艰难梭菌毒素A对K562细胞生长增殖的影响

本研究探讨艰难梭菌毒素A(Tcd A)对人慢性髓系白血病(CML)细胞株K562生长增殖的影响及其机制。采用四氮唑蓝比色法(MTT法)观察Tcd A对K562细胞增殖的抑制作用;流式细胞术分析细胞周期及线粒体膜电位的变化;免疫细胞化学法观察细胞色素C蛋白的表达水平;DNA凝胶电泳技术检测细胞凋亡。结果表明,不同浓度的Tcd A明显抑制K562细胞增殖,呈一定的时间和浓度依赖性;流式细胞仪检测显示,细胞阻滞于G0/G1期,并出现凋亡峰,细胞内细胞色素C蛋白含量增高;DNA凝胶电泳出现片段化的梯形带。结论:Tcd A可以抑制K562细胞的生长增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与线粒体膜电位降低,基质中释放出致凋亡活性物质细胞色素C有关。     

芒果甙诱导慢性髓系白血病K562细胞凋亡

本研究目的是探讨芒果甙对慢性髓系白血病细胞系K562细胞的作用及其作用机制。用噻唑蓝(MTT)法观察芒果甙时K562细胞生长的影响；应用细胞形态、DNA凝胶电泳和流式细胞术等观察芒果甙时K562细胞凋亡的诱导作用；用RT-PCR方法观察芒果甙作用K562细胞后ber／abl融合基因在转录水平的改变。结果发现。25—200μmol／L浓度的芒果甙均能显著抑制K562细胞的增殖，呈剂量和时间依赖性。并能诱导K562细胞凋亡。随着药物作用浓度的增加，ber/abl融合基因的转录下调。结论：芒果甙可抑制K562细胞的增殖。并可能通过抑制bcr／abl融合基因的表达诱导K562细胞凋亡。     

Rigosertib对白血病细胞系HEL和K562的抗肿瘤作用及机制研究

目的:探讨Rigosertib对白血病细胞系HEL和K562细胞的凋亡、增殖和细胞周期的影响及其作用机制。方法:Rigosertib梯度浓度作用于HEL和K562细胞,采用Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,WST-1法绘制细胞增殖曲线,PI染色流式细胞术检测细胞周期,流式细胞术胞内染色检测胞内信号通路蛋白表达。结果:Rigosertib明显诱导HEL和K562细胞凋亡且呈现时间依赖性(r=0.997)和剂量依赖性(r=0.987);以低剂量Rigosertib浓度(0.5μmol/L)分别作用于HEL和K562细胞6-54 h,明显抑制HEL和K562细胞增殖,诱导HEL和K562细胞阻滞于 G_0/M期, G_1期细胞比例明显降低。流式细胞术分析显示,Rigosertib激活胞内凋亡蛋白cleaved caspase 3和cleaved PARP蛋白的表达,同时抑制增殖蛋白BCL-2和Cyclin D1蛋白的表达。此外Rigosertib明显抑制AKT、磷酸化AKT(S473)和磷酸化GSK-3α/β(S21/9)的表达。结论:Rigosertib诱导白血病细胞系HEL和K562细胞凋亡,增殖抑制和细胞周期阻滞,其抗肿瘤作用可能通过抑制AKT-GSK信号通路而实现的。本研究为rigosertib进一步应用于临床前研究提供了实验依据。     

木香烃内酯通过JAK/STAT通路抑制K562细胞增殖研究

目的:探讨木香烃内酯对慢性髓系白血病细胞系K562细胞的增殖抑制作用及机制。方法:采用CCK-8法检测木香烃内酯对K562细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,Western blot检测相关蛋白的表达。结果:木香烃内酯能够明显抑制K562细胞增殖,其24 h半数有效抑制浓度(IC50)约为(15.70±2.13)μmol/L(P<0.05);15μmol/L木香烃内酯分别作用K562细胞0、24和48 h均能够诱导K562细胞凋亡,凋亡率由(1.77±0.59)%分别增加到(17.68±2.84)%、(30.65±4.54)%(P<0.05);木香烃内酯能够明显增加细胞内ROS的水平,由(3.52±1.08)%分别增加到(23.56±3.52)%,(36.68±4.22)%(P<0.05);木香烃内酯能够显著降低BCL-2、p-JAK2、p-STAT3的表达,上调BAX、细胞色素C、cleaved-caspase-3、cleaved-PARP的表达水平。结论:木香烃内酯能够通过JAK/STAT信号通路诱导K562细胞凋亡,从而抑制其细胞增殖。     

