吗啡对急性心肌梗死再灌注损伤保护效应的实验研究

目的　通过测定急性心肌梗死再灌注损伤模型大鼠的血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)、内皮素(ET 1)浓度及心肌梗死面积的变化 ,探索吗啡对急性心肌损伤的保护机制。方法　将 4 0只 SD大鼠随机分为单纯缺血再灌注模型组、吗啡预处理组、吗啡 纳洛酮组和手术对照组 ,每组各 10只。采用戊巴比妥钠(40 m g/ kg)腹腔注射麻醉大鼠 ,采用穿线结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌缺血再灌注模型。用放射免疫法测定血浆 CGRP和 ET 1浓度 ,同时测定血清中肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB)含量 ;用氯化三苯四唑(TTC)法染色和数码照相计算机图像分析系统计算心肌梗死面积。结果　大鼠左冠状动脉前降支结扎 10 m in时血浆 ET 1和 CGRP浓度较手术对照组显著增高 (P均 <0 .0 1) ;再灌注 4 .5 h时吗啡预处理组血浆 ET 1及 CK MB浓度较结扎 10 m in时显著降低 ,心肌梗死面积也显著缩小 (P均 <0 .0 1) ;而血浆 CGRP浓度则显著增高 (P<0 .0 1) ;吗啡预处理组以上变化较吗啡 纳洛酮组差异有统计学意义 (P均 <0 .0 1)。结论　吗啡预处理可通过显著降低 ET 1而增加 CGRP血浆浓度、缩小心肌梗死面积 ,对急性心肌梗死后再灌注心肌产生保护效应。     

心源性缺氧缺血性脑病患者血浆内皮素和血浆降钙素基因相关肽的研究

目的　探讨血内皮素 (endothelin ,ET)和血浆降钙素基因相关肽 (calcitoninggenerelatedpeptide,CGRP)在心源性缺氧缺血性脑病 (hypoxic ischemicencephalopathy ,HIE)中的变化。 方法　应用放射免疫分析法测定单纯急性心肌梗死 (AMI)及急性心肌梗死伴发心源性HIE 2 4小时内及第 7天血浆ET和CGRP水平。结果　心源性HIE组 2 4小时内血浆ET明显高于AMI组 (P <0 .0 1) ,血浆CGRP明显低于AMI组 (P <0 .0 1) ,至第 7天HIE组ET及CGRP水平与AMI组ET及CGRP水平差异已无统计学意义 (P均 >0 .0 5 )。结论　ET和CGRP与心源性HIE的病程演变有密切关系     

尿激酶对急性心肌梗死老龄鼠血液流变学及血浆内皮素浓度的影响

目的 :研究尿激酶对急性心肌梗死 (acutemyocardialinfarction ,AMI)老龄鼠血液流变学及血浆内皮素(endothelin ,ET)浓度的影响 ,以探讨尿激酶治疗AMI的非溶栓机制。方法 :异丙肾上腺素腹腔注射制备老龄鼠AMI模型 ,尿激酶腹腔注射进行AMI溶栓治疗 ;设正常对照组、AMI组 (AMI 1d)、尿激酶溶栓组 (AMI尿激酶治疗 1d) ,测定 3组中各血液流变学指数及血浆ET的浓度。结果 :与正常对照组相比 ,AMI组各项血液流变学指数及血浆ET浓度均显著升高 (P <0 0 5 ) ;而尿激酶溶栓组中大部分血液流变学指数与血浆ET浓度均显著低于AMI组(P <0 0 5 ) ,其中部分血液流变学指数与血浆ET浓度之间呈显著相关 (P <0 0 1)。结论 :尿激酶作为纤溶酶原激活剂 ,可部分改善AMI局部冠脉血液循环并逆转血浆ET浓度的病理性升高。     

