妊娠高血压综合征胎盘微循环的改变及一氧化氮的调节作用

为了探讨一氧化氮对妊娠高血压综合征（妊高征）胎盘微循环的调节作用，利用彩色多普勒超声测定妊高征患者（妊高征组）及正常晚孕妇（对照组）子宫动脉及脐动脉最大收缩期与舒张末期血流速度之比，即Ｓ／Ｄ值，并观察了部分病例胎盘绒毛血管的超微结构改变，并测定了胎盘组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性。结果显示，中、重度妊高征患者的胎盘绒毛血管有不同程度的改变，妊高征组胎盘组织ＮＯＳ活性与脐动脉Ｓ／Ｄ值呈负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示，妊高征组胎盘微循环的异常改变可能与胎盘组织ＮＯＳ活性降低有关。     

妊高征胎盘组织的病理改变

目的观察妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘组织病理改变,探讨妊高征胎盘缺血缺氧的病理基础.方法采用HE染色法观察正常胎盘30例、妊高征胎盘25 例的病理表现,比较出妊高征胎盘的病理改变.结果与正常足月胎盘比较,妊高征胎盘中细胞滋养细胞明显增生,滋养细胞下基底膜增厚,绒毛间质纤维蛋白沉积,合体细胞结节增多,合体细胞出芽,发生纤维素样坏死的绒毛增多,绒毛血管增多,绒毛大部分不成熟.结论妊高征胎盘组织发生细胞滋养细胞增生等改变是其胎盘缺血缺氧的病理基础.     

胎盘绒毛微循环障碍在妊娠高血压综合征发病中的意义

采用结缔组织染色法，观察妊娠高血压综合征（妊高征）产妇（ｎ＝２２）和非妊高征产妇（ｎ＝１０）胎盘绒毛微循环的变化，发现绒毛间质血管内皮受损、动脉粥样硬化和绒毛合体滋养层受损，从而导致绒毛病变，并引起胎儿发育不良。表明微循环障碍与妊高征发病有重要关系     

细胞色素c在妊高征发病中的作用

目的探讨细胞色素c在妊娠高血压综合征发病中的作用。方法取妊高征患者和正常健康产妇产后胎盘组织,用改良的张均田法测定组织中细胞色素c含量。结果重度妊高征组胎盘组织细胞色素c含量显著低于中度妊高征组(P<0.05);重度和中度妊高征组胎盘组织细胞色素c含量均显著低于正常组(P<0.05)。结论妊高征妇女胎盘组织细胞色素c含量明显低于正常孕妇,提示妊高征发病机制中有能量代谢传递障碍,线粒体能量产生异常参与妊高征发病过程。     

CIC和IgE与妊高征血管内皮损伤关系的探讨

目的：探讨ＣＩＣ和ＩｇＥ与妊高征血管内皮损伤的关系。方法：ＣＩＣ采用ＰＥ＾Ｇ－ＮａＦ沉淀比浊渚，ＩｇＥ采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法进行测定。结果：妊高征产前组的ＩｇＥ与正常妊娠组相比明显升高，与自身对照的产后组相比无显著性差异妊高征产后组的ＩｇＥ与对照组相比明显增高。妊高征产前组的ＣＩＣ与对照组、自身对照的产后组相比明显升高，妊高征产后组的ＣＩＣ与对照组相比明显升高。结论：ＩｇＥ在妊高征胎盘的母体面和母体的其它重要脏器引起Ⅰ型变态反应，导致ＶＥＣ的损伤；ＣＩＣ在妊高征的胎盘等处引起明显的血管病变，类似于Ⅲ型变态反应，从而导致ＶＥＣ的损伤。     

