膀胱出口部分梗阻（PBOO）引起逼尿肌肥大、收缩力降低及逼尿肌收缩和调控蛋白的改变

膀胱出口部分梗阻(PBOO)引起导致排尿次数增加、每次尿量减少、逼尿肌肥大以及逼尿肌收缩和调控蛋白的改变。作者希望明确PBOO诱导的尿频及逼尿肌肥大,是否与尿道平滑肌收缩能力及肌球蛋白亚型的表达相关。通过外科手术构建标准新西兰白兔PBOO模型,以假手术组作为对照。手术后12d,通过代谢笼监测24h的排尿次数及每次尿量。每24h排尿(43±12)次(梗阻组)、(6±3)次(假手术组)的兔子进入研究。通过光镜及免疫荧光显微镜检查尿道的形态学改变。肌球蛋白亚型在mRNA及蛋白水平的表达通过RT-PCR及Western blotting检测。结果发现PBOO白兔…     

膀胱出口梗阻引起逼尿肌肌球蛋白重链亚型表达改变的实验研究

目的检测膀胱出口梗阻(BOO)后逼尿肌肌球蛋白重链亚型表达改变。方法雄性新西兰白兔14只,分为梗阻组和对照组,每组7只。梗阻组行手术部分结扎膀胱颈部,制成BOO动物模型。5周后两组均切除膀胱并测定膀胱重量、容量,提取逼尿肌组织蛋白,行聚丙稀酰胺凝胶电泳,蛋白印迹法检测平滑肌肌球蛋白重链亚型(SM1和SM2)表达的改变;提取逼尿肌组织mRNA行RTPCR反应检测平滑肌肌球蛋白重链亚型SM1和SM2mRNA表达的改变。结果梗阻组和对照组膀胱重量分别为(13.8±4.4)g和(3.7±0.5)g,P<0.01;两组膀胱容量分别为(70.4±18.9)ml和(109.0±29.0)ml,P<0.05。梗阻组肌球蛋白重链亚型SM2∶SM1为1.2∶1.0,SM2mRNA∶SM1mRNA为1∶1。对照组分别为3∶1和3∶1。结论逼尿肌肌球蛋白重链亚型SM1、SM2的表达与逼尿肌的功能状态密切相关,随着SM1、SM2比例的改变,肌肉收缩功能亦发生相应变化。     

二氨基乙氧基双苯萘酯对豚鼠膀胱不同区域逼尿肌兴奋性的影响

目的初步探讨二氨基乙氧基双苯萘酯（2-aminoethoxydiphenyl borate,2-APB）对豚鼠膀胱不同区域逼尿肌兴奋性的影响。方法将豚鼠膀胱按解剖标志划分并切取不同部位组织块,制成逼尿肌肌条,置Kreb液孵育,通过离体逼尿肌肌条实验观察2-APB对豚鼠逼尿肌收缩活动频率、幅度变化的影响。结果应用2-APB后膀胱不同区域逼尿肌收缩频率和收缩幅度抑制程度不同,顶部抑制程度最高,体部次之,颈部最弱。结论膀胱逼尿肌不同区域兴奋性不同,可能与不同区域ICCs样细胞的分布差异有关。     

α1D与α1A受体亚型对大鼠不稳定逼尿肌收缩功能的影响

目的研究α1D及α1A受体亚型对大鼠膀胱出口梗阻（BOO）引起的不稳定逼尿肌（D1）收缩性、自律性的影响。方法建立Wistar大鼠BOO模型，充盈性膀胱测压确定D1模型，通过离体肌条牵拉实验，记录高选择性α1D及α1A受体亚型拮抗剂作用下，D1组和假手术对照组肌条自发性收缩频率及收缩力变化。结果35只BOO模型大鼠存活32只，D1发生率为71．9％。在一定张力前负荷下离体逼尿肌均产生自发性收缩，D1组肌条自发性收缩频率及收缩力均明显高于对照组；α1受体激动剂苯福林（PE）可使肌条自发性收缩频率及收缩力增加，选择性α1A受体拮抗剂5-MU能降低[（2．43±0．71）次／min，（0．14±0．03）g]对照组肌条的自发性收缩频率（2．64±0．72）次／min及收缩力（O．20±0．04）g，也能拮抗[（2．37±0．57）次／min，（0．19±0．02）g]PE所致的对照组肌条收缩频率（4．22±0．37）次／min和收缩力（0．31±0．03）g的增加（P〈O．01），而对D1逼尿肌作用不明显。选择性α1D受体拮抗剂BMY7378能降低[（2．32±0．56）次／min，（0．18±0．04）g]DI组肌条的自发性收缩频率（5．06±1．02）次／min及收缩力（0．42±0．08）g，并拮抗[（4．28±0．71）次／min，（0.48±0．04）g]PE所致的肌条收缩频率（6．73±0．61）次／min和收缩力（0.95±0．07）g的增加，但对正常逼尿肌作用不明显。结论 α1受体兴奋可使逼尿肌收缩频率及收缩力增加，正常逼尿肌中α1受体主要通过α1A亚型发挥作用，而梗阻性不稳定逼尿肌则主要通过α1D亚型发挥作用。     

