receptor,RnR)的发现再为RAS增加了新内容.     

Apelin-13对高尿酸诱导的脂肪细胞氧化应激的作用

目的:探讨apelin-13对高尿酸诱导的3T3-L1脂肪细胞氧化应激的作用及其机制。方法:3T3-L1脂肪细胞予以10 mg/dL尿酸刺激,部分细胞予以1μmol/L apelin-13预处理,以100μmol/L H2O2刺激的细胞为阳性对照。48 h后,流式细胞术检测活性氧族(ROS)含量,生化试剂盒检测细胞及培养液上清抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)]和促氧化酶NADPH氧化酶(NOX)的活性以及丙二醛(MDA)含量,real-time PCR法检测细胞局部肾素-血管紧张素系统(RAS)各组份血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶I(ACE1)、血管紧张素II 1型受体(AT1R)和AT2R及血管紧张素II 1型受体相关蛋(APJ)的mRNA表达水平,ELISA法检测细胞及培养液中血管紧张素II(AngⅡ)浓度。结果:10 mg/dL的尿酸明显降低3T3-L1脂肪细胞SOD、GSH-Px和CAT的活性,升高NOX的活性,增加MDA的含量,细胞内ROS的含量相应升高;apelin-13可以显著改善高尿酸诱导的脂肪细胞氧化应激相关指标。在10 mg/dL尿酸的刺激下,脂肪细胞局部RAS各组份的mRNA表达明显上调,细胞及培养液的AngⅡ水平增高,APJ的mRNA表达下调;而apelin-13可以部分逆转上述指标。结论:Apelin-13可能通过下调3T3-L1脂肪细胞局部RAS的表达改善高尿酸诱导的氧化应激。     

阿利吉仑抑制糖尿病肾病大鼠血管紧张素Ⅱ/血管紧张素1-7(Ang Ⅱ/Ang1-7)信号途径

目的探讨阿利吉仑(AL)对于糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/血管紧张素1-7 (Ang1-7信号轴的调控作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、糖尿病组(模型组)、AL处理组、缬沙坦(Val)处理组,每组10只。采用高脂饮食加小剂量链脲佐菌素方法建立DN模型,AL处理组给予50 mg/(kg·d) AL灌胃,Val处理组大鼠给予30 mg/(kg·d) Val灌胃。造模后2、4、6周,考马斯亮蓝比色法测定大鼠24 h尿蛋白变化,全自动生化分析仪检测血清肌酐,测定肾脏指数[肾脏质量(g)/体质量(kg)]; HE和PAS染色评估肾脏病变情况,免疫组织化学染色法检测血管紧张素Ⅰ转化酶2(ACE2)、Ang1-7受体(MAS受体)、1型血管紧张素受体(AT1R)及AT2R在肾组织的表达。结果成模后6周,各组间肌酐水平无显著差异;模型组、AL处理组、Val处理组大鼠造模后血糖显著增高,24 h尿蛋白、肾脏指数显著增加,与模型组相比,AL处理组、Val处理组大鼠24 h尿蛋白、肾脏指数有改善。与模型组及Val处理组相比,AL处理组AT2R和ACE2显著降低、MAS受体表达显著增加,AT1R表达显著高于对照组及Val处理组,与模型组无显著变化。结论 AL下调AT2R和ACE2的表达抑制AngⅡ/Ang1-7信号轴改善糖尿病大鼠症状。     

血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-(1-7)对大鼠血管平滑肌细胞肾素(原)受体表达的影响

目的: 研究血管紧张素Ⅱ(Ang II)和血管紧张素-(1-7) 对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)肾素(原)受体 表达的影响。方法: 将VSMCs按以下分组:(1)对照组:不加干预因素;(2)不同浓度AngⅡ组:分别加入AngⅡ10、100、1 000 nmol/L;(3)不同浓度Ang-(1-7)组:分别加入Ang-(1-7) 10、100、1 000 nmol/L; (4)AngⅡ+ losartan(AT₁受体拮抗剂)组:losartan 10^-6 mol/L预处理30 min后,再加入AngⅡ100 nmol/L; (5)AngⅡ+ PD123319(AT₂受体拮抗剂)组: 先用10^-5 mol/LPD123319预处理30 min后,再用终浓度为100 nmol/L AngⅡ;(6)CGP42112A(AT₂受体激动剂)组:加入10^-7 mol/L CGP42112A。各组用real-time PCR法和Western blotting法检测(P)RR的表达情况。结果: 与对照组比,不同浓度AngⅡ可以促进(P)RR mRNA和蛋白的表达,并且呈浓度依赖性(均P<0.01);不同浓度Ang-(1-7)可抑制 (P)RR mRNA和蛋白表达(均P<0.01),各浓度之间比较无显著差异(均P>0.05);加入CGP42112A可以促进(P)RR mRNA和蛋白的表达(均P<0.01),与AngⅡ处理组比较,加入PD123319可抑制(P)RR mRNA和蛋白表达(均P<0.01),加入losartan不能抑制(P)RR mRNA和蛋白表达(P>0.05)。结论: AngⅡ可通过AT₂受体促进(P)RR mRNA和蛋白表达,而Ang-(1-7) 可抑制(P)RR mRNA和蛋白的表达。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与2型糖尿病脑梗塞的关系

