电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角兴奋性突触重塑的影响

目的观察电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角兴奋性突触重塑的影响,探讨电针镇痛的效应机制。方法将30只SD大鼠随机分为电针组、模型组、假模组,每组10只。电针组、模型组采用脊神经结扎的方法建立大鼠神经痛模型,假模组仅分离脊神经不结扎。电针组于造模第7天电针大鼠患侧足三里、环跳穴,每次30 min,1次/d,连续7 d,余组仅给予固定,不做治疗。在造模前及造模第3,5,7,9,11,13天分别测定各组大鼠机械缩足反射阈值(MWT)及热缩足反射潜伏期(TWL),造模第14天处死各组大鼠,取大鼠L_(4～6)段腰膨大脊髓,采用免疫组化和Western blot法检测脊髓中GluR1和PSD95蛋白表达情况,采用实时荧光定量PCR检测GluR1和PSD95 mRNA表达水平。结果模型组、电针组大鼠造模后各时间点MWT、TWL均明显低于同期假模组(P均0.05),但电针组大鼠造模后第9,11,13天MWT、TWL均明显高于同期模型组(P均0.05)。模型组大鼠脊髓中GluR1、PSD95蛋白及mRNA表达水平均明显高于假模组(P均0.05);电针组大鼠脊髓中GluR1、PSD95蛋白及mRNA表达水平均明显低于模型组(P均0.05),但仍明显高于假模组(P均0.05)。结论电针可能通过调节脊髓背角中突触蛋白GluR1和PSD95的表达,参与兴奋性突触重塑而对神经病理性疼痛产生镇痛效应。     

电针对神经病理性疼痛大鼠损伤处脊髓背角形态及p38MAPK蛋白表达的影响

目的:观察电针"足三里""昆仑"穴对神经病理性疼痛大鼠损伤处脊髓背角形态及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为假模组、模型组、电针组和药物组,每组10只。采用腰(L)5脊神经结扎法建立神经病理性疼痛大鼠模型。电针组电针术侧"足三里""昆仑"穴30 min,1次/d;药物组予100 mg/mL加巴喷丁溶液(100 mg/kg)腹腔注射,1次/d;两组均于术后1周开始为期1周的干预治疗。分别于造模前及造模后第1、3、5、7、10、12、14天观察并记录大鼠患侧机械缩足反应阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL),并对大鼠受累后肢运动功能进行评分;采用六胺银染色法观察损伤处脊髓背角形态学变化;采用Western blot法检测脊髓L4—L6节段磷酸化(p)-p38MAPK蛋白的相对表达量。结果:与假模组比较,造模后模型组各时点MWT和TWL均显著降低(P0.001),运动功能评分均显著升高(P0.001);与模型组比较,电针组和药物组治疗后MWT和TWL显著增高(P0.05),运动功能评分显著降低(P0.05)。光镜下可见,模型组神经原纤维增粗扭曲形成缠结,呈焰状,且出现颗粒空泡变性,神经细胞胞质中出现空泡,内含嗜银颗粒;电针组神经原纤维缠结较少,药物组空泡变性减少。与假模组比较,模型组p-p38MAPK蛋白表达明显升高(P0.001);治疗后,与模型组比较,电针组和药物组p-p38MAPK蛋白表达明显降低(P0.05)。结论:电针刺激"足三里""昆仑"穴能够提高神经病理性疼痛大鼠的痛阈和受累后肢的运动功能,改善损伤处脊髓背角神经原纤维的坏死,其作用机制可能与降低脊髓背角中p-p38MAPK表达有关。     

电针“足三里”、“阳陵泉”穴对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓背角酪氨酸激酶B受体的影响

目的:观察电针治疗后,坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠行为学变化与脊髓背角酪氨酸激酶B(Trk B)受体的表达情况,探讨Trk B受体是否参与电针镇痛。方法:大鼠随机分为4组:正常组、假模组、模型组、电针组,电针组于术后7 d开始电针"足三里"、"阳陵泉"穴。各组于术前及术后3、5、7、10、12、14 d分别测量患侧足机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)的表达,术后14 d处死大鼠取L4~6脊髓段用免疫组化检测Trk B受体表达。结果:与假模组相比,CCI模型组痛阈明显降低,电针组MWT和TWL值相对于模型组有所提高(P<0.001),且术后14 d电针组较模型组L4~6脊髓背角中Trk B受体表达明显减少(P<0.05)。结论:脊髓背角Trk B受体可能参与了大鼠神经病理性疼痛的产生和维持,电针可能是通过减少大鼠脊髓中Trk B受体的表达产生镇痛作用。     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响