原代骨髓基质细胞共培养对K562细胞伊马替尼敏感性及细胞周期的影响

背景：与骨髓基质细胞黏附可介导白血病细胞耐药,而对于黏附功能缺陷的慢性髓细胞白血病而言,骨髓基质细胞在伊马替尼耐药形成中的作用及其机制尚不清楚。目的：构建慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞-K562细胞共培养模型,探讨慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞共培养对K562细胞伊马替尼敏感性及细胞周期的影响。方法：自慢性髓细胞白血病患者骨髓分离、培养骨髓基质细胞,与K562细胞共培养构建骨髓基质细胞-K562细胞共培养模型。MTT法检测伊马替尼IC50,Annexin V-FITC/PI标记暴露于0.5μmol/L伊马替尼72 h的K562细胞,流式细胞仪检测K562细胞凋亡率。收集与骨髓基质细胞共培养72 h的K562细胞,流式细胞仪检测细胞周期及细胞周期蛋白（Cyclin A、Cyclin D1及cyclin E）的表达。结果与结论：基质细胞共培养组及悬浮培养组 K562细胞伊马替尼 IC50分别为（0.52±0.02）μmol/L 和（1.27±0.05）μmol/L,两者比较差异有显著性意义（P＜0.01）。0.5μmol/L伊马替尼处理72 h,共培养组及悬浮培养组凋亡率分别为（15.48±4.17）%和（32.01±6.83）%,两者比较差异有显著性意义（P＜0.01）。与骨髓基质细胞共培养72 h的K562细胞G0-G1期细胞的比例为（48.81±8.27）%,明显高于悬浮培养组（25.78±3.26）%（P＜0.01）。慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞共培养能介导 K562细胞对伊马替尼耐药,其机制可能与基质细胞共培养使K562细胞发生G0/G1细胞周期阻滞有关。     

尿多酸肽联合亚砷酸对K562细胞凋亡及细胞增殖的影响

【目的】观察尿多酸肽（cDA-2）、亚砷酸、CDA_2与亚砷酸联合体外诱导慢性髓细胞白血病细胞（K562）株凋亡、抑制增殖的作用;探讨CDA-2与亚砷酸联合对诱导K562细胞凋亡及抑制增殖的协同作用。【方法】不同浓度的CDA-2、亚砷酸及二者联合处理K562细胞株,通过MTT比色法检测K562细胞细胞生长率,计算IC50值;应用倒置相差显微镜、A0荧光染色观察细胞凋亡及形态学变化;应用流式细胞术检测细胞凋亡。【结果】①MTT结果显示,在一定的范围内,K562细胞的生长率存在剂量及时间依赖性降低,CDA-2作用K562细胞24h、48h、72h的IC50值分别为75mg／L、59mg／L和37mg／L,亚砷酸作用K562细胞24h、48h、72h的IC50值分别为11．55μmol／L、6．14gmol／L及5．18μmol／L;②荧光染色结果显示,与未加药的对照组相比,二者单药均可促进细胞凋亡,二者联合后凋亡作用更加显著;③流式细胞术显示,cDA-262．5mg／L处理K562细胞24h早期凋亡细胞为（1．77±0．49）％,亚砷酸4umol／L处理K562细胞24h早期凋亡细胞为（1．33±0．58）％,而相同浓度的二者联合用药作用于K562细胞24h早期凋亡细胞为（11．03±0．7）％（P〈0．05）,按照预计效应公式得出,两药联合存在协同作用,且协同作用于24h,两药最低浓度联合时已开始,随着两药浓度的增加,协同作用逐渐增大。【结论】CDA-2、亚砷酸单药及二者联合均可抑制K562细胞株增殖并促进凋亡,二者具有协同作用。     

