血清内皮素水平与2型糖尿病微血管病变关系的探讨

目的 探讨血清内皮素与2型糖尿病微血管病变的相关性，为预防和治疗血管病变提供依据，并作为治疗效果的监测指标。方法 以血清内皮素作为微血管病变的标示物。采用放免法测定糖尿病微血管病变组（130例）和无微血管病变组（90例）血清内皮素水平并进行比较。结果 2型糖尿病微血管病变组者血清内皮素水平均较无微血管病变组显著升高（P〈0.05）。结论 2型糖尿病微血管病变患者内皮素水平升高，可作为监测微血管病变的指标之一。     

Ⅱ型糖尿病血浆内皮素水平与大血管微血管病变的关系探讨

糖尿病血管病变是致死致残主要原因,血浆内皮素可能是糖尿病血管病变的重要致病因素之一.本文用放射免疫法测定糖尿病大血管、微血管病变患者的血浆内皮素水平变化,以探讨其与血管病变的关系.     

糖尿病视网膜病变患者血浆脂联素与血管内皮细胞损伤、血小板活化的关系

目的:研究糖尿病视网膜病变患者血浆脂联素与血管内皮细胞损伤、血小板活化的关系。方法:将75例2型糖尿病患者分为糖尿病视网膜病变组(35例)和无糖尿病视网膜病变组(40例);以本院健康体检正常者50例为对照组。分别测定脂联素、血浆内皮素、血小板活化标志物CD62p、CD63水平。结果:2型糖尿病患者血浆内皮素、CD62p、CD63水平均明显高于对照组,脂联素明显低于对照组;糖尿病视网膜病变组血浆内皮素、CD62p、CD63明显高于无糖尿病视网膜病变组,脂联素明显低于无糖尿病视网膜病变组,差异均有统计学意义(P0.01)。脂联素与血浆内皮素浓度、CD62p、CD63呈负相关(P0.05)。结论:2型糖尿病患者血浆脂联素降低,血浆内皮素、CD62p、CD63水平升高与糖尿病视网膜病变有密切关系,血浆脂联素降低,血管内皮损伤与血小板活化在糖尿病视网膜病变的发病机制中有一定意义。     

糖尿病视网膜病变患者血浆中一氧化氮内皮素水平变化与护理

目的 探讨糖尿病视网膜病变导致的患者血浆中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平的变化。方法 以糖尿病视网膜病变患者为研究对象,观察其血浆中NO、ET水平的变化。结果 糖尿病视网膜病变患者血浆中NO水平显著低于糖尿病患者组和健康对照组,而ET水平显著升高。结论 糖尿病视网膜病变可导致患者血浆中NO水平的降低,ET水平的升高,从而加重微血管病变的发生发展。     

糖尿病患者血浆ET水平与血小板聚集率测定

笔者测定了50例伴有和不伴有微血管并发症的糖尿病患者血浆皮素(endothlin,ET)水平及血小板聚集率,目的在于探讨 ET 增高的机理及与糖尿病微血管并发症的关系。     

糖尿病病人血浆纤维连接蛋白变化的研究

用琼脂凝胶免疫电泳法测定46例糖尿病病人血浆纤维连接蛋白(Fn)高于31例正常人(p<0.001);糖尿病组中20例视网膜病变者的血浆Fn较无视网膜病变者明显升高(p<0.002);糖尿病并感染或酮症酸中毒时,血浆Fn明显低于正常对照组(p<0.001)。血浆Fn明显升高可能作为糖尿病微血管视网膜病变的早期诊断指标,Fn减低提示并感染或酮症酸中毒。     

2型糖尿病肾病者血浆内皮素及降钙素基因相关肽的变化

目的：探讨2型糖尿病肾病患者内皮素及降钙素基因相关肽的关系。方法：应用放射免疫法测定了80例2型糖尿病患者和41例正常对照者血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平，并分析其相互关系。结果：2型糖尿病患者血浆内皮素水平较对照组明显升高（P〈0．001），血浆降钙素基因相关肽水平较对照组明显降低（P〈0．001）。合并肾病组血浆内皮素水平均明显高于对照组及无并发症组，而血浆降钙素基因相关肽水平明显低于无并发症组及对照组。血浆内皮素与降钙素基因相关肽含量呈明显的负相关。结论：血浆内皮素及内皮素与降钙素基因水平的变化可能同糖尿病的慢性微血管并发症的发生发展相关。     

