2例双侧脑深部电刺激治疗帕金森病患者的护理

<正>帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,主要好发于中老年人,因患者脑内黑质多巴胺能神经元丧失,导致纹状体内多巴胺递质减少,乙酰胆碱相对增多所致[1]。PD会导致患者震颤、运动迟缓、肌肉强直     

帕金森病疼痛的康复研究进展

<正>帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是以多巴胺能神经元变性为主要病理特征的慢性进行性神经退行性疾病^[1]。当多巴胺能神经元丢失程度大于50%时，PD患者可出现运动症状和非运动症状[2-3]。疼痛是PD患者最常见的非运动症状，68%～95%的PD患者会出现疼痛^[4]，且一般于运动症状出现前出现。目前针对PD患者疼痛的药物治疗效果往往不佳，而长期的疼痛会严重降低PD患者的生活质量，     

帕金森病治疗的新进展

帕金森病(PD)是一种与衰老密切相关的中枢神经系统退行性疾病，由于黑质和纹状体的多巴胺能神经元功能减弱，而产生震颤、肌强直和运动减少等症状。健康人每10年就有约4％的多巴胺能神经元消亡，PD患者脑内近70％多巴胺能神经元被破坏。临床早期使用的多巴胺(DA)替代疗法，虽然疗效较     

脑多巴胺转运体显像--一种新的帕金森病诊断方法

脑多巴胺转运体的多少反映了黑质－纹状体通路多巴胺能神经元的数量及功能。脑多巴胺转运体显像可早期诊断帕金森病,可反映帕金森病病情的轻重,其变化较脑多巴胺D2受体更早、更明显;抗帕金森药会影响脑多巴胺转运体的变化。脑多巴胺转运体显像将有广阔的临床应用前景。     

帕金森病治疗研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD),又名震颤麻痹,是一种常见的中老年神经系统变性疾病。其病理特征是中脑黑质纹状体系统多巴胺能神经元的变性死亡,导致脑内多巴胺神经递质减少,出现静止性震颤、肌肉僵直和运动减少等临床表现。研究报告显示,我国65岁以上PD患病率,男性1.7%,女性1.6%,位居老年神经系统退行性疾病第二位[1]。本文就PD的治疗研究进展作一介绍。1左旋多巴替代药物治疗左旋多巴替代药物治疗采用美国神经病学会2002年确定的帕金森治疗原则[2]并推荐的治疗方案。目前,药物治疗主要为补充患者脑中多巴胺水平的不足,左旋多巴依然是…     

浅淡帕金森病的康复训练

帕金森病是一种常见于老年人的神经系统变性疾病,病变部分在中脑。该处的黑质神经元可合成多巴胺,对大脑的神经运动功能进行调控。当黑质神经元变性死亡80%以上时,大脑内的神经递质多巴胺减少到不能维持调节神经系统的正常功能,便出现静止性震颤、肌肉僵直、运动迟缓、特殊姿态等帕金森病的症状[1]。虽说药物是治疗帕金森病的主要方法,但康复治疗也同样重要,必不可少。康复治疗可减少药物用量,改善各种功能障碍,预防和减少继发性功能障碍的发生;提高生活质量,改善心理状态;有效延缓病程进展。随着康复训练方法和水平不断创新和提高,越来越多…     

美多巴对帕金森病大鼠模型脑多巴胺转运体影响的自显影

[目的]研究美多巴对帕金森病大鼠模型脑多巴胺转运体的影响。[方法]立体定位右侧纹状体注射6—羟多巴胺制备偏侧帕金森病大鼠模型，模型成功后给予美多巴灌胃治疗5周。分4组(正常组、帕金森病模型大鼠组、帕金森病模型大鼠经美多巴治疗组、帕金森病模型大鼠未治疗组)行脑多巴胺转运体^99mTc-TRODAT—1放射自显影，每组4只。图像分析得到左、右侧纹状体及小脑的光密度值，计算左、右侧脑多巴胺转运体的特异性放射性摄取比值(纹状体／小脑—1)，比较各时间点(正常、术后4周、术后9周)多巴胺转运体比值的变化。[结果]正常大鼠脑多巴胺转运体对^99mTc—TRODAT—1的特异性摄取比值左、右两侧无显著性差异；术后4周大鼠成为帕金森病模型后，大鼠两侧脑多巴胺转运体的比值较正常均降低，右侧(损毁侧)降低明显。术后9周未治疗组帕金森病模型大鼠双侧脑多巴胺转运体的比值均较4周刚成为模型时明显升高；经美多巴治疗后，双侧的比值均较未服药组明显降低，右侧(损毁侧)降低幅度更大。[结论]长期美多巴治疗可能会使帕金森病模型大鼠脑多巴胺转运体的数量减少。     