新型磷酸二酯酶4抑制剂ZL-n-91对白血病细胞增殖抑制作用的研究

目的:研究新型高选择性磷酸二酯酶4抑制剂ZL-n-91对白血病细胞L1210和K562增殖抑制的作用。方法:采用CCK-8法检测ZL-n-91对L1210和K562细胞增殖的影响,并计算增殖抑制率、半数抑制浓度(IC50); PE单染法检测ZL-n-91对L1210和K562细胞周期的影响;PE/7AA-D双染法检测ZL-n-91对L1210和K562细胞凋亡的影响;Western blot检测ZL-n-91对K562细胞凋亡相关蛋白表达水平的影响;构建急性淋巴细胞白血病L1210裸鼠皮下移植瘤模型,观察口服ZL-n-91对白血病L1210体内增殖抑制的效果。结果:ZL-n-91对白血病细胞L1210和K562具有显著的增殖抑制效果(P0.001),且抑制作用呈剂量依赖性。ZL-n-91处理后,白血病细胞L1210和K562细胞周期中S期的细胞减少,与对照组相比具有显著的统计学差异(P0.01)。ZL-n-91诱导L1210和K562白血病细胞发生凋亡(P0.001),凋亡相关蛋白BAX的表达显著增加。动物实验中,ZL-n-91可显著抑制白血病L1210皮下移植瘤的增殖(P0.05)。结论:新型磷酸二酯酶4抑制剂ZL-n-91能有效抑制白血病细胞L1210和K562的增殖,具有抗白血病药物开发的潜力。     

COX-2抑制剂塞来昔布对FLT3-ITD突变阳性急性髓系白血病细胞体外增殖的影响及其机制研究

本研究旨在探讨塞来昔布（Celecoxib）对FLT3-ITD突变阳性急性髓系白血病细胞增殖、凋亡的影响及其机制.以不同浓度Celecoxib作用于MV4-11（FLT3-ITD＋）,K562（FLT3-ITD-）细胞,通过CCK-8法检测白血病细胞增殖抑制率,流式细胞术检测白血病细胞凋亡,Western blot法检测MEK,Mcl-1,pAkt蛋白的表达.结果表明,Celecoxib对白血病细胞MV4-11,K562细胞的增殖均有抑制作用,其对MV4-11细胞增殖抑制的IC50为（29.14±2.4）μmol/L,显著低于K562细胞的IC50浓度（39.84±1.0） μmol/L,两者差异有统计学意义（P＜0.05）;以20-80μmol/L浓度范围的Celecoxib作用于MV4-11细胞未观察到细胞发生明显凋亡,而同等浓度范围的Celecoxib作用于K562细胞可见凋亡率随药物浓度的增加而增高;Westem blot结果显示,IC50浓度的Celecoxib作用MV4-11细胞后可明显下调MEK,Mcl-1的表达,对pAKT的表达未见明显影响,而作用K562细胞后对Mcl-1的表达轻微下调,对MEK,pAkt未见明显影响.结论：Celecoxib能够显著抑制FLT3-ITD突变阳性AML细胞的增殖,其作用机制可能与抑制MEK/Mcl-1信号通路有关.     

Toll样受体7激动剂对K562细胞抑制作用的研究

本研究旨在探讨Toll样受体(TLR)7激动剂gardiquimod对人慢性髓系白血病细胞K562的抑制作用。以异戊烯焦磷酸法扩增人外周血γδT细胞。用不同浓度的gardiquimod处理γδT细胞和K562细胞48 h,用MTT法检测细胞增殖情况。以流式细胞术检测gardiquimod处理前后K562细胞内TLR7表达、细胞周期及凋亡的变化。用CCK-8试剂盒检测γδT细胞对K562的杀伤活性。结果表明,gardiquimod 0.69-11.0μg/ml可明显促进γδT细胞增殖,在5.5-11.0μg/ml浓度下抑制K562细胞增殖;gardiquimod处理K562细胞后未检测到凋亡,但细胞周期有明显变化,而且处理后的K562细胞更易被γδT细胞杀伤。结论:gardiquimod能够抑制K562细胞增殖,阻滞细胞周期,并增强其对γδT细胞杀伤的敏感性。     

吴茱萸碱诱导不同起源的白血病细胞凋亡的研究

目的:探讨吴茱萸碱对白血病细胞株K562、Raji、Jurkat的作用.方法:采用CCK8试剂盒检测药物对细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期、凋亡率、死亡率及胞内ROS水平.结果:昊茱萸碱对K562、Raji、Jurkat细胞均有抑制作用,并呈时效量效关系.作用48 h的IC50值分别为K562细胞17.84μmol/L,Raji细胞27.49μmol/L,Jurkat细胞18.89μmol/L.吴茱萸碱作用后三种细胞阻滞在G2/M期,凋亡率、死亡率及胞内ROS水平随着药物浓度增加而增加.结论:吴茱萸碱对不同起源的白血病细胞均有抑制增殖的作用.     

