抗氧化微量营养素对糖尿病小鼠胰岛细胞形态影响

目的　研究抗氧化微量营养素对糖尿病小鼠胰岛细胞形态的影响。方法　使用链脲佐菌素 (STZ)制备糖尿病小鼠模型 ,经每日灌胃补充硒 (Se)、钒 (V)、铬 (Cr)、维生素E(VE)等抗氧化微量营养素 ,每周监测血糖和体重 ,补充 7周后处死动物 ,石蜡包埋胰腺组织 ,制备HE染色切片及免疫组织化学检测。结果　补充抗氧化微量营养素可明显降低糖尿病小鼠血糖水平 ,改善胰岛形态结构。结论　抗氧化微量营养素可调节糖尿病小鼠糖代谢水平 ,对胰岛 β细胞有一定的保护作用。     

谷氨酰胺对脓毒症小鼠氧化应激损伤的保护作用研究

目的：探讨谷氨酰胺是否可以减轻脓毒症小鼠的氧化应激损伤,从而为临床应用提供实验依据。方法按随机数字表采取完全随机化方法将5周龄雄性昆明小鼠分为对照组、模型组、谷氨酰胺组3组,每组10只。模型组与谷氨酰胺组腹腔注射内毒素5 mL/kg制备脓毒症模型,对照组腹腔注射等量生理盐水。制模成功后,谷氨酰胺组即刻尾静脉注射丙氨酰谷氨酰胺注射液0.75 g/kg,模型组和对照组尾静脉注射等量无菌生理盐水。6 h后终止实验,眼眶取血后处死动物,取血清和肝、肾组织匀浆检测氧化应激指标超氧化物酶歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）。结果与对照组比较,模型组血清、肝、肾组织SOD活性、GSH-Px明显降低,MDA含量明显升高。与模型组比较,谷氨酰胺组血清、肝、肾组织SOD活性、GSH-Px明显升高,MDA含量明显降低〔血清SOD（U/mL）：134.78±3.74比124.60±3.49,肝脏SOD （U/mg）：56.71±1.35比49.84±0.86,肾脏SOD（U/mg）：46.22±1.22比43.22±1.52;血清GSH-Px（U/mL）：325.15±21.86比267.04±13.5,肝脏 GSH-Px（U/mg）：91.35±1.59比83.40±1.33,肾脏 GSH-Px（U/mg）：136.08±0.58比132.97±0.74;血清MDA（μmol/L）：9.20±0.32比13.67±1.24,肝脏MDA（nmol/mg）：1.85±0.10比4.88±0.17,肾脏MDA（nmol/mg）：2.47±0.12比3.52±0.27,均P＜0.01〕。结论脓毒症造成氧化应激与氧化损伤,使用谷氨酰胺可以提高抗氧化酶GSH-Px、SOD水平,增强抗氧化能力,减少脂质代谢产物MDA含量,减少有毒代谢产物,从而起到减少氧化应激损伤的作用。     

抗氧化微量营养素对T1DM小鼠Insulin基因表达的定量研究

目的探讨联合抗氧化微量营养素(antioxidant micronutrients,AM)对胰岛β细胞insulin基因转录与翻译水平表达的影响,为应用天然抗氧化物的互补生物学作用,提高糖尿病状态下的胰岛素基因表达提供分子水平科学依据。方法应用MLDS(multiply low dosage of streptozotocin)方法制备T1DM小鼠模型,分别联合添加4种AM(Se+VE+V+Cr)和7种AM(Se+VE+V+Cr+VC+硫辛酸+烟酰胺)进行干预,运用ISH、IHC及图像分析技术系统观察其对insulin基因转录与翻译水平表达变化的影响。结果联合补充AM可明显增加T1DM模型小鼠胰岛β细胞insulin mRNA表达水平(P<0.05～0.01),提高胰岛β细胞insulin免疫组化阳性反应产物量(P<0.05～0.01),可分别在转录与翻译水平明显上调胰岛素基因的表达水平。结论 AM联合生物学效应可在转录与翻译水平上调T1DM时insulin基因表达,提高内源性胰岛素水平,拮抗糖尿病关键发病中间环节。     