目的:观察电针对神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)大鼠脊髓L4-L6中小胶质细胞活化的影响,探讨电针是否通过抑制小胶质细胞活化影响脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达达到镇痛效应。方法:将40只成年雄性SD大鼠,随机分为正常组、假模组、模型组、电针组,每组10只。正常组大鼠不做处理,假模组暴露坐骨神经2~3min,不打结,余大鼠建立慢性坐骨神经压迫性损伤(chronic constrictive injury,CCI)疼痛模型。电针组于造模后7d开始电针"足三里""阳陵泉",每次30min,每天1次,连续7d;余组仅予固定,不做治疗。各组于造模前及造模后3、5、7、10、12、14d分别测量大鼠患侧机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)。术后14d处死大鼠,对脊髓L4-L6行免疫组化观察,检测小胶质细胞(Iba1)和BDNF蛋白表达,并采用实时荧光定量PCR检测脊髓L4-L6中BDNF mRNA的表达。结果:与假模组相比,模型组大鼠痛阈明显降低(P0.01),出现痛觉过敏;电针干预后,电针组较模型组痛阈明显升高(P0.01);术后14d,模型组脊髓L4-L6中Iba1、BDNF蛋白表达及BDNF mRNA水平高于正常组和假模组,电针组脊髓L4-L6中Iba1、BDNF蛋白表达及BDNF mRNA水平较模型组显著减少(均P0.01)。结论:电针对神经病理性疼痛的镇痛效果可能是通过抑制大鼠脊髓中小胶质细胞活化从而减少BDNF的表达产生作用。     

电针对神经病理性痛大鼠脊髓背角P2X4受体表达的影响

目的:通过观察电针干预慢性坐骨神经压迫性损伤(chronic constrictive injury,CCI)大鼠痛阈变化及脊髓背角P2X4受体的表达情况,探讨P2X4受体在电针镇痛效应中的作用。方法:18只SD大鼠随机分为3组:假模组(Sham Group)、模型对照组(CCI Group)和电针干预组(EA Group),CCI组及EA组结扎坐骨神经造成CCI疼痛模型,各组于术前(0 d)及术后20 d分别测量患侧足机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL),EA组于术后第5天电针"足三里"-"阳陵泉"连续14 d,1次/d。术后20 d取各组大鼠L4～6脊髓段用免疫荧光检测P2X4受体表达情况。结果:与术前比较,CCI大鼠痛阈明显降低,出现痛觉过敏(P0.01),而电针干预后EA组较CCI模型组痛阈明显增加(P0.05)但仍低于假模组。术后20 d EA组较CCI组脊髓背角中P2X4受体表达显著减少(P0.05)。结论:脊髓背角P2X4受体参与了大鼠神经病理性疼痛的发生发展,电针可能通过抑制大鼠脊髓中P2X4受体的表达而产生镇痛作用。     

针刀松解法对第三腰椎横突综合征模型大鼠脊髓背角POMCmRNA、PPEmRNA阳性细胞表达的影响

目的:观察针刀松解法对第三腰椎(L3)横突综合征大鼠脊髓背角前阿黑皮素(POMC)、前脑啡肽原(PPE)mRNA表达的影响,探讨其中枢镇痛机制。方法:选用SD雄性大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、电针组、针刀组,后3组文献方法建立左侧L3横突综合征的动物模型,针刀组和电针组分别给予针刀松解和电针干预。造模28d后取材,应用mRNA原位杂交方法检测大鼠脊髓背角POMC mRNA、PPE mRNA阳性细胞的表达。结果:造模后,模型组大鼠脊髓背角POMC、PPE mRNA的阳性细胞表达较正常组显著增多,阳性强度显著增高(P<0.05,P<0.01),针刀组和电针组大鼠脊髓背角POMC mRNA、PPE mRNA阳性细胞表达较模型组显著减少,阳性强度显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:针刀松解法或电针可能通过调解脊髓背角POMC mRNA、PPE mRNA的表达,参与镇痛过程。     