血浆内皮素测定对糖尿病病情分析的临床意义

采用放射免疫分析法测定了40例正常人与99例糖尿病患者血浆内皮素水平。结果显示:糖尿病患者无并发症患者血浆内皮素水平与正常人无显著性差异,但有并发症者显著增高,并随糖尿病病情的加重,病程的延长而依次递增,因此测定内皮素,有助于了解糖尿病患者血管损伤程度,对早期发现其并发症,及判断预后有重要参考价值。     

2型糖尿病周围神经病变一氧化氮及内皮素水平的测定

目的:探讨血清一氧化氮(NO)及血浆内皮素(ET)水平在2型糖尿病周围神经病变患者中的变化。方法:选取2型糖尿病住院患者60例,其中糖尿病合并周围神经病变患者30例,无周围神经病变患者30例,另选健康对照组24例,采用放射免疫法分别测定其血浆ET水平和酶法测定血清NO水平。结果:糖尿病周围神经病变组NO水平显著低于糖尿病无并发症组(P<0.001),后者NO水平显著低于健康对照组(P<0.001);糖尿病周围神经病变组ET水平显著高于无并发症组(P<0.001),后者ET水平显著高于健康对照组(P<0.001);相关分析显示NO与ET呈负相关,r=-0.795,P<0.001。结论:正常人以及糖尿病无并发症组相比,一氧化氮及血浆内皮素的水平在2型糖尿病周围神经病患者中有明显变化。     

糖尿病患者血小板参数、血液流变学和凝血功能指标检测的临床意义

目的:探讨糖尿病患者血小板参数、血液流变学和凝血功能指标的临床价值.方法:对46例糖尿病有微血管病变患者、46例糖尿病无微血管病变患者和90例正常对照组的血浆凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、纤维蛋白原进行检测,测定三组人群血流变参数及血小板参数.结果:糖尿病有微血管病变组凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间均低于糖尿病无微血管病变组,而纤维蛋白原高于糖尿病无微血管病变组,两者之间差异有统计学意义(P＜0.05);血小板参数中平均血小板体积高于糖尿病无微血管病变组(P＜0.05),而血小板分布宽度、血小板计数和血小板压积差异均无统计学意义(P＞0.05);血流变参数中全血黏度、血浆黏度、红细胞压积均高于糖尿病无微血管病变组.结论:常规检测血小板参数、血液流变学和凝血功能指标,对糖尿病微血管病变患者的病情预测和早期诊治有重要意义.     

糖尿病微血管病与血浆内皮素相关性研究

目的探讨糖尿病微血管发生发展的相关因素.方法测定了144例糖尿病患者及52例对照病人血浆内皮素(ET),空腹血糖(FBG).空腹胰岛素(FBI),甘油三酯(TG)水平.结果糠尿病患者ET水平高于对照组,尤以微血管病变组更明显.ET与FBG,FBI呈正相关,与体重指数,年龄无相关性,与病程、血脂呈正相关.结论ET参与了糖尿病微血管病变的发生发展.     

西洛他唑对糖尿病微血管病变的防治作用

目的 评价西洛他唑对糖尿病微血管病变的防治效果. 方法 对60例伴有微血管病变的糖尿病患者进行西洛他唑治疗1个月,观察其治疗前后平均血小板体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板分布宽度(PDW)、血小板计数(PLT)四项指标的变化. 结果 西洛他唑治疗后微血管病变患者MPV、PDW明显下降,差异有统计学意义(均P<0.01). 结论 西洛他唑改善血小板基本参数,预防微血管病变的进展,对防治糖尿病微血管病变起着重要作用.     