逼尿肌过度活动中ATP-敏感性钾通道的变化及意义

目的 研究ATP-敏感性钾(KATP)通道在逼尿肌过度活动(DO)中的作用及表达变化,探讨DO的发生机制及KATP通道作为治疗靶点的可行性.方法 雌性Wistar大鼠建立膀胱出口部分梗阻,6周后行膀胱测压获得DO模型.离体收缩实验观察KATP通道阻断剂及开放剂对逼尿肌肌条自发收缩功能的影响,RT-PCR技术检测逼尿肌中KATP通道mRNA的表达. 结果 KATP通道阻断剂格列本脲干预后,2组肌条收缩频率及幅度无显著变化.KATP通道开放剂克罗卡林干预后,2组肌条收缩频率均下降,对照组下降率为(46.8±14.8)%,DO组为(67.9±17.1)%,DO组下降率高于对照组(P＜0.05),而收缩幅度无显著变化.对照组逼尿肌中KATP通道亚型SUR2B、Kir6.2的相对含量分别为0.30±0.05、0.48±0.07,DO组分别为0.52±0.07、0.60±0.09,DO组均增加,其中SUR2B增加更明显(P＜0.01).结论 KATP通道开放剂对逼尿肌的自发性收缩活性有明显的抑制作用,此作用在DO组明显增强,这也许对控制DO的肌原性活性提供了独特的作用机制.这种变化可能和DO组逼尿肌中KATP通道亚型,特别是SUR2B的mRNA表达增加有关.SUR2B也许可以作为治疗DO的较好靶点.     

M受体及其亚型与脊髓横断后逼尿肌反射亢进关系的研究

目的　探讨M受体亚型与逼尿肌功能变化之间的关系。　方法　于L1～ 2 平面横断大鼠脊髓 ,3周后行膀胱压力容积测定和体外肌条拉力试验。　结果　实验组为低顺应性和不稳定膀胱 ,在一定张力下逼尿肌有自发性收缩产生。实验组体外肌条自发性收缩频率 (4.797± 0 .2 5 7次 /min)及收缩力较对照组 (3.2 2 7± 0 .173次 /min)升高。阿托品 (4.846± 0 .187次 /min)、4 DAMP(4.6 96±0 .2 47次 /min)和methoctramin(4.719± 0 .2 0 0次 /min)对肌条自发性收缩频率无影响。卡巴可能使自发性收缩频率 (6 .316± 0 .40 9次 /min)和收缩力增加 ,阿托品 (5 .30 4± 0 .0 95次 /min)和 4 DAMP(5 .0 46±0 .0 89次 /min)可部分抑制这种作用 ,methoctramin(6 .6 84± 0 .0 77次 /min)作用不明显。　结论　逼尿肌自律性不依赖M受体及其亚型 ,肌源性因素是逼尿肌反射亢进产生的重要原因。M3 受体亚型能进一步增加逼尿肌自律性和收缩力。     

