A型肉毒毒素治疗脑卒中患者肢体痉挛过程中对免疫功能的影响：随机、双盲、安慰剂对照

目的：观察A型肉毒毒素对脑卒中后肢体痉挛患者肌张力和免疫功能的影响。方法：1996—03／2004—06年济南市第一人民医院收治脑血管病患者60例，均有肢体痉挛，且患肢手握力及肌力在3级以上．随机分为A型肉毒毒素组和安慰剂组各30例。A型肉毒毒素组应用A型肉毒毒素，以痉挛肌肉的肌腹为注射点进行多点皮下注射；安慰剂组注射药物改为安慰剂(生理盐水)，治疗和评估采用双盲法。治疗前和治疗后12周应用修订Ashworth量表进行肌张力分级比较，手法肌力评定评估肌力；治疗前1周和治疗后6周检测细胞免疫及体液免疫。结果：按实际处理分析，60例患者进入结果分析。①肌张力：A型肉毒毒素组治疗前Ⅱ级3例，Ⅲ级18例，Ⅳ级9例，治疗后0级2例，Ⅰ级5例，Ⅱ级17例，Ⅲ级6例，治疗前后比较差异显著(r=31．8，P&;lt;0．01)。安慰剂组治疗前后无差异。②肌力：A型肉毒毒素组治疗前3级16例，4级14例，治疗后3级7例，4级22例，5级1例，治疗后较治疗前好转，但无统计学意义。安慰剂组治疗前后无差异。③免疫功能：A型肉毒毒素组治疗前后免疫功能比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：局部注射A型肉毒毒素可降低脑卒中后肢体痉挛患者的肌张力，以利于开展功能训练，且对患者的免疫功能无影响。     

A型肉毒毒素局部注射治疗肢体肌张力障碍及痉挛的疗效观察

目的：初步探讨在肌电引导下采用A型肉毒毒素局部肌肉注射治疗肢体肌张力障碍及痉挛的疗效及安全性。方法：共选取32例肢体肌张力障碍或痉挛患者，在肌电引导下采用A型肉毒毒素进行局部相应肌肉注射。痉挛程度评定选用Ashworth分级法，疼痛评定采用数字评分法（NRS），对治疗前后肌张力障碍、肢体痉挛强直以及疼痛情况进行评定。结果：32例患者均至少完成1个疗程治疗，每个疗程接受1～2次肉毒毒素注射，患者总有效率为84％，并且患者下肢疗效明显优于上肢，其中下肢和上肢肌张力障碍、肢体痉挛强直的治疗有效率分别为100％与61．5％，疼痛缓解率分别为100％与84．6％。A型肉毒毒素平均起效时间为2周，疗效平均持续时间为13．75周。肉毒毒素副作用主要表现为注射局部肌无力，其次为注射局部疼痛和瘀斑，但均可自行恢复。结论：在肌电引导下采用A型肉毒毒素治疗肌张力障碍及痉挛强直肢体疗效显著，副作用轻微且均可自行恢复。     

A型肉毒毒素肌肉注射治疗脑血管病后肢体痉挛36例

目的:探讨A型肉毒毒素(BTX-A)肌肉注射治疗脑血管病后肢体痉挛的疗效。方法:对36脑血管病后肌痉挛患者用国产BTX-A注射,注射剂量、位点根据受累肌肉大小多少程序个体化用药,观察注射前后肌力肌张力变化分别以康复治疗。结果:治疗后随着注射部位肌肉痉挛程度降低,配合康复治疗对痉挛性肌张力增高患者较前明显改善。结论:BTX-A肌肉注射配合康复治疗对脑血管病后肌痉挛是有较好的治疗效果。     

A型肉毒毒素肌肉注射治疗脑血管病后肢体痉挛36例

目的：探讨A型肉毒毒素（BTX－1）肌肉注射治疗脑血管病后肢体痉挛的疗效。方法：对36例血管病后肌痉挛患用国产BTX－A注射，注射剂量、位点根据受累肌肉大小多少程序个体化用药，观察注射前后肌力肌张力变化分别以康复治疗。结果：治疗后随着注射部位肌肉痉挛程度降低，配合康复治疗对痉挛性肌张力增高患较前明显改善。结论：BTX－A肌肉注射配合康复治疗对脑血管病后肌痉挛是有较好的治疗效果。     