糖尿病肾病患者血清脂联素和血管内皮生长因子水平与氧化应激的相关性

目的探讨2型糖尿病并发不同程度肾病患者血清脂联素(adiponection,APN)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平变化,以及二者与氧化应激状况的关系。方法 196例糖尿病患者按24h尿蛋白排泄率水平分为正常组62例、微量组70例和大量组64例,选择62例体检健康者为对照组。分别检测APN,VEGF、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,并进行组间比较和分析。结果正常组、微量组和大量组血清APN,VEGF,SOD活性,GSH-Px及MDA水平较对照组明显升高(P<0.05);微量组APN和MDA水平较正常组升高(P<0.05);大量组APN,VEGF,SOD和MDA较正常组升高(P<0.05);大量组APN和VEGF较微量组升高(P<0.05);二元变量相关分析显示,APN与MDA呈负相关(r=-0.494,P<0.05),与SOD,GSH-Px呈正相关(r=0.336,P<0.05;r=0.412,P<0.05);VEGF与MDA呈正相关(r=0.582,P<0.05),与SOD,GSH-Px呈负相关(r=-0.463,P<0.05;r=-0.453,P<0.05)。结论 2型糖尿病肾病患者APN,VEGF与人体氧化应激状况有相关性,其水平变化提示2型糖尿病患者发生肾脏并发症的可能。     

体内木酚素水平影响糖尿病肾病患者病程的机制研究

目的：观察糖尿病肾病患者体内木酚素代谢物尿肠内酯及血浆中丙二醛（MDA）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、血清过氧化氢酶（GSH-Px）的变化,探寻木酚素影响糖尿病肾病患者病程的可能机制。方法采用病例对照研究的方法,选择出82例糖尿病患者。根据尿微量白蛋白排泄率值分为：糖尿病肾病组（尿微量白蛋白排泄率≥20μg/min,n＝41）;糖尿病无肾病组（尿微量白蛋白排泄率＜20μg/min, n＝41）;另外选择正常对照组30例（尿微量白蛋白排泄率＜20μg/min,n＝30）。比较各组人群尿肠内酯的水平、尿微量白蛋白排泄率、血浆MDA、血清SOD及血清GSH-Px的水平。结果与正常对照组相比,糖尿病患者的尿肠内酯水平和血清SOD、GSH-Px活性明显降低（P＜0.05）,且糖尿病肾病患者的尿肠内酯水平和血清SOD、GSH-Px活性显著低于糖尿病无肾病组（P＜0.05）;糖尿病患者的尿肠内酯水平与尿微量白蛋白排泄率及血浆 MDA 含量等呈负相关,相关系数分别-0.763和-0.708（P＜0.05）,与血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性等指标呈正相关,相关系数分别为0.695和0.776（P＜0.05）。结论糖尿病肾病患者尿肠内酯水平低下,反映出体内木酚素水平低与糖尿病肾脏病变的发生发展相关,其机制涉及氧化应激过程。     

绿原酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激作用的实验研究

目的 探讨绿原酸对糖尿病大鼠肾脏氧化及抗氧化系统的影响.方法 将36只大鼠随机分成N组(正常组)、DM组(糖尿病组)及CA组(绿原酸干预组).DM组和CA组造糖尿痛模型,分别给予腹腔注射生理盐水和绿原酸,饲养10周后,测定血糖、肾脏重量、体重变化,肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)含量及尿微量白蛋白排泄率(UAER).结果 与DM组大鼠相比,CA组大鼠血糖无明显差别,而肾重、体重明显增加,肾皮质SOD、GSH-PX活性明显上升,MDA含量及UAER则明显减少(均P<0.05).结论 绿原酸有改善糖尿病大鼠的一般状况,提高抗氧化能力,抑制氧化应激.减少尿蛋白的作用.     