电压依赖性钾通道和逼尿肌不稳定关系的实验研究

目的观察电压依赖性钾（Kv）通道在逼尿肌不稳定（DI）中的表达变化及作用，探讨DI的发生机理及Kv通道作为治疗靶点的可行性。方法25只雌性Wistar大鼠建立膀胱出口部分梗阻模型，6周后行膀胱测压获得DI模型。制备逼尿肌肌条，离体收缩实验观察Kv通道阻断剂对逼尿肌肌条自发性收缩功能的影响；RT-PCR技术检测逼尿肌中Kv通道mRNA的表达。10只正常大鼠为对照组。结果Kv通道阻断剂4-氨基吡啶干预后，对照组逼尿肌肌条的收缩频率、幅度变化率分别为（84．3±23．8）％、（45．9±16．1）％，DI组分别为（34．2±11．4）％、（14．2±5．1）％，DI组均低于对照组（P〈0．05）。对照组逼尿肌中Kv通道亚型Kv2．1、Kv1．5的相对含量分别为0．75±0．11、0．61±0．09，DI组分别为0．65±0．09、0．39±O．07，DI组Kv通道含量减少，其中Kv1．5减少更明显（P〈0．01）。结论Kv通道反馈调节逼尿肌收缩，此机制在DI组明显减弱，可能导致逼尿肌收缩过度活跃。DI组Kv通道作用下调可能与逼尿肌中Kv通道亚型特别是Kv1．5的mRNA表达减少有关。Kv1．5也许可以作为治疗DI的较好靶点。     

乙状结肠肌瓣包膀胱术治疗膀胱逼尿肌收缩无力

为探讨治疗神经原性膀胱逼尿肌收缩无力的方法，按神经原性膀胱诊断指标，选16例病人，并经B超或X线证实。采用带蒂游离非管状乙状结肠肌瓣包装膀胱，两组织裸面粘合成统一体，协同收缩加强尿肌收缩力，使排尿通畅。术后观察，12例排尿顺利，4例改善，随访1年以上9例，残余尿量在100ml以下。表明乙状结晶肠肌瓣收缩力强，与膀胱同属盆神经支配且两位置相邻近。本术式加强了逼尿肌功能，残余尿量明显减少，是治疗膀胱逼尿肌收缩无力的简单有效的方法。     

良性前列腺增生患者逼尿肌功能的评估和治疗对策

目的　为了解良性前列腺增生（BPH）患者产生下尿路症状的成因,为正确诊治下尿路症状提供准确的证据。　方法　采用尿动力学方法分析无神经系统疾病的良性前列腺增生患者的膀胱尿道功能。　结果　164例良性前列腺增生患者,平均年龄67±7.04岁,膀胱出口梗阻者占61.6％（101/164）,无梗阻者占38.4％（63/164）;逼尿肌收缩力正常者为83%（136/164）,逼尿肌收缩力减弱者17％（28/164）,以上各组之间I-PSS评分和年龄无显著性差异。膀胱出口无梗阻者中逼尿肌收缩力减弱者占44.4%（28/63）,逼尿肌收缩力正常占55.6％（35/63）。在膀胱出口无梗阻者中,逼尿肌收缩力减弱合并不稳定膀胱患者为28.6％（8/28）,而逼尿肌收缩力正常合并不稳定膀胱患者57.1％（20/35）,膀胱出口无梗阻逼尿肌收缩力减弱合并不稳定膀胱患者明显少于膀胱出口无梗阻逼尿肌收缩力正常者（P＜0.02）,两组患者I-PSS评分和膀胱顺应性均无明显差异。　结论　BPH患者下尿路症状的产生不仅与前列腺增生引起的膀胱出口梗阻有关,部分患者并不存在膀胱出口梗阻,其下尿路症状的成因为逼尿肌功能变化所致,尿动力学检查能为下尿路症状患者的诊治提供可靠的依据。     