p-ERK p-CREB在姜黄素抗大鼠神经病理性痛中的作用

目的:观察姜黄素对神经病理性痛大鼠痛行为及脊髓背角的p-ERK、p-CREB表达的影响。方法:采用大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型。雄性SD大鼠108只,随机分为实验对照(Con)组、假手术(Sham组)、溶剂对照(SC)组、姜黄素(Cur30、Cur100、Cur300)组。姜黄素组行CCI术,每组每天分别腹腔注射姜黄素30、100、300mg/kg,持续14天。各组于术前2天和术后1、3、5、7、10、14天测定机械痛阈(MWT)和热痛阈(TWL)。在术后3、7、14天处死大鼠(n=6),分别制备大鼠L4-5脊髓的石蜡标本,用免疫组织化学方法测定p-ERK、p-CREB在脊髓背角神经元的动态变化。结果:Con组大鼠MWT和TWL呈进行性下降,在术后3天降至最低(MWT为15.3±3,TWL为4.6±1.0),术侧脊髓背角浅层p-ERK、p-CREB阳性神经元明显增多;Cur组大鼠在术后MWT和TWL亦进行性下降,在术后3天降至最低(Cur100组的MWT为22.6±4,TWL为5.6±1.1),与Con组相比,每组每个时间点的MWL、TWL均明显升高(P<0.01);术侧的脊髓背角浅层p-ERK、p-CREB阳性神经元的表达下降,每组每个时间点表达均低于Con组(P<0.01)。结论:在本实验中,姜黄素能减轻神经病理性痛,其机制可能与降低p-ERK、p-CREB阳性神经元的表达有关。     

芍药甘草汤有效组分对慢性坐骨神经结扎大鼠脊髓NGF mRNA表达的影响

目的:观察芍药甘草汤有效组分(SGM)对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠机械痛敏和热痛敏的影响,并研究SGM对CCI大鼠脊髓NGF mRNA表达的影响。方法:所有大鼠用机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)来分别评价大鼠机械痛敏和热痛敏。SD大鼠随机分为4组,即正常组、假手术组、模型组和芍药甘草汤组(SGM组),各组分别在术前和术后第1、3、7天测定MWT和TWL,手术结束后提取大鼠脊髓,RT-PCR测定NGF mRNA表达。结果:与正常组及假手术组比较,模型组MWT及TWL均明显下降(P<0.01);SGM组MWT和TWL在术后1、3和7天均明显增加(P<0.01)。与正常组和假手术组比较,模型组NGF mRNA表达明显增加(P<0.01),SGM组NGF mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论:SGM能抑制CCI大鼠的机械痛敏和热痛敏,其镇痛作用可能和抑制脊髓NGF mRNA表达有关。     

电针对慢性坐骨神经压迫性损伤大鼠神经病理学及背根神经节P2X3受体表达的影响

目的:观察EA对CCI大鼠坐骨神经组织病理学及DRG P2X3受体表达的影响,探讨电针对神经组织学的影响及P2X3受体在电针镇痛效应中的作用。方法:将32只成年雄性SD大鼠,分为假模组、模型对照组、健侧EA组、患侧EA组,每组8只,模型对照组及EA组结扎坐骨神经造成CCI疼痛模型。各组于术前(0天)及术后3、57、1、01、2、14天分别测量大鼠患侧足MWT和TWL,EA组于术后第8天电针"足三里"-"阳陵泉"连续7天,每天1次。术后14天对坐骨神经标本行组织学观察,采用Estebe评分方法行组织学评分,免疫荧光组织化学检测患侧L5背根神经节中P2X3受体的表达情况。结果:与术前比较,CCI各组大鼠痛阈明显降低,出现痛觉过敏(P<0.01),而电针干预后EA组较CCI模型组痛阈明显增加(P<0.05)但仍低于假模组。各组大鼠坐骨神经组织学观察无明显差异,各组评分差异无统计学意义(P>0.05)。术后14天EA组较模型对照组患侧DRG L5中P2X3受体表达显著减少(P<0.05),并且患侧EA组较健侧EA组减少明显。结论:电针对坐骨神经压迫性损伤的镇痛效果可能是通过抑制大鼠DRG中P2X3受体的表达产生作用;患侧电针较健侧电针镇痛效果明显;电针后坐骨神经未见明显的病理组织学改变。     