目的研究肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)中血管紧张素Ⅱ的1型受体(type1angiotensin Ⅱ receptor,AT1R)基因A1166C多态及血管紧张素Ⅰ转化酶(angiotensin1-converting enzyme,ACE)基因插入/缺失(I/D)多态与中国汉族2型糖尿病(type 2 diabetes     

体外反搏对心肌缺血犬RAS的影响及与血流动力学的关系

目的:探讨心肌缺血与体外反搏(ECP)时犬局部肾素-血管紧张素系统(RAS)和血流动力学的改变以及它们之间的关系。方法:采用冠状动脉结扎法复制犬急性心肌缺血模型,检测缺血及外加反搏时缺血心肌、主动脉、肾脏、肺等局部肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和血管紧张素转换酶(ACE)活性,用八导生理记录仪记录血流动力学,分析它们之间的关系。结果:缺血能激活缺血区心肌、主动脉处肾素、ACE和AngⅡ,除缺血区心肌肾素外,ECP抑制缺血区心肌与主动脉处三者。缺血还能激活对循环RAS影响较大的肾脏与肺RAS,反搏对其有一定抑制作用。缺血与反搏时的血流动力学改变和心血管局部AngⅡ水平有关。结论:体外反搏治疗心肌缺血时,局部RAS和血流动力学状态的改变呈相关关系,即体外反搏对血流动力学的改善作用和能抑制局部RAS有关,这可能是它对缺血心肌起保护作用的机制之一。     

心脏局部肾素—血管紧张素系统在大鼠容量负荷性心肌肥大中的作用

本文采用大鼠腹腔动—静脉瘘(ACF)伴左肾切除模型,研究容量超负荷时,心脏和循环肾素—血管紧张素系统(RAS)的变化及其与心肌肥大的关系。结果发现,ACF伴左肾切除(ACF NT)大鼠,在心肌肥大的同时,左、右心室的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及血管紧张素转换酶(ACE)活性均显著升高,尽管其血浆AngⅠ、Ⅱ和肾素活性都维持在一个较低水平。提示:(1)心脏局部RAS可能在容量负荷性心肌肥大早期起着不容忽视的作用;(2)心肌AngⅡ的升高与心肌ACE活性增高有关;(3)循环RAS在容量负荷性心肌肥大中不起主要作用。     

Mas基因沉默对血管紧张素-(1-7)拮抗血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响

 目的： 探讨Mas基因沉默后对血管紧张素-(1-7) ［Ang-(1-7)］拮抗血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响。方法：（1）有效Mas siRNA的筛选：设计合成3对不同序列针对Mas基因的siRNA,瞬时转染大鼠肾间质成纤维细胞（NRK-49F）,实验分5组：Mas siRNA序列1、Mas siRNA序列2、Mas siRNA序列3、阴性siRNA序列及正常对照组。转染后48 h,分别用半定量RT-PCR及Western blotting检测Mas mRNA和蛋白的表达水平。（2）研究有效Mas siRNA对Ang-(1-7)拮抗AngⅡ的影响：实验分6组：正常对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)组、阴性siRNA对照组和Mas siRNA转染组。分别培养72 h后,细胞免疫化学法检测细胞活化标志物α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达,ELISA法检测上清液中细胞外基质成分Ⅰ型胶原（ColⅠ）的含量。结果：（1）与组相比,Mas siRNA各组Mas基因的表达均下降,其中以Mas siRNA序列2最明显（P<0.05）。 （2）有效Mas siRNA转染组在加AngⅡ+Ang-(1-7)干预72 h后,较非转染组和阴性siRNA转染组α-SMA及ColⅠ表达均增加,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：Mas siRNA能有效抑制Mas的表达,使Ang-(1-7)拮抗AngⅡ诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化作用明显减弱。     

血管紧张素1-7通过Mas受体减轻血管紧张素Ⅱ所致人肾小球内皮细胞损伤

目的:研究血管紧张素1-7(Ang1-7)对血管紧张素II(Ang II)所致人肾小球内皮细胞(HGECs)损伤的作用及可能机制。方法:体外培养HGECs,随机分为6组:对照组,Ang Ⅱ组,Ang1-7组,Ang II+Ang1-7组,Ang Ⅱ+Ang1-7+Mas受体阻断剂(A779)组及A779组,分别给予相应处理后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧簇(ROS)含量,荧光显微镜观察ROS的变化;同时检测HGECs培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量。结果:与对照组比较,Ang II组的细胞凋亡率及ROS平均荧光强度增加(P0.05),上清液中IL-6、TNF-α、TGF-β、MCP-1及ICAM-1的含量增加(P0.05);与Ang Ⅱ组比较,Ang Ⅱ+Ang1-7组的细胞凋亡率及ROS水平降低,上清液中上述炎症因子含量减少(P0.05);与Ang Ⅱ+Ang1-7组比较,A779的加入增加了细胞凋亡率、ROS生成和上清液中炎症因子的含量(P0.05);与Ang Ⅱ组比较,加入Ang1-7可呈剂量依赖性抑制LDH漏出和ET-1分泌、并促进NO的释放(P0.05)。结论:Ang1-7可能通过抑制Mas受体减轻Ang II所致HGECs的损伤。