胎盘异铁蛋白的表达异常与妊娠高血压综合征的关系

目的　通过比较正常孕妇与妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中胎盘异铁蛋白的表达 ,从分子免疫学角度探讨妊高征的病理机制。方法　用免疫组化染色法检测 30例妊高征胎盘组织 (妊高征组 )和 10例正常妊娠胎盘组织 (正常组 )中PLF的表达 ,通过高清晰度彩色病理图文分析系统对其定量分析。结果　PLF在中、重度妊高征胎盘组织中的表达明显低于轻度妊高征和正常组 ,两者间差异有非常显著意义 (P <0 .0 1)。结论　胎盘组织中PLF表达降低 ,导致母胎的免疫耐受的破坏 ,其异常的免疫反应可能是妊高征发病的重要机制。诱导PLF的产生或调节母胎的免疫耐受 ,将为临床治疗妊高征提供新的思路和方向。     

血红素加氧酶-2在妊娠高血压综合征发病中的作用研究

目的探讨血红素加氧酶-2与妊娠高血压综合征发病机理的关系.方法应用ABC免疫组化染色法检测42例妊高征和14例正常妊娠孕妇胎盘组织中HO-2的表达,通过高清晰彩色病理图文分析系统对其定量分析.结果 HO-2在正常妊娠胎盘的合体滋养层细胞及绒毛细胞内皮细胞中均有表达.中、重度妊高征胎盘组织中HO-2的表达明显低于正常组(P<0.01).结论胎盘组织中HO-2表达水平降低可能参与了妊高征的发病过程.     

核因子kB在妊高征患者胎盘组织的定位及定量研究

目的 探讨核因子kB(NF-kB)在妊高征患者胎盘血管平滑肌及内皮细胞中表达的变化及其在妊高征发病过程中的作用。方法 HE染色后镜下观察胎盘组织及血管的病理变化．免疫组织化学方法及Westem blot检测妊高征患者胎盘组织I-kB、NF-kB的表达。结果 HE染色显示妊高征胎盘绒毛血管变细、数目减少、血管合体膜增厚、胎盘细小血管平滑肌细胞增生、纤维素样坏死明显多于正常妊娠；免疫组织化学显示妊高征患者胎盘血管平滑肌细胞及内皮细胞NF-kB胞浆、胞核染色较正常妊娠明显增强；Westem blot显示妊高征患者胎盘组织胞浆、胞核NF-kB含量、胞核／总NF-kB含量比值明显高于正常妊娠；妊高征患者胎盘组织胞浆I-kB含量明显低于正常妊娠。结论 NF—kB的激活及增加可能为妊高征发病机制的重要信息途径之一。     

妊高征患者胎盘组织中胎盘异铁蛋白表达的研究

目的观察胎盘异铁蛋白(p lacental isoferritin,PLF)在妊高征(pregnancy induced hypertension syndrom e,PIH)患者胎盘组织中的表达,探讨其在血管病变中的作用。方法HE染色观察胎盘绒毛血管病变;免疫组化染色法检测妊高征胎盘组织(妊高征组)和正常妊娠胎盘组织(正常组)中PLF的表达,通过高清晰度彩色病理图文分析系统对其定量分析;W estern b lot检测胎盘血管组织中PLF蛋白质的表达。结果HE染色可见妊高征组胎盘绒毛细小血管壁增厚,管壁纤维素样坏死发生率显著高于正常组(P<0.01);免疫组化染色定量分析发现,PLF在中、重度妊高征胎盘组织中的表达明显低于轻度妊高征组和正常组(P<0.01);W estern b lot显示两组胎盘组织中均有34kDa的PLF蛋白质表达,但PIH组表达量明显降低(P<0.01)。结论妊高征患者胎盘组织中PLF表达水平降低参与了妊高征患者胎盘绒毛血管的病变过程。     

妊高征与β—HCG关系分析

妊娠高血压综合征(下简称妊高征)是产科发病 率高,引起母、胎死亡率高的疾病,病因至今不明,可能与免疫、神经内分泌失调,子宫-胎盘缺血等有关。我们用放射免疫分析对81例妊高征患者作人     