膀胱出口部分梗阻对逼尿肌生物力学特性的影响

目的 探讨膀胱出口部分梗阻(P-BOO)对膀胱逼尿肌生物力学特性的影响及机制.方法 采用Wistar雄性大鼠,膀胱颈不全结扎法建立P-BOO动物模型.依据梗阻时间分为假手术组、梗阻6周组(P-B006W)及梗阻12周组(P-B0012W),其中P-B006W组根据充盈性膀胱测压所示逼尿肌是否稳定分为逼尿肌稳定组(DS)和逼尿肌不稳定组(DI).采用灌流肌槽,以拟胆碱药物(氯化氨基甲酰胆碱)作为刺激因素,用拉力传感器测定离体逼尿肌条的主动收缩功能.充盈性膀胱测压检测最大膀胱容量、膀胱漏尿点压及膀胱顺应性的变化.结果P-BOO模型均成功建立,DI组最大膀胱容量、膀胱漏尿点压、膀胱顺应性[(10.8±3.0)ml,(39.4±7.1)cm H20,(0.27±0.08)ml/cm H20]、DS组[(10.3±1.9)ml,(35.9±6.2)cm H2O,(0.29±0.05)ml/cm H2O]及P-B0012W组[(9.5±2.3)ml,(48.6±9.5)cm H20,(0.21±0.05)ml/cm H2O]均明显高于假手术组[(2.1±0.3)ml,(16.2±2.1)cm H2O,(0.13±0.03)ml/cm H2O],差异有统计学意义(P＜0.05).DI组逼尿肌条拟胆碱药物刺激产生的收缩力显著低于假手术组和DS组.P-B0012W组逼尿肌条均未检测到明确的收缩波(波幅＜0.05 g).结论 P-BOO后膀胱逼尿肌生物力学特性发生了改变:DI组逼尿肌收缩功能受损,DS组发生代偿,但如果梗阻未解除,则逼尿肌收缩性损害,最终导致不可逆的收缩功能丧失;梗阻后膀胱顺应性增大与膀胱容积显著增加密切相关,逼尿肌稳定性对其影响不显著.     

前列冲剂对雄性大鼠离体膀胱逼尿肌作用的研究

目的观察前列冲剂对雄性大鼠离体膀胱逼尿肌运动的影响，并初步探讨其作用机制。方法运用BL-420型生物信号系统记录离体大鼠膀胱逼尿肌肌条的活动，观察不同剂量前列冲剂对大鼠膀胱逼尿肌自发活动的影响，并分析其作用机制。结果前列冲剂对大鼠膀胱逼尿肌有明显的兴奋作用，可增加其收缩时间、最大收缩张力及膀胱活动力，并呈量效关系。该作用可被异搏定（L型电压依从性Ca2＋通道阻断剂）和阿托品部分阻断（P〈0.01）。结论前列冲剂在体外可增强膀胱平滑肌的收缩，其作用是通过多条途径发挥的，尤其是通过L型钙通道和胆碱能M型受体而起作用的。     

前列腺增生患者逼尿肌肾上腺素α_(1a)/α_(1d)受体的表达及其作用

目的:初步研究前列腺增生患者逼尿肌肾上腺素能α1a/α1d受体亚型mRNA的表达及其作用.方法:选择前列腺增生膀胱出口无梗阻患者(对照组)9例和膀胱出口梗阻患者(实验组)21例,根据尿动力学将实验组分为逼尿肌稳定组和不稳定组,采用半定量RT-PCR方法检测三组逼尿肌α1a/α1d受体亚型mRNA的表达,采用离体逼尿肌拉力实验检测αl受体激动剂对三组逼尿肌收缩力的影响.结果:前列腺增生患者逼尿肌肾上腺素能受体α1d亚型约占a1受体2/3;对照组、逼尿肌稳定组和不稳定组α1d受体mRNA相对含量为7.53±1.08、7.77±1.50和11.64±3.80,不稳定组ald受体明显增加(P<0.05);αl受体激动剂诱导逼尿肌收缩力呈浓度依赖性,对不稳定组作用大于稳定组和对照组(P<0.05),对照组与稳定组没有差别.结论:αl受体激动剂能够显著增加膀胱出口梗阻患者逼尿肌收缩,逼尿肌肾上腺素能受体α1d亚型可能参与逼尿肌收缩力的变化.     