吗啡干预对急性心肌梗死大鼠血浆脑钠素及梗死面积的影响

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)后血浆脑钠素 (BNP)浓度变化及其与肌酸激酶同工酶 (CK -MB)的相关关系 ;明确吗啡干预对AMI大鼠血浆BNP浓度与梗死面积的影响。方法　将 2 4只大鼠随机分为对照组、单纯缺血组、吗啡干预组。分别测定 3组大鼠术后 0 5、5、12、2 2h血浆BNP浓度及血清CK -MB浓度 ;并于 2 2h后处死大鼠 ,取心肌标本染色后测定心梗面积。结果　单纯缺血组血浆BNP浓度与血清CK -MB浓度较对照组和吗啡干预组明显升高 (均 P <0 0 1)。吗啡干预组较对照组血浆BNP浓度在 0 5、5h无差异 ,在 12、2 2h明显升高 (P <0 0 1) ,升高的BNP与CK -MB呈正相关。吗啡干预组心梗面积较单纯缺血组明显减少 (P <0 0 1)。结论　AMI后血浆BNP浓度显著升高 ,BNP浓度与血清CK -MB浓度及梗死面积呈正相关 ;吗啡干预可减小心梗面积 ,同时降低血浆BNP浓度。     

终池持续引流对急性重型颅脑损伤患者血浆中ET CGRP含量及脑血管痉挛指数的影响

目的　探讨终池持续引流对急性重型颅脑损伤患者血浆中内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)及脑血管痉挛指数的影响。方法　急性重型颅脑损伤患者 5 2例 ,随机分成 2组 ,终池持续引流组 2 6例 (A组 ) ,常规腰穿组 2 6例 (B组 ) ,正常对照组 12例 (C组 ) ,用放射免疫法测定A、B两组不同时点及C组的血浆中ET及CGRP的含量 ,同时行经颅多谱勒检查 ,检测痉挛指数。结果　第 1天A、B两组血浆中ET及CGRP含量无差异 (P >0 0 5 ) ,但两组ET含量均高于C组 (P <0 0 5 ) ,CGRP含量均低于C组 (P <0 0 5 ) ,第 1天A、B两组痉挛指数无差异 (P >0 0 5 ) ,但均高于C组 (P <0 0 5 ) ,第 3天ET含量B组高于A组 (P <0 0 5 ) ,A组高于C组 (P <0 0 5 ) ,CGRP含量B组低于A组 (P <0 0 5 ) ,A组低于C组 (P <0 0 5 ) ,痉挛指数B组高于A组 (P <0 0 5 ) ,A组高于C组 ,第 5天ET含量B组高于A组 (P <0 0 5 ) ,A组高于C组 (P <0 0 5 ) ,CGRP含量B组低于A组 ,A组低于C组 (P <0 5 ) ,痉挛指数B组高于A组 (P <0 0 5 ) ,A组低于C组 (P <0 0 5 ) ,第 7天ET含量B组高于A组 (P <0 0 1) ,A组略高于C组 ,但P >0 0 5 ,痉挛指数B组高于A组 (P <0 0 1) ,A组高于C组 (P <0 0 5 )。结论　终池持续引流较常规治疗方法能有效地抑制血     

异丙酚对老年人腹腔镜手术患者血浆内皮素、降钙素基因相关肽含量的影响

目的研究异丙酚在老年人腹腔镜手术麻醉中对患者血浆内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）含量的影响。方法40例腹腔镜手术病人，年龄60-70岁，ASAⅠ、Ⅱ级，随机分两组，每组20例，P组为异丙酚组，C组为对照组，分别于麻醉前、气腹前、气腹后10min、气腹后20min和气腹后40min，抽取静脉血测定ET和CGRP值。结果麻醉前后两组患者ET和CGRP水平差异无显著性（P〉0．05）。气腹后10minP组ET水平开始下降，40min时显著低于C组和气腹前，而C组气腹后ET水平显著增高（P〈0．05）。P组CGRP水平40min时较气腹前显著增高（P〈0．05）。而C组CGRP水平气腹后20min开始下降，40min时显著低于P组（P〈0．05）。结论腹腔镜CO2气腹可致机体ET水平升高，异丙酚能够拮抗ET，并能提高体内CGRP水平。可减轻老年人在腹腔镜手术中的心血管应激反应。     