黄芩素对2型糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响及其作用机制

目的:探讨黄芩素(baicalein,BAI)对2型糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响及机制.方法:对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的2型糖尿病大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组[黄芩素(80 mg/(kg·d)]和高剂量组[黄芩素(160mg/(ks·d)],治疗12周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)、血糖(BG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)等变化;测定肾组织中丙二醛(MDA)的含量及谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性.应用RT-PCR方法检测P22phox mRNA及P47phoxmRNA的表达.结果:两治疗组较模型组尿白蛋白、尿素氮水平和肾脏肥大指数明显改善.与对照组比较,模型组大鼠的MDA含量显著增加(P<0.01),SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低(P<0.01);两治疗组糖尿病大鼠肾组织中MDA含量明显降低,SOD、CAT、GSH-Px活性显著增强.P22phox mRNA及P47phox mRNA的相对含量在模型组分别为(0.370±0.028)、(1.005±0.116)明显高于对照组(0.098±0.029)、(0.340±0.055),(P<0.01);低剂量组较模型组显著降低,分别为(0.275±0.029)、(0.740±0.088)(P<0.01).高剂量组降低更明显,分别为(0.193±0.013)、(0.660±0.083)(P<0.01).两治疗组之间各指标无明显差异.结论:BAI对2型糖尿病大鼠肾组织具有明显的保护作用,其机制可能是通过下调P22phox mRNA及P47phox mRNA的表达,提高肾组织中SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA含量,从而减轻自由基对糖尿病大鼠肾组织的氧化损伤,延缓糖尿病及其并发症的发生发展.     

单宁酸对糖尿病大鼠抗氧化能力及体外蛋白质非酶糖基化作用的影响

目的观察单宁酸（tannic acid,TA）对糖尿病（DM）大鼠抗氧化能力及体外蛋白质非酶糖基化作用的影响。方法 70只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、氨基胍（AG）组和TA低高剂量组,给药10周后处死大鼠。化学比色法检测各组大鼠血清及肾皮质MDA含量及GSH-Px、SOD、CAT活性。将单宁酸加入到体外建立的非酶糖基化体系,孵育2个月,荧光法进行AGEs测定并计算蛋白质糖基化抑制率。结果单宁酸可降低DM大鼠血清及肾皮质MDA含量,提高GSH-Px、SOD、CAT活性并呈浓度依赖性抑制体外蛋白质非酶糖基化反应。结论单宁酸可提升糖尿病大鼠的抗氧化能力,并具有抑制体外蛋白质非酶糖基化的作用。     

次声对小鼠脑组织氧化状态的影响及姜黄素的脑保护效应观察

目的观察小鼠经8Hz／16Hz，130dB次声作用后脑超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及丙二醛（MDA）的变化，并同时观察姜黄素的脑保护作用。方法选取72只BALB／C小鼠，将其随机分为空白对照组、单纯次声组及姜黄素＋次声组（包括高、中、低剂量亚组）。姜黄素＋次声组小鼠每日给予不同剂量的姜黄素干预，7d后停止给药；随后将各组小鼠置于8Hz或16Hz，130dB的次声环境中，每天持续2h，7d后处死小鼠，测定其脑组织中SOD、GSH-Px及MDA的变化情况，并进行组间结果对比。结果8Hz次声实验部分：与空白对照组比较，单纯次声组小鼠脑组织SOD及GSH-Px活性下降，MDA含量上升（P〈0．05），次声＋姜黄素中、高剂量组与单纯次声组比较，前者脑组织中GSH-Px及SOD活性上升，MDA含量下降（P〈0．05）。16Hz次声实验部分：与空白对照组比较，单纯次声组小鼠脑组织GSH-Px活性及MDA含量上升（P〈0．05），次声＋姜黄素中、高剂量组与单纯次声组比较，前者脑组织中GSH-Px活性及MDA含量均显著下降（P〈0．05）。结论8Hz／16Hz，130dB次声可导致小鼠脑组织GSH-Px、SOD活性变化及脑组织过氧化损伤，不同频率次声对脑组织抗氧化酶的影响作用不同，姜黄素可通过抗氧化作用缓解因次声诱发的脑损伤。     