电针对慢性炎性疼痛模型大鼠痛阈和脊髓背角神经肽Y表达的影响

目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)诱发的炎性疼痛模型大鼠痛阈及其脊髓背角神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨电针“足三里(ST36)+阳陵泉(GB34)”治疗慢性炎症疼痛的作用机制。方法:将24只正常痛阈的SD雄性大鼠随机分为空白组(Saline组)、模型组(CFA组)、假电针组(CFA+sham EA组)、电针组(CFA+EA组),每组6只,实验大鼠后足底注射CFA建立慢性炎性疼痛模型,在造模成功后第6天,开始电针“ST36+GB34”频率2 Hz、幅度1 mA、时间20 min、连续波,每天1次,连续治疗5 d,用热板试验、von Frey测试检测实验大鼠热痛阈和机械痛阈的改变,用免疫组织化学方法检查脊髓背角NPY表达变化。结果:电针治疗慢性炎性疼痛模型大鼠可以逆转CFA引起的热痛觉过敏(P<0.01)和触觉超敏(P<0.05),脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加,参与CFA诱发慢性炎性疼痛的形成(P<0.01),电针进一步诱导模型大鼠脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加(P<0.001)。结论:NPY是一种抗伤害感受的神经肽,电针治疗可以缓解CFA模型大鼠的疼痛和进一步诱发脊髓背角中NPY表达增加发挥抗伤害作用。     

中药止痛巴布贴对骨癌痛大鼠痛行为及脊髓背角c-fos表达的影响

目的:观察中药止痛巴布贴对骨癌痛大鼠痛行为及脊髓背角神经节c-fos表达的影响。方法:108只180～220g雌性Wistar大鼠随机分为3组,分别为空白对照组(Con组,n=24)、假手术组(Sham组,n=24)、骨癌痛模型组(Ca组,n=60),3组分别于手术前2天、术后7、14、21日测定机械痛阈(MWT)和热痛阈(TWL)。于术后7天确认造模成功后,将成功的模型鼠随机分为两组,即模型组(Ca组,n=25)和中药止痛巴布贴组(CM组,n=18)。术后7、14和21天各组处死大鼠(n≥8),取大鼠脊髓腰椎L4-6膨大处,用免疫组化方法测定脊髓背角c-fos的变化。结果:MWT、TWL:术后Sham组、Ca组、CM组均低于基础值;术后7天,Sham组与基础值、Con组差异无统计学意义(P0.05),Ca组、CM组则低于基础值、Con组和Sham组(P0.05);术后14、21天Ca组与基础值、Con组和Sham组统计学差异逐渐增大(P0.01),而CM组则差异逐渐缩小(P0.05)。脊髓背角神经Fos表达:Ca组阳性神经元数目增加,术后7、14、21天与Con组和Sham组比较有统计学差异(P0.05);CM组于术后14、21天与Con组和Sham组比较统计学差异逐渐缩小(P0.05)。结论:中药止痛巴布贴对骨癌痛有比较明显的镇痛作用,其作用是通过影响脊髓背角神经细胞c-fos基因的表达而产生的。     

中药止痛巴布贴对骨癌痛大鼠脊髓背角p-ERK、p-CREB的影响

目的:观察中药止痛巴布贴对骨癌痛大鼠痛行为及骨髓背角神经节pERK、pCREB表达的影响。方法:108只180～220g雌性Wistar大鼠随机分为3组,分别为空白对照组(Con组,n=24)、假手术组(Sham组,n=24)、骨癌痛模型组(Ca组,n=60),3组分别于手术前2天、术后每隔4日测定机械痛阈(MWT)和热痛阈(TWL)。于术后7天确认造模成功后,将成功的模型鼠随机分为两组,即模型组(Ca组,n=28)和中药止痛巴布贴组(CM组,n=25)。术后7天、14天和21天各组处死大鼠(n≥8),取大鼠脊髓腰椎L4-6膨大处,用免疫组化方法测定脊髓背角pERK、pCREB的变化。结果:脊髓背角神经pERK、pCREB表达:Ca组阳性神经元数目增加,术后7天、术后14、21天与Con组和Sham组比较有统计学差异(P0.05);CM组于术后14天、术后21天与Con组和Sham组统计学差异逐渐缩小(P0.05)。结论:中药止痛巴布贴对骨癌痛有比较明显的镇痛作用,其对脊髓背角c-fos的影响,可能是通过降低脊髓背角神经节pERK、pCREB的表达而产生的,即通过ERK-CREB信号转导通路完成的。     