帕金森病的临床治疗进展

帕金森病被定义为脑中多巴胺能神经元的退行性变所导致的运动功能紊乱病。因脑中多巴胺能神经元的退行性变 ,大脑的特定部位缺少多巴胺 ,因此患者产生震颤、僵硬和失动等症状。左旋多巴的运用 ,使其治疗取得了突破性的进展。而苍白球腹后部切开术是帕金森病治疗史上继左旋多巴之后的又一次革命。笔者就帕金森病的药物治疗和手术治疗作一综述。1　药物治疗1.1　左旋多巴　ＡｒｖｉｄＣａｒｌｓｓｏｎ研究发现帕金森病人在基底神经节中多巴胺含量异常降低 ,因此左旋多巴被用作为抗帕金森病的药物 ,至今这仍然是这种疾病最重要、最有效的药物。…     

帕金森病的病因和治疗研究进展

帕金森病 (ＰＤ)是一种常见的神经系统变性疾病 ,该病主要病理改变为中晚黑质多巴胺能神经元的消失 ,其原因至今仍不清楚。由于多巴胺自动氧化时产生的醌、半醌和氧自由基可以损伤黑质神经元[1 3 ] ,因此 ,多巴胺可能作为内毒素参与ＰＤ的发病 ,依赖还原性辅酶ＥＩ ＩＩ醌氧化还原酶 (ＮＱ0 1 )是一种黄素酶 ,它催化醌双电子还原反应 ,从而减少氧自由基的产生[4] 。有研究发现 ,ＮＱ0 1可能和氧化反应对多巴胺神经元起保护作用[5] 。该酶的活性高低可能与多巴胺自动氧化时氧自由基的产生量有关。最近的研究发现 ,ＮＱ0 1基因ｃＤＮＡ序列的…     

止颤汤对帕金森病大鼠神经干细胞诱导分化作用的研究

目的:探讨止颤汤对帕金森病大鼠神经干细胞的增殖及向多巴胺能神经元分化的作用;方法:实验动物分为3组,正常组及模型组用生理盐水灌胃,止颤汤组用止颤汤灌胃,分别在处理后7、14、28天免疫组化法检测,神经干细胞标志物nestin及其在脑内位置变化,多巴胺递质转运子DAT蛋白表达。比较各组差异;结果:在动物处理后28天,止颤汤组帕金森病模型大鼠脑内nestin及DAT数量较对照组增多,且多分布在中脑损伤区域;结论:止颤汤对帕金森病大鼠脑内神经干细胞的增殖及向多巴胺能神经元分化有一定促进作用。     

我国成功完成世界首例5G远程操控颅脑手术

<正>2019年3月16日,位于北京的中国人民解放军总医院完成了世界首例5G远程人体手术——帕金森病"脑起搏器"植入。本次手术通过5G网络,于中国人民解放军总医院海南医院,为北京的一名帕金森病患者进行远程操控颅脑手术,跨越近3000公里,成功实现了5G远程手术操控,开启了5G远程手术的新篇章。"脑起搏器"手术是目前治疗帕金森病的有效方法之一,通过向大脑深部神经元核团精准放置电极并施以电刺激,达到改善患者病症的效果。此次5G远程手术耗时约3小时。通过5G网络     

帕金森病的治疗新进展

<正>神经毒1-甲基-4-苯基-1、2、3、6四氢吡啶(MPTP)作为帕金森病(PD)的病因已经明确,主要是其神经毒进入中枢干扰线粒体的功能,同时使细胞产生游离基因或过氧化物,从而损害多巴胺能细胞而产生帕金森病。临床上应用多巴胺替代治疗,但易出现疗效下降以及产生各种副作用,多巴胺复合制剂的应用,虽然减少了周围的副作用,但进入脑内的左旋多巴在脑内氧化产生大量的细胞毒性物质,如自由基等,其结果可能加速神经元的变性死亡,这不得不使人们重新认识抗帕金森病的治疗意义和寻找新的治疗途径。     

一种灵长类动物帕金森病模型行为检测方法

<正>帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是以中脑黑质多巴胺能神经元变性缺失为主要病理特征的一种神经退行性疾病,临床表现主要有静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势反射障碍等[1-2]。PD多在40岁以后发病,随着老龄化日益加重,其发病率呈现出明显上升趋势[3-5]。研究显示PD发展过程中的行为改变表现出慢性进展的特点,这与多巴胺能神经元发生慢性进行性退变有关[1-7]。目前,有关PD模型实验大部分来自于啮齿类低等动物模型,缺乏高等灵长类动     