妊高征胎盘血管铸形特点和改善灌注功能的研究

目的　探讨胎盘血管的结构和临床价值 ;检测不同程度妊高征患者外周血红细胞内Ca2 + 含量 (IECa2 + ) ,联合应用小剂量肠溶阿司匹林、硝苯地平和硫酸舒喘灵三种药物 ,对降低妊高征患者IECa2 + 、改善胎盘灌注功能和提高新生儿质量的作用。方法　采用改良的血管铸形技术 ,对其中 87例胎盘血管铸形 ;应用流式细胞术 ,对 86例正常足月妊娠及 15 8例不同程度妊高症IECa2 + 测定 ;并对 5 6例妊高征患者采用三联药物治疗。结果　①展现了人胎盘血管三维结构和双胎胎盘血管系统之间的“血脉相连现象” ;计算了正常妊娠和妊高征胎盘血管系统容积 ,重度妊高征显著性小于正常组 (P <0 .0 1)。②正常孕妇产前及产时IECa2 + 分别是 110 1 7± 89 2和 1173 5± 86 2 ,重度妊高征较正常妊娠和轻度者IECa2 + 显著性增加 (P <0 .0 1)。③本资料 χ2 检验显示三联用药组重度妊高征包括先兆子痫中新生儿重度窒息、IUGR和死胎发生率均显著低于自然组和单用硝苯地平组 (P <0 .0 5 )。结论　胎盘血管三维铸形 ,对研究胎盘功能有重要价值 ,也为临床教学提供了直观模型 ;联合应用硝苯地平、小剂量肠溶阿司匹林和硫酸舒喘灵 ,具有协同降低妊高征患者IECa2 + 、改善妊高征胎盘灌注功能的作用。     

核因子κB在妊高征患者胎盘组织的定位及定量研究

目的探讨核因子κB(NF-κB)在妊高征患者胎盘血管平滑肌及内皮细胞中表达的变化及其在妊高征发病过程中的作用.方法 HE染色后镜下观察胎盘组织及血管的病理变化,免疫组织化学方法及Western blot检测妊高征患者胎盘组织I-κB、NF- κB的表达.结果 HE染色显示妊高征胎盘绒毛血管变细、数目减少、血管合体膜增厚、胎盘细小血管平滑肌细胞增生、纤维素样坏死明显多于正常妊娠;免疫组织化学显示妊高征患者胎盘血管平滑肌细胞及内皮细胞NF-κB胞浆、胞核染色较正常妊娠明显增强;Western bl ot显示妊高征患者胎盘组织胞浆、胞核NF-κB含量、胞核/总NF-κB含量比值明显高于正常妊娠;妊高征患者胎盘组织胞浆I-κB含量明显低于正常妊娠.结论 NF-κB的激活及增加可能为妊高征发病机制的重要信息途径之一.     

韶关地区重度妊高征产时监护与处理16例报告

妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )是妊娠特有的疾病。重度妊高征目前仍为孕产妇死亡的一个主要原因。妊高征的基本病理变化是全身小动脉痉挛 ,可导致胎盘血流灌注明显下降 ,胎盘功能低下。因此 ,产时对母亲和胎儿进行简易、快速而科学的监护 ,结合临床症状和体征 ,对及时发现异常 ,尽早防治有着重要意义。现将我科 1997年 6月至1997年 12月所收治的 16例重度妊高征 (先兆子痫 )患者的产时监护与处理报告如下。资料与分析一、一般资料　我科自 1997年 6月 1997年 12月间总分娩人数为 878人次 ,其中重度妊高征 (先兆子痫 )患者 16人 ,占 18 2 …     

重度妊娠高血压综合征患者眼底血管病变与内皮素、一氧化氮及临床症状的相关性研究

妊娠高血压综合征 (妊高征 ,pregnancy_inducedhy pertension,PIH)是妊娠期严重的并发症 ,其基本病理变化是全身小动脉痉挛 ,但病因及发病机理尚不清楚。近年来认为妊高征与血管内皮功能失调有关。但妊高征时眼底血管病变与血浆NO、内皮素水平以及临床症状的关系尚不清楚。我们探讨了重度妊高征病人的眼底血管病变与患者血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)及妊高征有关临床症状的相关性 ,了解血管活性因子变化在妊高征眼底血管病变过程中的作用。选择本院产科住院重度妊高征病人59例作为研究组 ,随机选择正常住院分娩产妇30例作为对照组。…     