不同强度针刺对神经病理性镜像痛大鼠痛阈和脊髓背角磷酸化细胞外信号调节激酶表达的影响

目的:探讨不同强度针刺干预神经病理性镜像痛大鼠脊髓背角磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、弱刺激手针组、强刺激手针组,每组10只。模型组采用L 5脊神经结扎(SNL)法制备神经病理性镜像痛模型;弱刺激手针组于SNL术后3~11d隔日以细针(0.22mm×13mm)对双侧"环跳"穴进行针刺干预,幅度180°,频率60次/min,持续捻转2min后留针,15min时以相同强度再刺激1次,30min时出针;强刺激手针组以粗针(0.3mm×13mm)进行幅度360°、频率180次/min的针刺干预,其它操作与弱刺激手针组相同。于SNL前,SNL后3、7、12d时检测双侧后足机械痛阈。SNL后12d,各组随机取4只大鼠采用Western blot法检测双侧脊髓背角p-ERK的表达情况。结果:SNL后3、7、12d,与空白对照组比较,模型组同侧痛阈明显下降(P0.01);与模型组比较,7、12d时强刺激手针组同侧痛阈升高(P0.05,P0.01)。与空白对照组比较,SNL后7、12d时模型组对侧痛阈下降(P0.05);与模型组比较,SNL后7、12d时强刺激手针组对侧痛阈升高(P0.01)。模型组双侧脊髓背角p-ERK表达均高于空白对照组(P0.05),强刺激手针组双侧脊髓背角p-ERK表达均低于模型组(P0.05)。结论:强刺激手针缓解神经病理性镜像痛的机制可能与抑制双侧脊髓背角p-ERK的表达有关。     

电针与预电针对糖尿病神经痛大鼠痛觉敏化及脊髓背角P2X7R表达的影响

目的:观察腹腔注射链脲佐菌素(STZ)后糖尿病大鼠出现神经痛的时间及脊髓背角嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)表达情况,以及电针和预电针对糖尿病神经痛(DNP)大鼠热痛阈和脊髓背角P2X7R表达的影响,探讨电针防治DNP的可能作用机制.方法:第一部分:从64只雄性SD大鼠中随机选取30只作为对照组;余下大鼠以65 m...     

艾灸对原发性坐骨神经痛大鼠坐骨神经干及脊髓腹角GAP-43表达的影响及其神经修复作用

目的:观察艾灸"环跳"穴对原发性坐骨神经痛大鼠坐骨神经干和脊髓腹角(L₄~L₆)生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨艾灸改善原发性坐骨神经痛的作用机制。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和艾灸组,每组12只。模型组和艾灸组大鼠采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)术建立原发性坐骨神经痛大鼠模型。实验第8天,艾灸组大鼠于患侧"环跳"穴行温和灸5~10 min,每日1次,连续14 d。分别于实验第1、7、14、21天测定各组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)。实验第21天,HE染色法观察大鼠脊髓腹角和坐骨神经干形态;免疫组织化学法和实时荧光定量PCR法检测大鼠脊髓和坐骨神经干GAP-43蛋白和mRNA的表达。结果:假手术组大鼠实验第7、14、21天SFI与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,模型组大鼠实验第7、14、21天SFI降低(P<0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠实验第14、21天SFI升高(P<0.01)。正常组和假手术组大鼠脊髓腹角内神经元细胞排列整齐,尼氏体分布均匀,坐骨神经轴突髓鞘结构清晰可见;模型组大鼠脊髓腹角内可见神经元细胞变形和破溃,尼氏体数量少,坐骨神经轴突脱髓鞘改变;艾灸组大鼠脊髓腹角内可见神经元细胞排列较规则,尼氏体增多,坐骨神经轴突部分脱髓鞘改变。与正常组比较,假手术组大鼠坐骨神经干GAP-43 mRNA和蛋白表达、脊髓腹角GAP-43蛋白表达升高(P<0.01);与假手术组比较,模型组大鼠脊髓腹角和坐骨神经干GAP-43 mRNA和蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠脊髓腹角和坐骨神经干中GAP-43 mRNA和GAP-43蛋白表达升高(P<0.01)。结论:艾灸"环跳"穴可改善原发性坐骨神经痛大鼠坐骨神经功能,可能与上调脊髓腹角和坐骨神经干GAP-43表达,增强坐骨神经的自我修复能力有关。     