A型肉毒毒素治疗肢体肌张力障碍及痉挛的护理操作方法探讨

目的探讨A型肉毒毒素治疗肢体肌张障碍及痉挛疗效副作用及护理操作方法。方法采用肌电引导下局部注射A型肉毒毒素治疗19例肢体肌张力障碍及痉挛患者。结果共19例至少完成1个疗程,每疗程接受1～2次治疗,剂量100～500IU,平均370IU。有效率为79％（15/19例）,疗效持续时间8～20周(13.75周),副作用的无发现全身中毒时间4～8周,平均6周左右。局部疼痛及瘀斑2/19（11％）,持续1～2周。结论A型肉毒毒素局部注射治疗肢体肌张力障碍及痉挛和/或强直对肢体功能康复有一定疗效,与操作方法亦有相关性。     

A型肉毒毒素配合药浴对脑性瘫痪患儿痉挛的疗效

目的探讨A型肉毒毒素注射与康复训练和药浴相结合治疗脑瘫患儿痉挛的效果。方法80 例痉挛型和混合型脑瘫患儿分为两组,每组40 例。对照组采用运动疗法;观察组采用A型肉毒毒素注射后进行康复训练和药浴。治疗前后采用改良Ashworth评定量表(MAS)、粗大运动功能测试量表(GMFM-88)进行评定。结果治疗3 个月后,两组患儿MAS评分、GMFM评分均优于治疗前(P<0.05),观察组疗效优于对照组(P<0.05)。结论A型肉毒毒素注射配合康复训练和药浴能降低肌张力,有效提高痉挛型和混合型脑瘫患儿的粗大运动功能。     

A型肉毒毒素对踝跖屈痉挛型脑瘫儿童运动功能恢复的早期作用

目的：探讨A型肉毒毒素对踝跖屈肌群痉挛型脑瘫儿童下肢肌肉痉挛和运动功能恢复的早期治疗作用及其量效关系。方法：选择20例踝跖屈肌群痉挛型脑瘫患儿采用电刺激引导下局部肌肉注射A型肉毒毒素，观察治疗前及治疗后7d病变下肢肌张力、痉挛状态和运动功能的改变，以及注射剂量与疗效之间的关系。结果：A型肉毒毒素注射后7d，肌肉张力及肌痉挛程度明显降低（P〈0．01），躯干及下肢运动功能显著改善（P〈0．01），但均未发现明显的量效关系。运动能力的提高与肌张力及肌痉挛的降低程度无显著相关性。结论：A型肉毒毒素可以有效降低痉挛型脑瘫儿童的肌张力及肌痉挛程度。迅速提高运动能力，但量效关系不明确。     

A型肉毒毒素结合功能训练对脑卒中患者生存质量的影响

目的：通过对脑卒中患者进行A型肉毒毒素（BTX-A）结合综合功能训练前后多个时间点进行生存质量的评测及随访,探讨A型肉毒毒素与功能训练对脑卒中患者肌肉痉挛状态及生存质量等功能结局的影响。方法：选择32例伴有上肢痉挛的脑卒中患者,患侧上肢屈肌痉挛改良Ashworth评分2—3级。随机分为BTX-A治疗组及对照组。BTX-A治疗组患者选择肱二头肌、前臂屈肌群,使用国产A型肉毒毒素在肌腹进行分点注射。注射后进行训练。对照组不使用A型肉毒毒素,仅进行康复功能训练。治疗前、治疗后1周、治疗后2周、治疗后6周、治疗后12周分别检测1次。测量指标包括：改良Ashworth痉挛量表评分及卒中影响量表等。结果：治疗组治疗后4次评测与治疗前相比,肌张力、卒中影响量表评分与对照组比较差异均有显著性意义。治疗后4次评测数据两两之间相比,卒中影响量表得分在治疗后6周达高峰,治疗后12周时有所下降,与治疗前相比,差异均有显著性意义。结论：A型肉毒毒素结合综合康复治疗措施可降低脑卒中患者痉挛上肢的肌张力,增加痉挛上肢的功能性活动,改善脑卒中患者的生存质量。远期疗效较单纯功能训练好。     

A型肉毒毒素用于治疗痉挛型脑性瘫痪的临床研究

目的:探讨A型肉毒毒素注射治疗痉挛型脑性瘫痪儿童肌肉痉挛的疗效。方法:选择痉挛型脑性瘫痪儿童200例,A型肉毒毒素注射组(注射组)和单纯康复治疗组(对照组)各100例。其中注射组将A型肉毒毒素准确注射到患儿痉挛肌群,注射后次日开始进行康复训练(共12周)。所有病例在治疗前及治疗后1周、2周、4周、8周、12周分别采用改良Ashworth量表、粗大运动功能量表及医师等级评价量表进行相关评价。结果:注射组在注射后各观察时点肌肉痉挛改善程度和运动功能评分均优于注射前(P<0.05),注射组治疗效果明显优于对照组。结论:A型肉毒毒素注射治疗可以快速、有效地缓解痉挛;注射治疗结合康复训练相较于单纯康复训练,更有助于提高运动功能、缩短治疗时间。     