纳洛酮对急性颅脑损伤患者血浆内皮素、降钙素基因相关肽和氧自由基含量的影响

目的　探讨纳洛酮对急性颅脑损伤(ACI)患者开颅手术后血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)和氧自由基(OFR)含量的影响。方法　以放射免疫分析方法测定40例ACI患者手术前后血浆ET、CGRP含量,用电子自旋共振(ESR)方法测定血浆OFR浓度,并以40例健康献血者为术前对照。结果　ACI患者术前血浆ET、OFR明显高于正常对照组(均P＜0.01);开颅手术后120min两组ET、OFR较术前有显著性升高(均P＜0.01),CGRP显著性降低(P＜0.05)。A组给予纳洛酮20μg/kg静脉注射后30min,血浆ET、OFR均较治疗前显著性降低(均P＜0.01),而CGRP较治疗前呈显著性升高(P＜0.01),与B组组间比较有显著性差异(均P＜0.01)。结论　临床治疗剂量的纳洛酮可明显提高ACI患者体内CGRP水平,降低ET,清除OFR而具有脑保护作用。     

3种不同麻醉方式对胃癌根治术患者血浆内皮素和一氧化氮的影响

目的:观察全麻复合硬膜外麻醉(GE)对胃癌根治术患者血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)及血流动力学的影响.方法:24例患者分为3组.A组吸入异氟醚并静脉泵入丙泊酚,B组采用靶控输注丙泊酚,C组吸入异氟醚,B组和C组均联合硬膜外麻醉.记录麻醉期间9个时点无创收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR),并在其中4个时点抽中心静脉血测定NO和ET的血浆浓度.NO、ET、NO/ET值与同时点的SBP、DBP、HR做相关分析.结果:(1)NO和ET:B组和C组在切皮后5 min时NO均较A组明显升高(P＜0.01),C组在切皮后100 min时仍高于A组(P＜0.05);在切皮后100 min时B组ET较C组降低程度明显减少(P＜0.01),在拔管后5 min时较A组ET降低程度减少(P＜0.05);C组NO/ET值在切皮后5 min时较A组升高、在拔管后5 min时较B组升高(P＜0.05).(2)NO与SBP呈负相关性(P＜0.05).结论:GE可使血浆NO浓度明显升高,3种不同全麻方法都可以使血浆ET浓度降低.NO和ET的变化可能部分参与了GE期间的血流动力学稳定作用.     

急性心肌缺血患者周围血内皮素、一氧化氮、血小板α颗粒膜蛋白140的变化及意义

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)及不稳定心绞痛 (UA)患者周围血中内皮素(ET)、一氧化氮 (NO)、血小板α颗粒膜蛋白 140 (GMP 140 )的变化及意义。方法 :选择发病12h内入院的AMI患者 30例 ,于入院即刻取血。UA患者 30例 ,于UA疼痛发作时取血。分别测定周围血中ET、NO、GMP 140浓度。正常对照组 30例。结果 :AMI及UA患者血浆ET、GMP 140浓度均明显高于正常对照组 ,其变化依次为AMI组 >UA组 >正常组。NO的变化与之相反。AMI组与UA组ET与GMP 140呈正相关 (r =0 6 0 2 ,P<0 0 1,r=0 40 1,P <0 0 5 ) ;两组NO与GMP 140负相关 (r=- 0 6 0 6 ,P<0 0 1,r =- 0 5 0 4,0 0 10 0 5 )。结论 :冠状动脉粥样硬化急性缺血时 ,ET、NO的平衡失调与活化的血小板相互作用 ,加速冠状动脉内血栓形成与痉挛 ,导致急性心肌缺血的发作     

急性脑血管病患者血浆一氧化氮和内皮素含量测定

通过观测正常人和急性脑血管病患者的血浆一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)水平 ,探求NO和ET在急性脑血管病发作过程中的病理生理意义。方法　用Green’s法测定血浆NO ,用放射免疫法测定血浆ET。结果　正常对照组 (A组 ) 2 4例 ,平均血浆NO 2 6 5 2± 2 5 1μmol/L ,ET 45 81± 11 2 1ng/L ;脑出血组 (B组 ) 2 7例 ,平均血浆NO 18 12± 4 14μmol/L ,ET132 41± 2 1 0 5ng/L ;脑梗死组 (C组 ) 4 2例 ,平均血浆NO 18 0 0± 3 12 μmol/L ,ET 12 9± 9 37ng/L。与A组相比较 ,B组和C组均有NO显著降低 (P <0 0 5 ) ,ET显著升高 (P <0 0 1) ;B组与C组之间无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　在急性脑血管病发作过程中 ,血浆NO和ET的含量变化 ,可能促进了疾病的发生和发展     