脂糖舒对2型糖尿病大鼠组织过氧化损伤的保护作用

目的：观察脂糖舒对2型糖尿病大鼠组织过氧化损伤的保护作用。方法：采用小剂量链脲霉紊腹腔注射辅以高热量饲料喂养制备2型糖尿病大鼠模型。分别用二甲双胍、格列齐特和不同剂量的脂糖舒灌胃大鼠9周，并取健康大鼠作正常对照，测定血糖、血脂和血胰岛素等指标的含量后，处死大鼠，测定心、肝、胰、肾和脑组织的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(S0D)活性。结果：脂糖舒、二甲双胍、格列齐特均能显著降低上述各组织的MDA含量和升高其SOD活性(较模型组P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，大剂量脂糖舒降肝MDA作用优于格列齐特(P&;lt;0．05)，降胰MDA作用强于其小剂量组(P&;lt;0．01)，但其余组织MDA含量和SOD活性各给药组间无显著性差异(P&;gt;0．05)，表明脂糖舒抗组织过氧化效力与二甲双胍或格列齐特几乎相当。结论：脂糖舒有明显的抗2型糖尿病大鼠组织过氧化损伤的作用。     

2型糖尿病患者血清锌、硒、铬、铜与血糖水平的相关性研究

目的研究血清锌、硒、铬、铜水平与2型糖尿病(T2DM)患者血糖水平的相关性。方法选择2013年9月至2015年12月在该院确诊为T2DM的患者136例作为观察组,同期在该院体检的健康者136例作为对照组,测定两组血清锌、硒、铬、铜水平及血糖、氧化应激指标。结果观察组患者血清锌、硒水平显著低于对照组,且差异具有统计学意义(P0.05),血清铬、铜水平与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者的空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、丙二醛(MDA)水平以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于对照组,胰岛素分泌指数(HOMA-β)、糖负荷后30min胰岛素净值与葡萄糖净增值的比值(I30/G30)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)均低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);血清锌、硒水平与FBG、2hPG、HbA1c、MDA水平以及HOMA-IR呈负相关(P0.05),与HOMA-β、I30/G30、SOD、GSH-Px呈正相关(P0.05)。结论 T2DM患者血清锌、硒水平显著降低,且与血糖水平密切相关,能够降低血糖、促进胰岛素分泌、增加胰岛素敏感性、调节氧化应激反应。     

2型糖尿病患者血清硒和谷胱甘肽过氧化物酶与清蛋白尿的相关性研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清硒（Se）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）与清蛋白尿的关系。方法分别采用原子吸收分光光度法和ELISA法检测76例伴微量清蛋白尿（A组）和184例伴正常清蛋白尿（B组）的T2DM患者及60例正常体检者（对照组）的血清Se与GSH-Px水平，并进行比较分析。结果与对照组相比，A组和B组的血清硒水平明显降低，差异有统计学意义，均P〈0．01（t=5．660，4．511），而A组与B组间的血清Se水平差异无统计学意义，P〉0．05（t=1．348）。A组患者血清GSH-Px水平明显低于B组和对照组，差异有统计学意义，均P〈0．01（t=6．545，7．040），但B组和对照组间差异无统计学意义，P〉0．05（t=1．755）。尿清蛋白排泄率（UAER）水平与血清Se（1=-0．212，P〈0．05）和GSH-Px（γ=-0．163，P〈0．05）呈显著负相关。结论低水平的血Se与GSH-Px与T2DM肾病发生、发展密切相关。     

Red blood cell susceptibility to lipid peroxidation, membrane lipid composition, and antioxidant enzymes in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients.

OBJECTIVE: To investigate the overall susceptibility of red blood cells (RBC) to lipid peroxidation from patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD). METHODS: The following parameters were measured: RBC malondialdehyde (MDA) production after oxidative stress with H2O2, RBC antioxidant enzymes glutathione peroxidase (GSH-Px) and superoxide dismutase (SOD), and RBC membrane lipid composition. The levels of plasma vitamin E and serum selenium were also assayed. PATIENTS: Eleven patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis. Twenty-one healthy blood donors of similar age were used as normal controls. RESULTS: The MDA formation after H2O2 stimulation was normal in CAPD patients (0.79 +/- 0.1 mumol/gHb versus 0.78 +/- 0.1 in the control group). RBC from CAPD patients also showed a normal SOD activity, a more than adequate vitamin E status, and a peculiar pattern of membrane lipids, with reduced polyunsaturated fatty acids (p less than 0.001) and increased monounsaturated fatty acids (p less than 0.001). Both RBC GSH-Px activity, a selenium-dependent enzyme, and serum selenium levels were significantly lower in CAPD patients, and a significant positive correlation (r = 0.68; p less than 0.02) between the two parameters was found. CONCLUSIONS: This study found a normal sensitivity to oxidant stress in RBC from a group of CAPD patients, despite an impaired GSH-Px activity. The peculiar lipid pattern of RBC membrane, characterized by reduced PUFA and increased MUFA content, may contribute, in addition to adequate SOD activity and vitamin E status, to normal RBC lipid peroxidation.     