A型肉毒毒素治疗肢体肌张力障碍及痉挛的护理操作方法探讨

目的 探讨A型肉毒毒素治疗肢体有张障碍及痉挛疗效副作用及护理操作方法。方法 采用肌电引导下局部注入A型肉毒毒素治疗19例肢体肌张力障碍及痉挛患。结果 共19例至少完成1个疗程,每疗程接受1－2次治疗,剂量100－500IU,平均370IU。有效率为79％（15／19例）,疗效持续时间：8－20周（13．75周）,副作用的无发现全身中毒时间4－8周,平均6周左右。局部疼痛及瘀斑2／19（11％）,持续1－2周。结论 A型肉毒毒素局部注射治疗肢体肌张力障碍及痉挛和／或强直对肢体功能康复有一定疗效,与操作方法亦有相关性。     

Effect of 5-fluorouracil, mitoxantrone, methotrexate, and vincristine on the antibacterial activity of ceftriaxone, ceftazidime, cefotiam, piperacillin, and netilmicin

Using the checkerboard agar dilution technique, antibacterial activity and in vitro interactions of 4 antineoplastic agents and 5 antimicrobial drugs were examined against 56 strains of 7 bacterial species. 5-fluorouracil was found to inhibit all strains of Staphylococcus aureus and of Staphylococcus epidermidis at a concentration of 0.8 micrograms/ml or less. 84% of all gram-negative strains were inhibited synergistically when 5-fluorouracil was combined with beta-lactam antibiotics. Methotrexate and cefotiam were antagonistic in 42% of all combinations, especially when tested against Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae.     

Susceptibilities of non-Pseudomonas aeruginosa gram-negative nonfermentative rods to ciprofloxacin, ofloxacin, levofloxacin, D-ofloxacin, sparfloxacin, ceftazidime, piperacillin, piperacillin-tazobactam, trimethoprim-sulfamethoxazole, and imipenem.

Agar dilution MICs of 10 agents against 410 non-Pseudomonas aeruginosa gram-negative nonfermentative rods were determined. MICs at which 50 and 90% of the isolates were inhibited, respectively, were as follows (in micrograms per milliliter): sparfloxacin, 0.5 and 8.0; levofloxacin, 1.0 and 8.0; ciprofloxacin, 2.0 and 32.0; ofloxacin, 2.0 and 32.0; D-ofloxacin, 32.0 and > 64.0; ceftazidime, 8.0 and 64.0; piperacillin with or without tazobactam, 16.0 and > 64.0; trimethoprim-sulfamethoxazole, 0.5 and > 64.0; imipenem, 2.0 and > 64.0. With the exception of those for Stenotrophomonas maltophilia, Burkholderia cepacia, and Alcaligenes faecalis-A. odorans, agar dilution MICs for all strains tested were within 1 dilution of inhibitory (bacteriostatic) levels as determined by time-kill methodology.     

Comparative ototoxicity of ribostamycin, dactimicin, dibekacin, kanamycin, amikacin, tobramycin, gentamicin, sisomicin and netilmicin in the inner ear of guinea pigs

Nine aminoglycoside antibiotics, ribostamycin (RSM), dactimicin (DAC), dibekacin (DKB), kanamycin (KM), amikacin (AMK), netilmicin (NTL), tobramycin (TOB), gentamicin (GM) and sisomicin (SISO) were administered intramuscularly to guinea pigs for 4 weeks, and ototoxicity and drug concentration in the inner ear fluid were determined. RSM and DAC showed the weakest ototoxicity against the cochlea and vestibular organs. AMK and KM were more toxic to cochlea than vestibular organs. DKB, TOM, GM and SISO were equally toxic to vestibular organs and cochlea. NTL was more toxic to vestibular organs than cochlea. As judged from the pinna reflex response and hair cell damage in the cochlea, the order of auditory toxicity was the following: SISO greater than GM greater than TOB greater than AMK greater than DKB greater than KM greater than NTL, DAC RSM, whereas the vestibular toxicity was in the following order: SISO greater than GM greater than DKB greater than TOB greater than NTL greater than AMK greater than KM greater than DAC, RSM. RSM, causing the weakest ototoxicity, showed a low drug concentration in the inner ear fluid, while GM, causing severe ototoxicity, showed the highest drug level under the same conditions.     

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Zimmermann PG. Philadelphia: Hanley & Belfus, 2002, 243 pp, ISBN 1-56053-529-6.