单剂量阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注后内皮素-1及无复流的影响

目的：评价单剂量阿托伐他汀对兔急性心肌梗死（AMI）再灌注无复流的防治作用。方法：新西兰大白兔24只随机分成对照组、阿托伐他汀组(10mg．kg-1 )和假手术组。冠状动脉结扎60min，松解120min制备AMI再灌注模型。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清白介素-6（IL-6），用放射免疫方法测定AMI前5 min、AMI 60min和再灌注后120min血浆内皮素-1 (ET-1)的含量及正常、复流、无复流区心肌组织ET-1的变化，最终行病理学分析。结果：与对照组相比，阿托伐他汀能有效降低兔AMI再灌注后循环IL-6及ET-1(分别P < 0.01)；而心肌组织ET-1含量阿托伐他汀组仅复流区显著降低( P < 0.01) 。阿托伐他汀组与对照组相比，结扎区范围无明显差异（35.6%与36.2%，P=0.624），无复流范围显著减少(36.5％LA与75.3％LA，P < 0.001)。结论: 单剂量阿托伐他汀具有抗炎及内皮保护作用；能有效防治AMI再灌注后无复流的发生。     

厄贝沙坦对高血压患者纤溶活性内皮素一氧化氮降钙素基因相关肽的影响

目的　观察厄贝沙坦治疗原发性高血压(EH)时对纤溶活性、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法　6 2例健康体检者作为正常对照组,6 8例EH患者用厄贝沙坦治疗8周,观察用药前后血压、血浆组织型纤溶酶原激活物(t -PA)及其抑制物(PAI)活性及内皮素、一氧化氮、降钙素基因相关肽浓度的变化。结果　EH患者t PA活性、CGRP和NO浓度明显低于正常对照组(P <0 .0 1) ;而PAI活性、ET浓度明显高于正常对照组(P <0 .0 1) ,厄贝沙坦治疗后,血压显著低于治疗前(P <0 .0 1) ,血t -PA活性、NO、CGRP浓度均较治疗前显著升高(P <0 .0 1) ;血ET浓度显著下降(P <0 .0 1)。结论　EH患者存在纤溶活性和内皮功能异常;厄贝沙坦可改善EH患者纤溶活性和内皮功能。     

星状神经结阻滞抗鼠急性胃黏膜损伤的实验研究

目的:探讨颈交感神经干离断(TCST)对鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为三组,每组10只,A组为正常对照组;B组为浸水应激对照组;C组为TCST后浸水组。C组行TCST,将B组、C组大鼠垂直浸水,6 h后取出。测定各组大鼠胃黏膜血流量(GMBF),评价黏膜损伤程度。采用放免法检测血浆内皮素-1(ET-1)及降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果:B组、C组大鼠胃黏膜可见出血及糜烂,C组较轻。与A组比较,B、C组GMBF降低,B组较低。B、C组血浆CGRP含量均较A组显著降低,B组较低(P0.05)。B、C组血浆ET-1含量较A组显著升高,B组升高明显。结论:TCST对急性胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与其调节血浆的CGRP、ET-1含量有关。     

腺苷对兔缺血再灌注心肌和ET-1作用的研究

目的评价腺苷对缺血再灌注心肌的作用和对ET-1的影响,探讨腺苷预处理对缺血再灌注心肌保护作用的可能机制。方法家兔24只,随机分成对照组、腺苷预处理组、腺苷治疗组,每组8只。冠状动脉结扎40min,再灌注3h制备缺血再灌注模型。测定缺血前和再灌注3h后血CK的变化和心肌梗死区重量的大小,比较各组再灌注3h后SOD和MDA的变化。采用放免法测定结扎冠脉前,再灌注时,再灌注后30、60、120min血浆ET-1的变化。结果与对照组和腺苷治疗组相比,腺苷预处理组在再灌注3h后血清中CK、SOD、MDA的水平降低(P<0.01),心肌梗死面积明显减少(P<0.01);与对照组和腺苷治疗组相比,腺苷预处理组除结扎冠脉前,其余时间点ET-1的水平明显降低(P<0.01)。结论腺苷预处理可减轻再灌注损伤,对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用,腺苷可能通过保护内皮细胞减少血浆ET-1的水平,减轻缺血再灌注损伤。     