电针对急性脊髓损伤大鼠脊髓损伤区AMPA受体亚基GluR1的影响

目的:观察电针干预对急性脊髓损伤(SCI)大鼠AMPA受体亚基GluR1表达的影响,探讨电针在急性SCI治疗中的可能作用机制。方法:将80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、AMPA拮抗剂组(DNQX组)、电针组和DNQX+电针组,每组16只。采用改良Allen’s撞击法制备T10节段急性SCI大鼠模型。DNQX组于造模成功0.5 h后通过鞘内导管注射1 nmol/μL DNQX溶液10μL;电针组在造模成功后0.5、12、24 h于"大椎""命门"穴进行电针干预(疏密波,2 Hz/100 Hz,0.5 mA),每次30 min,共干预3次;DNQX+电针组同时进行上述处理。采用大鼠后肢运动功能评分(BBB)观察大鼠在造模前及造模后6、24、48 h运动功能的变化;采用HE染色观察脊髓损伤区脊髓前角组织形态变化;采用免疫荧光法检测脊髓前角GluR1阳性细胞的数量;采用Western blot法检测脊髓损伤区GluR1蛋白表达。结果:与假手术组造模后6、24、48 h相应时间点比较,模型组BBB评分均明显降低(P<0.001);各干预组BBB评分有所增加,但与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组脊髓损伤区脊髓前角灰质、白质边界均模糊不清,组织间隙增大,神经元体积明显萎缩,细胞质减少、红染加深,部分神经元核固缩;电针组脊髓损伤区脊髓前角形态学改善明显,与DNQX组及DNQX+电针组相似。与假手术组比较,模型组脊髓损伤区GluR1蛋白表达增加(P<0.001),脊髓前角GluR1阳性细胞数量增多(P<0.001)。与模型组比较,电针组、DNQX组及DNQX+电针组GluR1蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01),脊髓前角GluR1阳性细胞数量减少(P<0.001)。结论:电针干预"大椎""命门"穴可能通过抑制脊髓损伤区GluR1的表达,从而促进急性SCI大鼠脊髓前角损伤神经的修复。     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓胶质纤维酸性蛋白活性及肿瘤坏死因子-α和白介素-1β表达的影响

目的:观察电针治疗神经病理性疼痛大鼠对脊髓背角胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的活化以及促炎性细胞因子TNF-α(肿瘤坏死因子-α)和IL-1β(白介素-1β)表达的影响。方法:72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(仅分离坐骨神经)、模型组[结扎坐骨神经造成慢性压迫性损伤(CCI)]和电针组(手术后连续6 d取"足三里""环跳"穴给予电针治疗)。手术前1天和手术后第7天测定各组动物的机械性痛阈和热痛阈。采用免疫组化的方法观察大鼠脊髓L4-L5GFAP的变化,并用荧光定量多聚酶链反应技术分别检测TNF-α mRNA和IL-1βmRNA表达变化。结果:CCI可导致大鼠机械性痛阈和热痛阈明显降低,显著激活损伤侧脊髓GFAP,脊髓中TNF-α和IL-1β mRNA的表达明显增多(均P0.05)。给予电针治疗后能明显改善CCI大鼠痛敏状态,并显著降低损伤侧脊髓GFAP活性和TNF-α和IL-1β mRNA的表达(均P0.05)。结论:电针"足三里""环跳"可明显减轻CCI大鼠的疼痛反应,其作用与其降低脊髓GFAP、TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达有关。     

益气活血通络方对糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓星形胶质细胞活性及JNK信号通路的影响

目的:探讨益气活血通络方防治糖尿病神经病理性疼痛(DNP)的作用机制。方法:高脂喂养联合单次小剂量注射STZ制备2型糖尿病大鼠,通过检测机械痛阈(MWT)和热缩足反应时间(TWL)判定DNP模型成功。Western blot检测脊髓JNK、p-JNK、GFAP蛋白表达;ELISA检测脊髓IL-1β、IL-10和TNF-α的表达;免疫荧光法检测脊髓星形胶质细胞活性。结果:与模型组比较,益气活血通络方各剂量组大鼠MWT、TWL均显著改善(P<0.01);大鼠脊髓JNK、p-JNK、GFAP蛋白表达均显著降低(P<0.01,P<0.05);大鼠脊髓炎性因子IL-1β、IL-10、TNF-α均显著降低(P<0.01,P<0.05);且DNP大鼠脊髓星形胶质细胞活性受到显著抑制(P<0.01)。结论:益气活血通络方对DNP大鼠具有明显的防治作用,其作用机制可能是通过抑制JNK信号通路,调节脊髓星形胶质细胞活性,从而减轻神经炎症反应导致的中枢敏化来实现的。