Activities of xanthine oxidoreductase and antioxidant enzymes in different tissues of diabetic rats

Oxidative stress is an important pathogenic constituent in diabetic endothelial dysfunction. The aim of this study was to investigate whether an increase in oxidative stress related to xanthine oxidoreductase occurs in diabetes. Liver, brain, heart, and kidney xanthine oxidase (XO), xanthine dehydrogenase (XDH), antioxidant enzymes (glutathione peroxidase, superoxide dismutase, catalase), and nitrite levels were measured in control and early and late diabetic rat models. Although diabetes had no impact on liver XO and XDH activity, XDH activity in heart, kidney, and brain was significantly greater in late diabetic rats than in controls. Selenium glutathione peroxidase (GPx) activity was found to be lower in the liver, brain, kidney, and heart of late diabetic rats than in controls. The measured decrease in selenium GPx activity was also observed in early diabetic heart, kidney, and brain. No significant change was observed in liver, brain, and kidney copper/zinc superoxide dismutase (Cu/Zn SOD) activity in early and late diabetic rat models compared with that in controls, whereas heart Cu/Zn SOD activity was significantly decreased in both early and late diabetic rats. Liver and brain catalase activity remained similar among the different experimental groups, whereas increased heart and kidney catalase activity was observed in both early and late diabetic rats. Liver, kidney, and brain nitrite levels were found to be increased in early diabetic rat models compared with those in controls. These data suggest that the increased XDH and decreased selenium GPx activity observed in the later stages of diabetes leads to enhanced oxidative stress in the heart, kidney, and brain, resulting in secondary organ damage associated with the disease.     

抗氧化治疗对2型糖尿病患者氧化应激水平及炎症因子的影响

目的探讨α-硫辛酸与维生素C对2型糖尿病患者氧化应激水平及炎症因子影响。方法 60例2型糖尿病患者根据治疗方法不同分为α-硫辛酸组、维生素C组,各30例。60例患者均接受7d胰岛素强化降糖治疗,α-硫辛酸组,继续胰岛素强化治疗后给予α-硫辛酸治疗,维生素C组,继续胰岛素强化治疗后给予维生素C片治疗。检测2组患者血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、胆固醇（CHOL）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、细胞黏附分子（ICAM-1）。结果 2组治疗后血清SOD活性均较治疗前明显增加,血清MDA含量均较治疗前明显降低。2组经α-硫辛酸或维生素C治疗后血清SOD活性均较治疗前明显增加,血清MDA含量均较治疗前、降糖治疗7d后明显降低。结论强化降糖治疗加用α-硫辛酸与维生素C存在一定抗氧化能力,但不能改善内皮细胞功能。     

The effect of different dialysis membranes on oxidative stress and selenium status

BACKGROUND: Oxidative stress is an important risk factor for the development and progression of several complications in hemodialysis patients. The aim of this study was to evaluate the effects of two different dialysis membranes on oxidative stress and selenium status. METHODS: Forty long-term dialysis patients and 20 age-matched healthy controls were enrolled into our study. Serum malondialdehyde (MDA) and selenium (Se) concentrations, and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities were determined before and after hemodialysis (HD) using a hemophan (H) or a polysulfone (PS) membrane. RESULTS: MDA levels in the HD patients were significantly higher than those in the control group (p < 0.001). GSH-Px activity and selenium concentrations were significantly lower in HD patients compared to the control group (p < 0.001). MDA levels were significantly increased (p < 0.05); GSH-Px activity and selenium concentrations were significantly reduced (p < 0.001) in the PS membrane group compared to H membrane group after HD. CONCLUSIONS: Comparing with H membrane, PS membrane caused more oxidative stress and lower levels of Se in HD patients.     