膀胱出口梗阻后大鼠逼尿肌细胞内质网形态及GRP78表达的研究

目的观察膀胱出口部分梗阻后膀胱重构中,逼尿肌平滑肌细胞内质网形态及内质网应激标志性蛋白——葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达情况,探讨内质网应激在膀胱重构机制中可能的作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为假手术组10只,梗阻2周组15只,梗阻4周组15只,采用经会阴途径球部尿道部分结扎的方法建立膀胱出口部分梗阻模型。采用透射电子显微镜观察逼尿肌平滑肌细胞的超微结构,通过免疫组化和Real-time PCR分别检测逼尿肌中GRP78蛋白及mRNA表达变化。结果假手术组、梗阻2周组和梗阻4周组大鼠膀胱逼尿肌细胞GRP78蛋白阳性表达率分别为(3.37±0.38)%、(51.22±0.27)%、(27.02±1.85)%,梗阻2周组大鼠膀胱逼尿肌中GRP78阳性表达明显增多,与假手术组相比有明显差异(P0.01),梗阻4周组大鼠逼尿肌中GRP78阳性表达增多,与假手术组相比有明显差异(P0.01),但比梗阻2周组表达量减少(P0.01)。各组GRP78mRNA表达量分别为(22.21±1.58)、(30.62±2.49)、(24.52±2.24),梗阻2周组大鼠膀胱逼尿肌细胞GRP78mRNA表达较假手术组明显增加(P0.01);与梗阻2周组相比,梗阻4周组大鼠膀胱逼尿肌细胞GRP78mRNA表达量下降,有显著性统计学意义(P0.01),梗阻4周组与假手术组相比无统计学意义。结论在梗阻后膀胱重构过程中,逼尿肌平滑肌细胞内质网形态有明显损伤性变化,GRP78蛋白及mRNA表达水平明显增加,提示内质网应激参与膀胱重构的进展。     

乙状结肠肌瓣包膀胱术治疗膀胱逼尿肌收缩无力症

采用自行设计乙状结肠肌瓣包膀胱术治疗膀胱逼尿肌收缩无力10例，8例优良，2例改善，随访1年以上者6例，术后排尿通畅，残余尿量少于100ml。认为乙状结肠有收缩力强、容量大、可完全包裹膀胱的优点。去粘膜乙状结肠肌瓣包膀胱术，加强了膀胱通尿肌收缩力，残余尿量明显减少，能有效保护肾功能，是治疗膀胱逼尿肌收缩无力简单有效的手术方法。     

丹参酮ⅡA 磺酸钠对 PBOO 大鼠膀胱 ERK信号通路的影响

目的：探讨大鼠膀胱出口梗阻中ERK和p－ERK的变化,以及丹参酮ⅡA对ERK通路活化的影响。方法 SD大鼠随机分为Sham、PBOO、STS三组,每组8只。 Sham组为假手术组,PBOO组建立大鼠膀胱出口部分梗阻模型组,STS为PBOO模型组＋丹参酮ⅡA磺酸钠治疗,于4周末,取膀胱组织检测。采用HE染色观察膀胱壁形态的变化,Masson染色观察膀胱壁纤维的变化,通过免疫组化检测 ERK1／2、p －ERK1／2蛋白的表达。结果 HE染色示膀胱出口梗阻后膀胱壁增厚,逼尿肌增生。 Masson染色示胶原纤维表达面积,PBOO组与Sham组相比,明显增多（ P ＜0．05）,STS 组与 PBOO 相比,明显降低（ P ＜0．05）。ERK蛋白免疫组化示Sham、PBOO、STS三组平均IOD值差异无统计学意义（ P ＞0．05）。 p－ERK蛋白免疫组化平均IOD值,PBOO组高于Sham组（ P ＜0．05）,STS组较PBOO组降低（ P ＜0．05）。结论 MAPK通路中的ERK途径的活化可能与膀胱出口部分梗阻引起的膀胱壁胶原纤维增生有关,而丹参酮ⅡA磺酸钠可能通过抑制该通路的活化,发挥抗纤维化的作用。     

乙状结肠肌瓣包膀胱术治疗膀胱逼尿肌收缩无力

为探讨治疗神经原性膀胱逼尿肌收缩无力的方法,按神经原性膀胱诊断指标,选16例病人,并经B超或X线证实。采用带蒂游离非管状乙状结肠肌瓣包裹膀胱,两组织裸面粘合成统一体,协同收缩加强逼尿肌收缩力,使排尿通畅。术后观察,12例排尿顺利,4例改善,随访1年以上9例,残余尿量在100ml以下。表明乙状结肠肌瓣收缩力强,与膀胱同属盆神经支配且两者位置相邻近。本术式加强了逼尿肌功能,残余尿量明显减少,是治疗膀胱逼尿肌收缩无力的简单有效的方法。     