头部围针对偏瘫的康复效果观察

目的探讨头部围针结合体针在偏瘫康复中的作用。方法90例患者分为头部围针体针结合康复组（实验组），焦氏头针体针结合康复组（对照组1），及康复组（对照组2）。判定标准为上田敏功能评价、日常生活活动能力（ADL）评定；头部围针组还进行汉密尔顿抑郁量表治疗前后评定。结果3组治疗前后功能评分有显著性差异，组间比较实验组ADL及下肢功能的恢复优于其他两组，上肢功能恢复无显著性差异。实验组治疗前后抑郁量表评分有显著性差异。结论头部围针是有效的疗法之一。     

甲基强的松龙治疗毛细支气管炎疗效观察

在常规治疗基础上采用甲基强的松龙治疗毛细支气管炎28例,结果疗效与常规治疗的28例相比,有显著差异(P<0.05)。     

护士对护士长期望的调查分析

护士长是护理工作的直接组织者、指挥者、管理者。护士长在医院护理管理中起承上启下的作用。医院护理质量的关键在护士长的素质与管理能力。护士长的职业素质对护理工作必将产生直接影响。我们对三级医院102名护士对护士长期望进行问卷调查,并将调查结果进行分析。现介绍如下。1对象与方法1.1对象调查对象为三级医院102名护理人员,年龄22岁～52岁,平均30.16岁。其中中专52名,大专25名,本科25名。高级职称14名,中级职称42名,初级职称46名。在被调查者工作年限16年24人,占总人数23.52%;工作年限11年48人,占总人数47.06%;工作年限6年15人,占总…     

基于德尔菲法构建急性脑卒中护理质量指标的研究

目的建立一套科学、客观、系统的急性脑卒中护理质量指标,为我国急性脑卒中管理的研究和实践提供参考依据。方法制定严密的文献检索策略,采用美国霍普金斯证据等级与质量评价方法评定检索到的文献质量,在借鉴国内外有关急性脑卒中护理质量指标研究成果的基础上,拟定急性脑卒中护理质量指标37条,利用专家小组讨论和德尔菲专家咨询法,对指标重要性、公式合理性及可行性进行评价。结果构建了一套包括17个指标在内的急性脑卒中护理质量指标。2轮专家咨询的有效回收率分别是92.00%和95.24%,专家的权威系数分别为0.84和0.85,2轮专家咨询后各项指标重要性的变异系数为0.09~0.23,计算公式合理性变异系数为0.08~0.21,收集资料方法可行性变异系数为0.10~0.24,均小于0.3。结论基于德尔菲法构建的急性脑卒中护理质量指标科学性强,可为我国急性脑卒中管理研究和实践提供参考依据。     

供应室质量监测管理

供应室是控制院内感染的重点科室 ,其消毒灭菌效果直接影响着临床医疗质量和病人的安全 ,因此 ,做好消毒灭菌的监测管理 ,保证无菌物品的质量尤为重要[1] 。1　树立质量第一观念　　供应室是给临床、医技科室提供无菌医疗器材的单位 ,所供应的各种医疗用品直接用于病人 ,必须达到无菌、无热源的标准。由于工作性质决定了供应室工作人员必须树立全员性参与全流程控制质量的观念 ,发挥内在监控作用 ,使供应的每件医疗用品达到指定的标准。2　实施全方位质量监测　　按照供应室质量标准化要求 ,制订和完善各项规章制度、各班护士职责、各类工作…     

索他洛尔治疗心律失常疗效观察

应用索他洛尔治疗房、室性心律失常59例。用药前、后分别测血压、心率、心电图QTc、24小时动态心电图及肝、肾功能等血生化指标。结果房性心律失常者有效率为60%,室性心律失常者有效率为87.2%,总有效率78.0%。用药过程中仅有心率减慢、QTc延长及早期收缩压下降。索他洛尔治疗房、室性心律失常安全、有效,剂量以160mg/d为宜。