99Tcm-TRODAT-1多巴胺转运蛋白SPECT脑显像在帕金森病早期诊断中的价值

目的：探讨99Tc^m-2β-[N,N‘-双（2－巯乙基）乙撑二胺基]甲基，3β－（4－氯苯基）托烷（99Tcm-TRODAT-1)多巴胺转运蛋白SPECT脑显偈在帕金森病早期诊断中的临床应用价值。方法：对14例早期帕金森病患者（Hoehn-Yahr I,II级各7例）和7例年龄匹配的健康对照者分别进行99Tc^m-TRODAT-1 SPECT脑显像，应用计算机感兴趣区技术半定量分别计算早期帕金森病患者和健康对照者的双侧纹状体／小脑，尾核／小脑和壳核／小脑放射性计数比值，分别代表相应部位的多巴胺转运蛋白功能水平。结果：早期帕金森病患者双侧纹状体和双侧壳核的多巴胺转运蛋白功能均低于健康对照者，并以患侧肢体或最先受累肢体对侧纹状体和对侧壳核多巴胺转运蛋白功能降低明显，结论：99Tcm-TRODAT-1多巴胺转运蛋白SPECT脑显像有助于帕金森病的早期诊断。     

帕金森患者黑质体积及铁沉积的磁敏感加权成像研究

帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）是一种常见的发生在中老年人神经系统变性疾病。其病理学改变主要是黑质（sub-stantianigra,SN）-纹状体多巴胺能神经元变性、缺失。尽管这类疾病的病因及发病机制尚不明确,但一般认为与铁代谢异常有关[1]。虽然脑铁与PD病理学改变存在密切关系,但常规检查多不能发现特异性改变,近年来功能影像学被逐渐应用于PD的早期诊断及非运动症状等研究[2-3]。     

帕金森病患者脑多巴胺转运体SPECT功能显像研究进展

单光子发射计算机断层显像(single photon emission computed tomography,SPECT)利用特异放射性核素与人脑多巴胺神经元突触前膜脑多巴胺转运体(DAT)的高度亲和性,可进行帕金森病(PD)患者脑DAT显像,目前已广泛应用于PD患者的临床实践.大量研究表明,SPECT对于PD患者的早期诊断、鉴别诊断、病情监测、疗效评价及预后具有重要意义.本文对PD患者脑DAT SPECT显像的图像分析及临床应用研究进展作一综述.     

MPP+对体外培养的中脑多巴胺能神经元活性的影响

目的　探讨 1 甲基 4 苯基吡啶 (MPP+ )对体外培养的中脑多巴胺能神经元的影响。方法　将不同浓度的MPP+ 加入体外培养的中脑多巴胺能神经元培养液中 ,分别测定 [3H]多巴胺和 [3H]胆碱摄取能力及细胞内的多巴胺含量 ,并进行酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学染色。结果　MPP+ 对体外培养的中脑多巴胺能神经元的 [3H]多巴胺摄取力有明显的抑制作用 (P <0 0 5 ) ;但对[3H]胆碱摄取力无抑制作用 (P >0 0 5 ) ;这种抑制作用在未抑制胶质细胞组明显强于抑制胶质细胞组 (P <0 0 5 ) ;加用MPP+ 后中脑多巴胺能神经元细胞内的多巴胺含量明显减少 (P <0 0 5 ) ,TH阳性细胞明显减少 (P <0 0 5 )。结论　MPP+ 对体外培养的中脑多巴胺能神经元活性有明显的抑制作用     

悬吊运动训练对帕金森病患者平衡能力及步行能力的影响

帕金森病(parkinson′s disease)是一种常见的神经系统退行性疾病,最重要的病理改变是中脑黑质多巴胺(DA)能神经元的变性和死亡,导致纹状体DA含量显著降低。大约7.1%的早期帕金森病患者会出现冻结步态,晚期帕金森病患者冻结步态发病率高达53%,严重者可致跌倒引起骨折、失去自理能力甚至死亡[1]。晚期帕金森病患者常缺乏有效的药物治疗,康复治疗具有有效、安全、无创、持久的优点,可延缓疾病进展。     

左旋多巴诱发异动症的机制研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD)主要病变是中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性消失,导致纹状体系统多巴胺能神经元投射纤维终末变性,多巴胺递质含量降低[1].     

多巴胺能神经元与帕金森病

中脑多巴胺能神经元是哺乳动物中枢神经系统多巴胺的主要来源。多巴胺能神经元的缺失与帕金森病的发病密切相关。本文主要综述了中脑多巴胺系统的组成以及多巴胺能神经元在帕金森病中的作用。