糖尿病患者血小板活化状态和纤溶活性的变化

目的：观察糖尿病患者血小板活化状态和纤溶活性的变化。方法：分别采用放射免疫法、比浊法和发色底物显色法,检测２０例正常人和４０例Ⅱ型糖尿病患者（２２例无微血管病变,１８例有微血管病变）的血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、－６酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、血小板聚集率（ＰＡｇＲ）和血浆组织纤溶酶源激活物（ｔＰＡ）及抑制物（ＰＡＩ－１）的变化。结果：糖尿病     

糖尿病人血浆血小板4因子及纤维蛋白原的研究

用肝素凝血酶凝固时间法测定４７例糖尿病病人血浆血小板４因子（ＰＦ＿４）高于３１例正常人（Ｐ＜０．００１），其中视网膜微血管病变组血浆ＰＦ＿４高于无微血管病变组（Ｐ＜０．０１），经治疗后有视网膜病变者血浆ＰＦ＿４下降（Ｐ＜０．０５）；用双缩脲法测定４７例糖尿病病人血浆纤维蛋白原高于３１例正常人（Ｐ＜０．００１），而视网膜微血管病变组较无视网膜微血管病变者增高（Ｐ＜０．０１）。     

糖尿病视网膜病变患者血浆HCY与血小板活化的关系

目的:研究糖尿病视网膜病变(DR)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)与血小板活化的关系。方法:将80例2型糖尿病(T2MD)患者分为2组:无糖尿病视网膜病变(NDR)组50例,糖尿病视网膜病变(DR)组30例,以我院健康体检正常者30例为对照(NC)组。分别测定Hey、血小板活化标志物CD62p、CD63水平。结果:T2MD患者CD62p、CD63、Hcy水平均明显高于对照组(P<0.01);DR组CD62p、CD63、Hcy明显高于NDR组(P<0.01)。Hcy与CD62p呈正相关(r =0.623,P<0.05),与CD63呈正相关(r=0.542,P<0.05)。结论:T2MD患者血浆Hcy水平升高、血小板活化与DR有密切关系。血浆Hcy升高、血小板活化可能在DR的发病机制中有一定意义。     

血浆抵抗素与2型糖尿病及糖尿病微血管病变关系的研究

目的检测糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变患者及2型糖尿病无并发症患者血浆中空腹抵抗素水平及其临床意义。方法应用酶联免疫测定法检测80例2型糖尿病微血管病变患者,20例2型糖尿病无并发症患者及 20例正常对照的空腹血浆抵抗素和真胰岛素的水平,同时观测血糖、血压、身高、体重,计算体重指数、胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数。结果 2型糖尿病微血管病变组的血浆抵抗素水平与正常对照组相比及2型糖尿病无并发症组血浆抵抗素水平与正常对照组相比,差异均有显著意义(P均<0．01),而2型糖尿病微血管病变组与2型糖尿病无并发症组相比,血浆抵抗素水平无显著差异(P>0．05)。2型糖尿病血浆抵抗素水平与空腹血糖、2小时血糖、胰岛素抵抗指数呈显著正相关(P 均<0．01),与胰岛β细胞功能指数呈明显负相关(P<0．05),但与体重指数、血压、空腹真胰岛素无显著相关(P均>0．05)。结论血浆抵抗素参与了2型糖尿病及其微血管并发症的发生,提示抵抗素在2型糖尿病的发病机制中可能起某种作用。     

59例糖尿病患者血浆纤维蛋白原和红细胞比积的测定

目的：探讨血浆纤维蛋白原和红细胞比积在糖尿病微血管病变的发生和发展过程中的作用。方法：测定59例Ⅱ型糖尿病患者及60例正常人的血浆纤维蛋白段和红细胞比积。结果：糖尿病患者血浆纤维蛋白原和红细胞比积均明显高于正常对照组（P〈0．01）。结论：两者共同参与了糖尿病微血管病变的发生和发碰。     