Effects of chromium supplementation on blood pressure,body mass index,liver function enzymes and malondialdehyde in patients with type 2 diabetes: A systematic review and dose-response meta-analysis of randomized controlled trials

BackgroundSeveral studies reported beneficial effects of chromium supplementation for management of type 2 diabetes mellitus (T2DM). The present study aimed to provide a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials (RCTs) examining the effects of chromium supplementation on blood pressure, body mass index (BMI), liver function enzymes and malondialdehyde (MDA) in patients with T2DM.MethodsPubMed, Scopus, and Embase were searched up to 15 November 2020 with no language and time restriction. RCTs that reported the effects of chromium supplementation on blood pressure, BMI, liver function enzymes and MDA in patients with T2DM were included. A random-effects model was used to compute weighted mean differences (WMDs) with 95 % confidence intervals (CIs). Between-study heterogeneity was assessed by Cochran's Q test and quantified by I² statistic.ResultsOf 3586 publications, 15 RCTs were included for the meta-analysis. Pooled effect sizes indicated that chromium significantly reduced diastolic blood pressure (DBP) (WMD): -2.36 mmHg, 95 % CI: −4.14, −0.60; P = 0.008), and MDA (WMD: −0.55 umol/l, 95 % CI: −0.96, −0.14; P = 0.008). However, chromium supplementation did not significantly affect BMI, systolic blood pressure (SBP), alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST). Meta-regression analysis did not show significant linear relationship between dose of chromium and change in BMI (p = 0.412), SBP (p = 0. 319), DBP (p = 0.102), ALT (p = 0.923), AST (p = 0.986) and MDA (p = 0.055).ConclusionThe present systematic review and meta-analysis shows that supplementation with chromium at dose of 200–1000 μg/day may reduce DBP and MDA in T2DM patients.     

阿托伐他汀对2型糖尿病患者血脂及氧化应激的影响

【目的】观察2型糖尿病（T2DM）患者氧化应激水平的变化及阿托伐他汀对患者血脂及氧化应激状态的影响。【方法】采用前瞻性随机病例对照研究,选择60例T2DM患者分为糖尿病常规治疗组（A组,n=30）及阿托伐他汀治疗组（B组,n=30）和15例正常人作为对照（C组,n=15）。A组的T2DM患者予以口服降糖药或胰岛素控制血糖、钙离子拮抗剂控制血压等治疗;B组在常规治疗组的基础上予以阿托伐他汀（阿乐,10～20mg,口服,每晚一次）治疗,治疗时间为8周。留取血清自动生化仪测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbAIc）,比色法测定谷胱苷肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。【结果】与C组相比,2型糖尿病患者的血清GSH—Px、SOD水平降低,MDA水平升高,差异具有显著性（P〈0．01）。B组治疗后血清GSH—Px、SOD水平增加,MDA水平降低,较治疗前有显著性差异（P〈0．05）,与同期A组比较,差异有显著性（P〈0．01）。【结论】T2DM患者氧化应激水平较正常人显著升高,阿托伐他汀可降低患者的氧化应激水平。     

新诊断2型糖尿病患者氧化应激状况及短期胰岛素泵强化治疗的影响

【目的】观察初诊2型糖尿病（T2DM）患者体内氧化应激改变及短期持续皮下胰岛素输注（CSII）治疗对患者氧化应激状况的影响。[方法]60例初诊T2DM患者接受为期2周的CSII治疗,于治疗前、后分别测定血清活性氧活力（ROS）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）,同时测定T2DM患者空腹胰岛素水平,采用稳态模型计算胰岛β细胞功能（HOMA-β）。【结果】①T2DM患者ROS、MDA明显增高,GSH、SOD明显降低。②ROS、MDA与HOMA—β呈负相关,GSH、SOD与HOMA—β呈正相关。③CSII治疗2周后,ROS、MDA明显降低,GSH、SOD明显增高,同时HOMA-β亦明显增高。[结论]T2DM患者体内氧化应激明显增强。短期CSII除迅速降低血糖外,还具有降低T2DM患者氧化应激水平,保护胰岛口细胞功能。