糖尿病大鼠膀胱收缩功能改变与M3受体关系的实验研究

目的探讨糖尿病性膀胱发病机制中逼尿肌M3受体的改变情况。方法以链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠成模。应用尿动力仪检测逼尿肌收缩功能；Westernblot、RT—PCR方法检测膀胱M3受体含量。结果病程2周时糖尿病组大鼠膀胱逼尿肌收缩力增加伴M3受体表达增强；病程4周时糖尿病组大鼠膀胱逼尿肌收缩力低于正常对照组，但尚无统计学意义；病程12周时糖尿病组大鼠膀胱逼尿肌收缩力降低伴M，受体表达减少。结论膀胱收缩功能和M3受体蛋白含量及M3受体mRNA的含量三者呈同向变化关系。在糖尿病大鼠发病早期三者均升高，但是随着病程进展却都降低了。这可能是早期糖尿病性膀胱病变的发病机制之一。     

糖尿病对膀胱逼尿肌兴奋性、收缩性及顺应性影响的实验研究

目的:探讨糖尿病(DM)对膀胱逼尿肌兴奋性、收缩性、顺应性的影响及糖尿病神经源性膀胱尿道功能障碍(NVUDD)的发病机制.方法:建立SD大鼠DM动物模型,于10周后行充盈性膀胱测压及离体逼尿肌条机械牵拉、电及胆碱类药物刺激试验.结果:DM动物模型10周后不稳定膀胱(DI)的发生率为64.7%,逼尿肌顺应性升高;DI组、DM后稳定组与正常对照组相比,牵拉逼尿肌致其出现收缩时的张力明显降低,电刺激产生的收缩力明显减弱;DI组逼尿肌胆碱类药物产生的收缩力明显减弱.结论:DM后NVUDD的发生率较高,其逼尿肌的收缩功能受损较重,DNBUD的发生与逼尿肌自身的神经源及肌源性改变密切相关.     

兔脊髓不同平面损伤后尿流动力与膀胱AchE、α-SMA表达的研究

目的：观察兔脊髓不同平面损伤后尿流动力学变化和膀胱乙酰胆碱脂酶（AchE)、α－平滑肌肌动蛋白（α－SMA）表达情况，探讨神经原性膀胱类型与脊髓损伤平面的关系。方法：雄性家兔70只，分为4组，A组：T8脊髓横断，B组：T12横断，C组：L5横断，每组20只，D组：正常对照组，10只。脊髓损伤后双后支截瘫和肛门肌电消失为全瘫标准，分别于伤后7、14、21、28d行尿流动力学、膀胱壁组织学、AchE染色与α－SMA表达观察。结果：A组逼尿肌反射亢进，括约肌不协调，残余尿多；B组逼尿肌反射亢进较轻，呈反射性排尿；C组逼尿肌无收缩反射，残余尿大量；D组正常。膀胱逼尿肌AchE染色神经纤维在A组减少，B组更少，C组最少，对照组正常。结论：T8脊髓横断组为逼尿肌反射亢进，括约肌不协调型膀胱；T12横断组为逼尿肌反射亢进至形成反射性排尿型膀胱；L5横断组为逼尿肌无力残余尿大量型膀胱。膀胱逼尿机上AchE阳性神经纤维减少与损伤节段有关；膀胱逼尿肌α－SMA表达的上调可能是脊髓横断后膀胱顺应性降低的机制之一。     

膀胱出口梗阻后逼尿肌肾上腺素β3受体mRNA表达和作用

目的：初步研究前列腺增生患者膀胱出口梗阻后逼尿肌肾上腺素能β3受体亚型mRNA表达和作用.方法：选择前列腺增生膀胱出口无梗阻（对照组）9名和膀胱出口梗阻患者（实验组）21名,根据尿动力学将实验组分为逼尿肌稳定组和不稳定组,半定量RT-PCR方法检测三组逼尿肌β3受体亚型mRNA的表达,离体逼尿肌拉力实验检测β3受体激动剂对三组逼尿肌收缩力的影响.结果：对照组、逼尿肌稳定组和不稳定组β3受体mRNA相对含晕为（18.48±2.84）、（17.28±2.57）和（10.42±1.22）,不稳定组β3受体明显降低（P＜0.05）;β受体激动剂和β3受体激动剂诱导逼尿肌松驰效应呈浓度依赖性,对不稳定组作用小于稳定组和对照组（P＜0.05）,对照组与稳定组没有差别.结论：膀胱出口梗阻逼尿肌不稳定患者β3受体mRNA含量下降,并且对β3激动剂的松驰反应降低,逼尿肌肾上腺素能受体β3亚型可能参与膀胱出口梗阻后逼尿肌收缩力变化.