糖尿病视网膜病变与血浆内皮素的关系

目的　探讨糖尿病视网膜病变与血浆内皮素的关系。方法　以 5 9例住院糖尿病患者为研究对象 ,平均年龄 (5 2 .2 7± 11.93)岁 ,男 33例 ,女 2 6例 ;1型糖尿病 10例 ,2型糖尿病 4 9例。 2 9例健康体检者为对照 ,年龄 (5 5 .5 7±11.6 1)岁 ,男 18例 ,女 11例。结果　糖尿病患者血浆内皮素水平 (12 2 .16± 38.2 9)ng/L明显高于对照组 (4 8.93±9.91)ng/L ,P <0 .0 0 1。将糖尿病患者分为有视网膜病变组 (30例 )和无视网膜病变组 (2 9例 ) ,结果发现前者血浆内皮素水平 (14 3.6 4± 5 2 .38)ng/L ,明显高于后者 (10 0 .6 8± 2 4 .10 )ng/L ,P <0 .0 0 1。同时发现糖尿病视网膜病变组平均动脉压 (10 5 .5 2± 2 1.5 4 )mmHg高于无视网膜病变组 (94 .2 2± 15 .0 0 )mmHg ,P <0 .0 5 ,两组空腹血糖无明显差异 ,分别为 (13.6 3± 6 .5 7)mmol/L和 (13.72± 6 .5 8)mmol/L ,P >0 .0 5 ;糖化血红蛋白 (HbA1c)无明显差异 ,分别为(9.2 8± 1.5 1) %和 (9.13± 2 .12 ) % ,P >0 .0 5。结论　糖尿病患者血浆内皮素水平升高与糖尿病的微血管病变有密切关系 ,内皮素可能在糖尿病视网膜病变的发病机制中有重要意义     

糖尿病患者白细胞自发性活化的变化

为探讨糖尿病及其血管病变时白细胞自发性活化的变化，对30例糖尿病患者及23例正常人进行了白细胞自发活化率(SAR)、血浆胆固醇、纤维蛋白原浓度及血小板聚集功能的测定。结果显示糖尿病患者白细胞SAR(%)显著高于正常对照组(P＜0．01)；胆固醇、纤维蛋白原及血小板聚集率也较正常对照组增高。提示：白细胞自发性活化与糖尿病及其血管病变的发生发展有关；胆固醇、纤维蛋白原及血小板聚集与白细胞自发性活化有关。     

2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血栓调节蛋白的相关性

目的:探讨反映2型糖尿病患者微血管病变的尿白蛋白排泄率与血栓调节蛋白以及血小板计数的关系。方法:纳入潍坊医学院附属医院内分泌科2000-01/2004-12住院的型糖尿病患者68例。于次晨8时收集血浆及24h尿标本,检测2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率,根据尿白蛋白排泄率分为3组:无白蛋白尿组(<30mg/L)23例、微量白蛋白尿组(30～299mg/L)21例、临床白蛋白尿组(≥300mg/L)24例。纳入潍坊医学院附属医院同期健康体检者30例为对照组,同2型糖尿病患者一样收集血液及尿液标本,检测4组血浆血栓调节蛋白。参与者知情同意。用SPSSforwindow11.5统计软件作回归线性分析。结果:2型糖尿病患者68例和健康体检者30例均进入结果分析。①对照组、无白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、临床白蛋白尿组的尿白蛋白排泄率分别为(13.35±4.2),(15.45±5.4),(190.5±18),(555±21)mg/L;血栓调节蛋白分别为(12±4.7),(21±5.2),(45±4.5),(75±5.5)μg/L。②尿白蛋白排泄率与血浆血栓调节蛋白含量呈正相关(r=0.978,P=0.022)。③与血小板计数的关系:2型糖尿病患者无蛋白尿组血浆血栓调节蛋白水平明显高于正常对照组,血浆血栓调节蛋白水平与尿蛋白排泄率及血小板计数均呈现显著正相关。结论:2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血浆血栓调节蛋白含量水平呈相关,提示2型糖尿病患者出现并发症之前就已可能存在微血管病变。因此,早期检测2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率和血浆血栓调节蛋白,有助于延缓2型糖尿病血管并发症的发生与发展。