妊娠高血压综合征患者血液流变性的变化

目的探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者血液流变性的变化。方法对31例正常妊娠和28例妊高征的血液流变学指标进行对比分析。结果与正常妊娠组比较妊高征组血液流变学指标均升高 ,其中 ,红细胞压积、纤维蛋白原、全血高切粘度显著升高 (P<0.01)。结论妊高征患者由于全身小血管痉挛 ,血管内皮细胞受到损伤 ,造成血管通透性增加 ,继发血液浓缩 ,血流缓慢 ,红细胞聚集性增强 ,导致氧运输量减少 ,微循环淤滞 ,直接影响胎盘血液循环灌注减少和胎儿缺氧。不利于胎儿新陈代谢的正常进行和生长发育 ,提示血液流变学测定在妊高征中有重要的临床意义     

正常妊娠和妊高征孕妇血浆内皮素含量测定

妊娠高血压综合征(妊高征)是严重危害母婴 健康的妊娠并发症。血管内皮细胞损伤是目前普 遍承认的妊高征发生的重要中心环节。本文采用 放射免疫法，测定妊高征患者在妊娠早、中、晚期 及产后血浆内皮素(ET)含量，并与非妊娠妇女对 比，探讨ET含量在不同孕期的变化及在妊高征 中的临床意义。     

妊高征患者血浆内皮素与内源性类洋地黄物质的变化

妊高征患者血浆内皮素与内源性类洋地黄物质的变化刘霞秋，崔锐妊娠高血压综合征（妊高征）是严重危害孕产妇及围产儿健康的产科常见病，其发病机理仍未解决。近年来发现血管活性物质在高血压发病中有重要作用，为了探讨血管活性物质与妊高征发病机制的关系，我们用放射免...     

妊娠性高血压综合征患者血浆vWF、D-Dm的测定及临床意义

本文为进一步探讨妊娠性高血压综合征（妊高征）的发病机理，寻求最佳治疗药物，采用取抗体夹心酶联免疫（ELISA）法测定34例妊高征患者血管性假血友病因子（vWF）及检溶二聚体（D－Dm）的血浆水平。结果发现妊高征患者vWF、D－Dm的血浆水平明显高于正常妊娠组（轻度p＜0.05，中、重度p＜0.01）.并随病情加重呈升高趋势。证实妊高征的发生与发展与血管内皮细胞功能异常和损伤及高粘、高凝血状态有关．对妊高征的诊断、治疗具有重要的指导意义。     

β-绒毛膜促性腺激素、一氧化氮和内皮素-1在妊高征中的作用

为探讨β-绒毛膜促性腺激素(β-HCG)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在妊高征发病中的作用，用放射免疫分析法或Cortas法分别对58例妊高征患者(妊高征组)、27名正常晚期妊娠妇女(正常妊娠组)以及20名未妊娠妇女(正常对照组)血中β-HCG、N0和ET-1水平进行了检测。结果是：妊高征患者血中β-HCG和ET-1水平高于正常妊娠妇女，β-HCG和ET-1水平越高，妊高征病情越严重；中、重度妊高征患者血清NO水平低于正常妊娠妇女；中、重度妊高征患者血中β-HCG与ET-1呈明显正相关，而NO与ET-1呈明显负相关。结论是：妊高征血管内皮细胞损伤与胎盘滋养细胞功能失调有关。     

甲襞微循环检测对于妊娠高血压综合征病情及疗效的监测作用

为了解妊娠高血压综合征（妊高征）的疗效与甲襞微循环变化的关系，对３７例中、重度妊高征者治疗前与治疗后２４、４８、７２ｈ，５、７天及产后３天的甲襞微循环进行连续动态观察。结果提示：中、重度妊高征的羊水污染程度、新生儿并发症与妊高征治疗期间甲襞微循环障碍的改善明显相关。不论何种方法治疗，甲襞微循环障碍明显改善者羊水污染程度均减轻，新生儿并发症发生率降低。因而认为甲襞微循环障碍的改善可作为判断妊高征疗效的重要指标