胃癌及胃癌前病变患者中外周血Big内皮素-1检测的临床意义

目的探讨Big内皮素-1(ET-1)在胃癌及胃癌前病变患者外周血中变化的意义。方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测50例进展期胃癌、8例早期胃癌、22例胃溃疡、30例慢性萎缩性胃炎患者及20名正常对照者血浆Big ET-1的水平,应用免疫组化法检测胃癌及癌前病变中Big ET-1蛋白的表达。结果<2.5 cm胃溃疡组、慢性萎缩性胃炎及早期胃癌、进展期胃癌组的血浆Big ET-1水平均显著高于正常对照组(P<0.01),其中进展期胃癌组的Big ET-1水平显著高于<2.5 cm胃溃疡组、慢性胃炎及早期胃癌组(P<0.01),伴随淋巴结转移组血浆Big ET-1水平显著高于无淋巴结转移者(P<0.01)。胃癌组Big ET-1蛋白的阳性表达率与不典型增生者差异有统计学意义(P<0.01)。结论Big ET-1在外周血中的水平升高是胃癌发生的早期事件,并随着肿瘤的进展而升高。胃癌患者血浆Big ET-1水平的检测可作为预测早期淋巴结转移的潜在指标。     

牛磺酸治疗高血压病的疗效及对血管内皮细胞功能的影响

目的观察牛磺酸对原发性高血压病(EH)病人的疗效及血管内皮活性物质内皮素1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)、一氧化氮(NO)和降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法56例EH病人用牛磺酸治疗2个月,观察用药前后血中ET-1、NO、CGRP和TXA2的变化。结果牛磺酸治疗EH总有效率为71.4%。牛磺酸治疗后血中NO、CGRP浓度均较治疗前显著升高(P<0.01),血中ET、TXA2浓度显著下降(P<0.01)。结论牛磺酸有较好的降压作用,可明显改善EH病人血管内皮功能。     

纳洛酮对急性一氧化碳中毒患者血浆一氧化氮、内皮素含量的影响

目的 观察急性一氧化碳中毒（ACOP）患者血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）含量的变化及纳络酮对其影响.方法 选择重度急性一氧化碳中毒（ACOP）患者50例,随机分为高压氧治疗组（对照组）和纳络酮＋高压氧治疗组（观察组）,采用硝酸还原酶法、放射免疫吸附法,分别检测两组患者治疗前后血浆NO、ET-1含量的变化,并与20名健康体检者（正常组）进行对比分析.结果 ACOP患者血浆NO含量较正常组显著降低,而ET-1含量明显增高（P＜0.01）;与对照组比较纳络酮治疗后患者血浆中NO升高、ET-1降低（P＜0.01）.而且纳络酮治疗后患者的昏迷时间明显缩短,病死率和迟发性脑病的发生率明显减少.结论 ACOP患者血中NO水平降低和ET-1含量升高参与了ACOP的病理生理过程;纳络酮可提高NO水平、降低ET-1含量,对NO、ET-1含量的变化具有有益的调节作用,可改善ACOP的病理损害作用.     

急性胰腺炎患者血浆磷脂酶A2的变化及维拉帕米的治疗效应

目的观察急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者血浆磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)的变化,探讨其在胰腺和器官功能损伤中的作用及维拉帕米(verapamil)的治疗效应。方法符合AP诊断患者48例,随机分成维拉帕米治疗组和常规治疗组,分别在治疗前(入院时)、治疗后第2、4天清晨空腹抽肘静脉血4mL,测定血浆PLA2活性、血清淀粉酶和血钙含量,并设对照组。结果AP患者血清淀粉酶活性显著高于对照组(P<0.01),维拉帕米治疗组血清淀粉酶活性明显低于常规治疗组(P<0.05或P<0.01);AP患者血浆PLA2活性显著高于对照组(P<0.01),维拉帕米治疗组血浆PLA2活性明显低于常规治疗组(P<0.05或P<0.01);AP患者血钙浓度明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),维拉帕米治疗组血钙浓度明显高于常规治疗组(P<0.05或P<0.01);维拉帕米治疗组发生多器官功能不全病例明显少于常规治疗组(P<0.01)。结论PLA2在AP及并发器官功能损伤的病理过程中发挥重要的作用,维拉帕米可以通过钙通道拮抗作用抑制PLA2的活性,减轻胰腺及器官功能的损伤而发挥治疗作用。